传染病学复习重点(人卫版)

传染病学复习重点（人卫版）

总论

概述：

传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下

可以造成流行的疾病。

感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防

规律的学科。

传染病基本特征：

1.有病原体

2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.有流行病学特征

（1）散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

⑵流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。

⑶大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

⑷暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产

生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

传染病临床特点：

1.病程发展的阶段性：

⑴潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病

原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前

的整个过程。

⑵前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

⑶症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。

⑷恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，

患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

①再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常

的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初

发病的症状与体征再度出现的情形。

②复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原

体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

③后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢

复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征：

⑴发热：（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）；（五种热型：稽留热、弛

张热、减息热、回归热、不规则热）

⑵发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，

猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘

疹、出血疹、疱疹、尊麻疹

⑶毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外

的多种症状。

⑷单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大

3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发

型

传染病的诊断依据

传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面o

流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预

防接种史、过去病史等。临床表现包括症状、体征，起病方式等。实验室检查包

括一般检查、特异性检查、其他检查。

一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括：病原

体的直接检出（肉眼或显微镜检查）；病原体的分离培养（人工培养、组织细胞培养、

动物接种等）；病原体的核酸检测（多聚酶链反应、分子杂交等）；病原体蛋白或抗

原的检测（各种免疫学技术）；病原特异性抗体检测（各种免疫学技术）。其他检查

包括：内镜检查（如结肠镜、支气管镜等）；影像学检查（如B超、CT、MRI等）、

活体组织检查等。

病毒性肝炎

概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病

原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种

病毒性肝炎的临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可

有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经

胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

一、病原学：

五型肝炎病毒简要对照

HAV（甲）HBV（乙）HCV（丙）HDV（T）HEV（戊）

基因组RNADNARNARNARNA

传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道

慢性化否否是是是否

血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM、ifLHDV-IgG

二、流行病学

病毒性肝炎流行病学

㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E）

传染源：隐性感染者、急性期患者

传播途径：粪一一口

易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力（甲型持久、戊型不持久）

流行特点：

（1）HAV：多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。秋冬季多见，全年散发。

易感和高发人群：以6个月〜10岁儿童多见。

⑵HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。春冬季高发。儿童

隐性感染，成人临床性感染。

㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B、C、D）

传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者

传播途径：

①注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺

②母婴传播：产道感染、产后哺乳、宫内感染

③日常生活密切接触：家庭聚集现象

④性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒

易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫

流行特点：多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多

三、发病机制与病理改变：

（一）发病机制：

1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg,效应细胞主

要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：

⑴机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者

⑵机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫

清除等情况下，可导致慢性肝炎

⑷机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

3、丙肝：

⑴肝细胞损伤机制：①HCV直接杀伤作用；②宿主免疫因素；③自身免疫；

④细胞凋亡

⑵HCV感染慢性化的机制：①HCV的高度变异性;②HCV对肝外细胞的泛嗜性；

⑥HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持

续感染

4、丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。

5、戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

（二）病理改变：

1.基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、

灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主

要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母

细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞

可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）

2.各临床型肝炎的病理特点：

⑴急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇

管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑

状坏死则极可能转为慢性。

⑵慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期⑸，

如下：

炎症活动纤维化程

度⑹度⑸

汇管区及

级小叶内期纤维化程度

周围

0无炎症无炎症0无

汇管区炎汇管区纤维化扩大，局限间隔形成

1变性及少数点、灶壮坏死灶1

症及小叶内纤维化

变性，点、灶壮坏死灶或嗜汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，

2轻度PN2

酸性小体小叶结构保留

纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬

3中度PN变性,融合坏死或见BN3

化

BN范围广，累及多个小叶

4重度PN4早期肝硬化

（多小叶坏死）

炎症活动度（G）纤维化⑸

轻度慢性肝炎「20~2

中度慢性肝炎3「3

重度慢性肝炎42~4

⑶重型肝炎:

①急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充

满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。

②亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2o肝小叶周边可见肝细

胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，

可见桥接及碎屑状坏死。

⑷肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清；②静

止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。

⑸其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎一毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴

留+急性肝炎

四、临床表现：

㈠潜伏期

甲型肝炎，4w(2〜6w)

戊型肝炎，6w(2~9w)

乙型肝炎，3m(1〜6m)

丙型肝炎，40天(15〜180天)

丁型肝炎，4〜20w

㈡急性肝炎

•急性无黄疸型肝炎：

①可发生于五型肝炎中任何一种，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。

②无黄疸，但可转为黄疸型。

③症状较黄疸型为轻。

④多数病例只有ALT活力增高。

⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复；少数转变为慢性，由于未能及时

休息治疗所致。

•★急性黄疸型肝炎：

1、黄疸前期（1-21天；5-7天）

流感样症状：畏寒、发热、头痛、乏力。

消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

期末尿色变黄：浓茶样

2、黄疸期（2-6周）：出现肝细胞性黄疸表现

①黄疸加深阶段，消化道症状重；

②黄疸减退阶段，消化道症状减轻；

③大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大，部分有轻度脾肿大。

3、恢复期（2周-4个月）：症状消失，肝、脾回缩，肝功能复常

★急性肝炎各型临床特点

1、甲、戊型：

①起病相对较急，有明显症状

②急黄肝较多，戊型病情较重，妊娠后期和老年人

③不转化为慢性肝炎

2、乙、丙、丁型：

①起病相对较慢，无明显症状

②黄疸发生率相对较低

③可转化为慢性

㈢慢性肝炎

①肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者

②按病情轻重分为轻、中、重度

③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎

慢性肝炎分度：

①轻度

症状：轻度乏力、消化道症状、低热等

体征：可有轻度脾肿大

实验室检查：ALT反复轻度升高

预后：大多恢复，少数转为中度

②中度

症状：明显（消化、神经系统）

体征：肝脾肿大，质地n度，可有肝掌、蜘蛛痣

实验室检查：A/G比例、肝纤维化指标，自身抗体阳性。

③重度：症状进一步加重，并出现早期肝化的表现。

㈣重型肝炎

五型均可引起重型肝炎（0.2%〜0.5%）,以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多见。

临床特点：进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶分

离、PTA<40%

症状：（四高）高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。

体征：肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。

并发症：①出血倾向（皮肤粘膜出血、消化道出血）；②腹水（胸水）；③肝肾综

合征；④肝性脑病；⑤肝肺综合征；⑥严重感染；⑦电解质紊乱、酸碱失衡

•各种重型肝炎临床特点的比较

急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎

急行起病，15天〜24周出现

2周内出现极度乏力，消化道症状重型肝炎表现临床表现同亚急性重型肝炎，有

明显迅速出现II度以上肝性脑病，脑病型：首先出现n度以上慢性肝病的病史，临床症状和体

肝脏缩小，PTA<40%肝性脑病腹水型：首先出现征，实验室指标改变者

腹水及相关表现者

•重型肝炎的临床分期：

早：符合重型肝炎诊断的基本条件，无并发症，

40%<PTA<30%o

中：符合重型肝炎诊断的基本条件，有H度肝性脑病，或明显腹水，出血倾向（出

血点或瘀斑），30%>PTA>20%

晚：有难治性的并发症：肝肾综合征；n度以上肝性脑病；消化道出血等严重出

血倾向（注射部位瘀斑）；严重感染；难以纠正的电解质紊乱；PTA<20%

㈤淤胆型肝炎：又称毛细胆管型肝炎，表现为较长期的肝内梗阻性黄疸

临床特点：

明显的皮肤巩膜黄染，有阻塞性黄疸的临床表现（大便颜色变浅；皮肤搔痒）

实验室指标的改变（DBIL/TBIL>60%；尿胆红素阳性，

尿胆原阴性；Y-GT、AKP明显升高）

无明显消化道症状和乏力

（六）肝炎肝硬化：

①活动性：慢性肝炎活动的表现（ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白蛋

白下降）肝缩小质地变硬，脾进行性增大伴门脉高压征表现（腹壁、食道静脉曲张，

腹水，门静脉、脾静脉增宽等。）

②静止性：无肝炎活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。

（七）特殊人群肝炎的表现

⑴小儿肝炎特点：多为隐性感染

①易成为无症状的携带者；

②有症状者以无黄疸型或慢性轻度为主。

⑵老年肝炎特点：黄疸多见、程度深、持续时间长；

①淤胆型多见；

②合并症较多；

③重型肝炎发生率高。

⑶妊娠期肝炎特点：重型肝炎发生率高，死亡率高、产后大出血多见；

①可导致早产、死胎、畸形。

②合并戊肝死亡达30%以上。

③合并乙肝胎儿易受传染。

（A）各型肝炎临床转归

急性肝炎：

①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，无慢性化，个别可转化为重型肝炎，或

遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%〜

20%,最高达39%

②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎

急性丁型肝炎的临床转归

•急性HDV与HBV同时感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的标志物疾病转

归呈良性经过，慢性转化率约5%,

•HDV与HBV的重叠感染在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV使病情加重，

甚至重型肝炎慢性转化率高，约70%

慢性肝炎病毒感染：

•无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎症活动者，预后良好，一般不会发

展至肝硬化

•反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部份（30%）可发展至肝硬化和肝癌

（15%）

重型肝炎：预后差，病死率达70%以上

淤胆型肝炎：预后良好，慢性者可至胆汁性肝硬化

五、实验室检查:

(一)病毒性肝炎的实验室检查

肝脏受损的相关检查

肝功能检查

1、血清和尿胆色素

①血清胆色素：血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死，其升高程度与肝细胞

坏死的严重程度成正比，重型肝炎患者TBIL>171nmol/L.

②尿双胆检测：尿胆原与尿胆红素均增加.

2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标

①血清胆色素：肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严重

程度成正比，黄疸越深预后越差。

②凝血酶原活动度(PTA)：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.

③胆碱酯酶活性：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.

④血清白蛋白：降低程度与肝功能衰竭程度成正比

3、肝活组织病理学检查：是诊断病毒性肝炎的金标准，能准确的病理分型和通

过免疫组化检测肝细胞内的病毒。

4、影像学检查：

超声检查：对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。

CT,MRI：尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查，但对肝癌的诊断价值

较大。

•B超诊断慢性肝炎影像特点：

轻度：肝脾无明显异常改变

中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝静脉走行多清晰，门静脉和

脾静脉内径无增宽。

重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走

行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可

见“双层征"。

•其他相关检查

①血常规

②尿常规

③生化指标检测：电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸

(二)病毒标志物检测：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM现症感染。

抗HAV-IgG既往感染，获得免疫。

HAV颗粒粪便中检出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM测定(三大抗原抗体测定)

HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。

HBV-DNAP不常用。

3、丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期

抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在

HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。

肝组织HCAg免疫组化法。

4、戊型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。

HEV颗粒粪便中发病2周内检出。

5、丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可检出。

抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。

抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。

HBV+HDV(混合)抗HBc-lgM(+)o

HBV+HDV(重叠)抗HD-lgM(+)o

抗HBc-lgG(+)抗HBc-lgM(-)o

肝组织HDAg免疫组化法。

HDV-RNA分子生物学。

六、病原学诊断

1、甲型肝炎

抗HAVIgM

抗HAVIgG

粪便中HAV颗粒或抗原或HAVRNA

2、乙型肝炎

⑴.慢性乙型肝炎

•HBeAg(+)，慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBVDNA

•HBeAg(十慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBVDNA

⑵HBV携带者

•慢性HBV携带者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA

•非活动性HBsAg携带者：HBsAg、抗HBe+/-

•隐匿性慢乙肝：HBVDNA

⑶重型乙型肝炎的诊断

HBV现症感染的标志物阳性

实验室检查：

①血清胆红素＞170nmol/L；胆、酶分离；

②凝血酶原活动度＜40%；

③白蛋白下降；

④胆碱脂酶(CHE)下降。

3、丙型肝炎

①血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性

②肝细胞中HCV抗原阳性

4、丁型肝炎

①HBV现症感染

②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA

5、戊型肝炎

抗HDVIgG/HDVRNA

七、鉴别诊断：

（一）其他原因引起的黄疸：

1、溶血性黄疸：2、肝外梗阻性黄疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、药物性：4、

酒精性：5、血吸虫病性：6、肝豆状核变性：

八、预后：

（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%,丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。

（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。

（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：预后差。

九、治疗：

病毒性肝炎的治疗

根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待

治疗原则：以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损害

肝脏的药物

1、急性病毒性肝炎的治疗

•一般对症支持疗法为主，适当的隔离（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病

后2周）

•抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗

2、慢性病毒性肝炎的治疗

•一般疗法：休息、饮食、心理辅导

•药物治疗：改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗

3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

干扰素：IFNa,500万Rimqod24〜48周

复合干扰素

长效干扰素）

慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为：

①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；③HBVDNA血浓度低；

④抗-HBcIgM阳性；⑤慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。

干扰素治疗的禁忌证

绝对禁忌证：妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗

酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、

治疗前中性粒细胞计数＜1.0*10A9/L＞治疗前血小板计数＜50*10A9/L

相对禁忌证：

甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高

血压

4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

①干扰素：IFNa,复合干扰素，长效干扰素

②病毒唾

干扰素+病毒嗖的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择

5、重型病毒性肝炎的治疗

原则：以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并

发症。

⑴支持疗法：高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白和维持水电解质平

衡。

⑵促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺素

El(PGEl)

(3)并发症的治疗

•肝性脑病的治疗：

①氨中毒的防治：减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食

醋灌肠)

②降低血氨：精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸

③纠正神经递质/氨基酸失衡：左旋多巴，支链氨基酸

④防治脑水肿：甘露醇，速尿，高渗糖等

•出血的防治：输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善

得定

•肝肾综合征的治疗：扩张血管，补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，

必要时血液透析治疗

•继发感染的防治：以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择

•腹水的治疗：补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水回

输

⑷抗病毒治疗

⑸人工肝支持系统：血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝

⑹肝移植：肝细胞移植、肝器官移植

6、淤胆型肝炎的

•一般支持，对症处理

•必要时使用糖皮质激素

肝炎肝硬化的治疗

慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗

7、病毒性肝炎的治疗

⑴经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)

①控制传染源：早期发现、隔离和治疗病人

②切断传播途径

③保护易感人群一一被动免疫：免疫球蛋白

主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗

⑵经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B,C,D)

①控制传染源：筛选献血员，不从事有关职业

②切断传播途径：做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品

③保护易感人群：

暴露前的预防：乙肝疫苗(10-20咫；0,1,6)

母婴传播的预防：HBsAg(-)乙肝疫苗

HBsAg(+)(HBIG)+乙肝疫苗

暴露后的预防：HBIG+乙肝疫苗

暴露后的预防：

②如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs与10mlU/ml者，可不进行特殊处

理。

②如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10mlU/ml

或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200~400IU,并同时于不同部位接种一针

乙型肝炎疫苗(20咫)，于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗(各

20啕。

第十一节登革热

一、典型临床表现：

1.发热：起病急，高热持续5-7天；部分病人呈双峰热。可伴有骨关节痛、乏力、

消化道症状、结膜充血、颜面潮红、淋巴结肿大。儿童病例病毒血症较轻、恢复

较快。

2.皮疹：病程3-6天出现，斑丘疹、麻疹样皮疹、红斑疹及出血点，持续3-4天

3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出现

4.其他：肝大、黄疸

二、实验室检查：

1、血常规：WBC、PLT减少，N减少

2、血清学检查：单份学清：补体结合试验滴度超过1/32；红细胞凝集抑制试验

滴度超过1/1280有诊断意义。双份血清：恢复期抗体滴度比急性期高四倍以上

可确诊。IgM抗体：早期诊断

三、并发症：急性血管内溶血性

四、治疗：

（一）一般治疗包括卧床休息饮食、保持大便通畅防蚊隔离。

（二）对症治疗

L高热：物理降温，慎用解热镇痛药，避免引起血管内溶血，必要时可短期小剂

量使用糖皮质激素

2.纠正水电解质紊乱，宜口服，慎用静脉补液，以防诱发脑水肿

3.有出血倾向者可选用止血药、输全血或血小板、制酸药

4.脑型病人予甘露醇、地塞米松降颅内压，中枢呼吸抑制及时予人工通气

流感

•流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免疫。

主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状

而呼吸症状轻微。感染人类的三种流感病毒中，甲型流感变异性极强，常引起流

感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。

•传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接传

播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。人群易感性-普遍易感。

感染后获得对同型病毒免疫力，但持续时间段，无交叉免疫，病毒变异后人群无

免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔10~15年发生一次抗原性转变，其亚型

内部还会发生抗原漂移，极易引起大流行。

•流行性感冒抗流感病毒药物治疗1、离子通道M2阻滞剂，代表药物为金刚烷

胺。可阻断病毒吸附于宿主细胞，抑制病毒复制，早期应用可减少病毒的排毒量

和排毒期，缩短病程，但只对甲型流感病毒有效。该药易产生耐药性，副作用主

要有头晕、失眠、共济失调等神经症状。2、神经氨酸酶抑制剂，目前我国已批

准临床使用的有奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而

抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及早服用，推荐口服剂量是成人每日2次,

每次75mg,连用5天。1岁以下儿童不推荐使用。

肾综合症出血热（HFRS）

概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染

源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型

病例病程呈五期经过。

一、病原学:

宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠

传播途径

1、动物源性传播

⑴呼吸道传播⑵消化道传播（3）接触传播

2、垂直传播（母婴传播）

3、螭媒传播

三、发病机制：

1、病毒致病作用

2、免疫作用

⑴细胞因子的致病作用⑵免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰竭

的发病机制

四、基本病理变化

小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。

五、临床表现：

潜伏期4~46日，一般为7~14日，以2周多见

三大主征：发热，出血、肾脏损害

五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

1、发热期

⑴发热；

起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多3~7日，体温越高，热程越长，则病情

越重

⑵全身中毒症状；

①“三痛"（头痛、腰痛和眼眶痛）和全身酸痛、疲惫

②胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

③重者中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁，澹妄或抽搐等

⑶毛细血管损害；

⑴充血与出血

充血一一颜面、颈、上胸部显著潮红（三红），呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血

出血---

皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。

粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。

其他：少数鼻蚂、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。

⑵渗出与水肿

①球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突

出睑裂

②面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重

⑷肾损害：蛋白尿和尿镜检管型,尿中排出膜状物

2、低血压休克期

4~6病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点,持续时间数小

时~6日，一般为1~3日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措

施是否及时和正确有关。

症状：

①末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绡，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹

②少尿或无尿

③可有意识障碍

④血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发：DIC、脑水肿、ARDS和急性肾

衰

3、少尿期

5~8病日，持续2~5日

①尿量<400ml/24h为少尿，<50ml/24h为无尿

②可与二期重叠，或跳过二期

③伴高氮质血症，注意无明显少尿型

⑴尿毒症表现

①消化道症状：厌食、呕吐、腹胀、腹泻，顽固性呃逆

②肾性脑病：精神萎靡不振、嗜睡、澹妄，可剧烈头痛，伴脑膜刺激征

③出血倾向明显加重：皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴

道出血

⑵酸中毒和水、电解质紊乱

①水中毒

全身浮肿，体重加重（球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水），多有高血容量综

合征（体表静脉充盈,脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促发心

衰、肺水肿、脑水肿）

②代谢性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心脏损伤

③高血钾、低血钠、低血钙

4、多尿期

9-14病日，持续1~14日，长者数月以上

①移行期:日尿量由400ml增加至2000ml

虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可死亡

②多尿早期:>2000ml/24hr

⑶多尿后期:>3000m：L/24hr,达4000~8000ml/24hr,氮质血症逐步下降，精

神食欲逐日好转。其中水和电解质补充不足、继发感染玲继发性休克

5、恢复期：尿量恢复2000毫升以下,精神、食欲基本恢复，体力增加，一般需

1~3个月才能完全恢复。

七、并发症:

①出血；②继发感染；③肺部并发症；④心脏并发症；⑤神经系统病变；⑥

自发性肾破裂；⑦肝炎。

八、诊断依据：

1、流行病学史：疫区、季节、鼠接触史。

2、临床特征3大主症①发热中毒症状：发热、"三痛"和胃肠道症状②充血、

出血外渗体征：三红及眼结膜出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水

③肾脏损害。热退病重为其特点。五期：发热、低血压休克、少尿、多尿和恢

复期。

3、实验室检查①WBC升高，异淋出现，血小板减少②尿蛋白大量出现③血

清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原④PCR检测EHF病毒RNA；⑤血清中检出特

异性IgM抗体

九、鉴别诊断：

发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。

休克期：其它感染性休克

少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别

十、HFRS的治疗:

•“三早一就地”：

早期：抗病毒治疗

中期：液体治疗、对症治疗

预防性治疗

1、少尿期治疗原则：

①控制感染、②改善中毒症状、③减轻外渗、④预防DIC

2、低血压休克期原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环，预防多脏器

功能衰竭。

3、少尿期

原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。

4、多尿期

原则：维持水和电解质平衡，防治继发感染。

5、恢复期

补充营养，逐步恢复工作。

流行型乙型脑炎

一、概述

1、定义：乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系

统的急性传染病。

2、临床特征:高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征、重者可出现呼

吸垠;竭、可有后遗症。

二、病原学

1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组，属黄病毒科。

病毒结构：乙脑病毒为嗜神经病毒

核心一一单股RNA,核心蛋白

外膜一一膜蛋白、外膜蛋白（糖蛋白）、血凝素

2、抵抗力：抗力不强、耐低温和干燥。

3、组织培养：乳鼠脑组织、鸡胚、Hela细胞等。

4、抗原性：抗原性较稳定、感染后产生三种抗体

三、流行病学

1、传染源：猪、马、驴、牛、狗

2、传播途径：经蚊虫叮咬而传播

3、人群易感性：

普遍易感，隐性感染为主，＜10岁儿童多见，★2-6岁发病率最高

4、★流行特征

⑴发病季节:

严格季节性，集中在7、8、9三个月

⑵发病年龄：儿童易感性,<10岁儿童

⑶地理分布：地区流行性，主要分布东南亚和西太平洋地区

⑷发病形式：高度散发性

四、发病机理

隐性感染：只形成短暂病毒血症。

显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数

量和毒力

五、临床表现

脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病:高热、意识障碍、抽搐、呼

吸衰竭，体检可见病理反射及脑膜刺激征阳性。

(-)典型乙脑分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期

(1)初期：1〜3天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。

⑵极期：4〜10天。

①高热。发热越高，热程越长，病情越重；

②意识障碍。可有嗜睡、澹妄、昏迷、定向力阻碍等；

③惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，

均伴有意识障碍；

④呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规则及幅度不均；

有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现；

⑤神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。

⑶恢复期：可有恢复期症状，如患病6个月后仍留有的精神神经症状称为后遗

症。

•乙脑的临床类型

轻型普通型重型极重型

发热38~39℃39~40℃40℃以上40℃以上

神志清楚嗜睡或浅昏迷昏迷深度昏迷

抽搐无偶有抽搐反复或持续抽搐反复或持续性强烈抽搐

脑水肿无轻重可有脑疝

呼衰无无可有明显

病程5—7日7—10日2周以上

幸存者常有

后遗症无多无常有

严重后遗症

图片导入失败,请重新上传

六、实验室检查：

血常规：WBC：10〜20xl09/L.N80%以上。

脑积液：压力高，WBC50~500xl06/L,糖和氯化物正常。

血清学：①特异性IgM测定（早期诊断）

②其他抗体。（流行病调查）

病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用）

七、诊断：

流行病学：季节、年龄。

主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。

实验室检查：血常规及脑脊液、血清学检查

九、治疗：

★“把三关"一一处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。

⑴一般治疗：隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常

重要。

⑵对症治疗：要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。

①高热：以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴

鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；

②惊厥或抽搐：针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的

对症治疗方法；

③呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼

吸兴奋剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅

助呼吸。

（3）恢复期及后遗症的处理：进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、

推拿等方法。

第十三节狂犬病

狂犬病：又称恐水症,为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传

染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。

临床表现：为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫

痪而危及生命。

［病原学］

狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外

膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生

中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原,

可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的

病毒，称自然病毒或街毒，其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒,

毒力降低，可制做疫苗。

狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50〜70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等

灭活。其悬液经56℃30~60分钟或100℃2分钟即失去活力,对酚有高度抵抗力。

在冰冻干燥下可保存数年。

［流行病学］

（一）传染源：发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约

占80〜90%,其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、

食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒,

于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。

（二）传播途径：主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。

粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔

等，均可引起发病。止匕外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。

（三）传播途径：人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一

般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。

［发病机理与病理变化］

狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：

①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓

慢繁殖，约4〜6日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。

②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节

后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经

元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。

③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官,如

眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和

舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、

吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感

神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。

病理变化：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿

及微小出血。

此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺

髓质细胞等可呈急性变性。

川缶床表现］

潜伏期长短不一，短的10日，长的1年，多数1〜3个月。儿童、头面部咬伤、

伤口深扩创不彻底者潜伏期短。止匕外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力

也有关。

典型临床表现分为三期：

1、前驱期：主要表现有低热、全身不适、继而恐惧不安、对声、光、风等刺激

敏感而喉头有紧缩感。部分病人在愈合的伤口皮肤有异样的感觉如痒、痛、麻或

蚁走感。本期持续2〜4d。

2、兴奋期：突出表现是病人高度兴奋、极度的恐惧、恐水、怕风，怕光、怕声。

这些刺激均可导致病人咽肌痉挛，甚至全身肌肉阵发性抽情。病人交感神经兴奋,

大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持续1〜3d。

3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安静进入昏迷状态，呼吸、循环衰竭而死亡。本

期一般较短仅6〜18h。

［诊断］

（一）临床诊断:根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状，

即可作出临床诊断。但在疾病早期，儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病

原学检测或尸检发现脑组织内基小体。

（二）实验室检查

1.血象：白细胞总数12〜30X109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。

2.免疫学试验

⑴荧光抗体检查法：取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有

神经元纤维的皮肤切片，用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。

⑵酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能

存活1周以上则中和试验可见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须

超过1：5000方可诊断为本病。

⑶病毒分离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，分离病毒，

经中和试验鉴定可以确诊，但阳性率较低。

⑷内基小体检查：从死者脑组织印压涂片或作病理切片,用染色镜检及直接免

疫荧光法检查内基小体，阳性率约70〜80%。

［治疗］

（一）一般处理：单间隔离病人，避免不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接

种者，并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。

（二）加强监护：患者常于出现症状后3〜10日内死亡。致死原因主要为肺气体交

换障碍、肺部继发感染；心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并

发症加强监护。

（三）对症处理：补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予

镇静剂，有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开，间歇正压输氧。有心动过速、

心律失常、血压升高时，可应用B受体阻滞剂或强心剂。

（四）高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用：高价免疫血清10〜20ml肌注，也可

半量肌注，另半量在伤口周围浸润注射，同时行疫苗接种。

（五）干扰素：可试用。

［预防］

（一）加强动物管理，控制传染源：

1.大力宣传养狗及其他野生动物的危害。

2.野犬应尽量捕杀。

3.家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种。

4.狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋，严禁剥皮吃肉。

（二）伤口处理：主要为清创，立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤

处，至少20分钟，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新洁尔灭液冲洗，

以清除和杀死病毒。如有高效价免疫血清，皮试后可在创伤处作浸润注射。伤口

不缝合。亦可酌情应用抗生素及破伤风抗毒素。

（三）预防接种：对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒

的医务人员应作预防接种。原则上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml,而后每

1〜3年加强免疫1次。对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤者，应作预防接种。其

方法依伤情、疫苗种类、参照使用说明接种，与此同时加用免疫血清，效果更佳。

艾滋病

艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称,是由人类免疫缺陷病毒

（HIV）引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体,

特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无

症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后

并发严重机会性感染和恶性肿瘤。

［流行病学］

（一）传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、

子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。

（二）传播途径

1.性接触

2.通过血液传播

3.母婴传播

4.其它途径：医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，

但仅占1%。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触

亦有传播可能。

（三）易感人群：人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及

HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋

病发病者以HLADR5型为多。

川缶床表现］

本病潜伏期较长,感染病毒后需2〜10年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾

滋病。

（一）急性感染：部分病人感染后2〜6周，可出现一过性类似传染性单核细胞增

多症的症状,持续3〜14天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，

有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有

红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。

（二）无症状感染：持续工〜10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳

性。

（三）艾滋病相关综合征：主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处

以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对

称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，

可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦

可出现原因不明的神经系统症状。

（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）：主要表现为由于免疫功能缺陷所

导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。

★机会性感染及肿瘤：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。

①呼吸系统；②中枢神经系统；③消化系统；④口腔；⑤皮肤；⑥眼部；

⑦肿瘤。

［诊断］

（一）流行病学：患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品

的病史，药瘾者等。

（二）临床表现：有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感

染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。

（三）实验室检查

1.血常规：多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4X109/L以下，分类

中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于Ixl09/Lo少数病人血小板可减少。

2.免疫学检查：迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化

反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8V1(正常1.5〜2)；免

疫球蛋白升高；血清a-干扰素、免疫复合物等增加。

3.特异性诊断检查

⑴抗HIV抗体测定:方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫试验(RIA)、免疫

转印(IB)及固相放射免疫沉淀试验(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或

SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV,并具有传染性。

⑵抗原检查：多用ELISA法。可于早期特异性诊断。

⑶病毒分离：从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV,但

难以作为常规。

⑷核酸杂交：用聚合酶链反应检测HIVRNA。

［预防］

(一)管理传染源

加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、

排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。

(二)切断传播途径

加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制

品特别是凝血因子VID等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等

利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者

结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。

(三)保护易感人群

HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此

目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品

的消毒。

伤寒

概述：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

临床特征：为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、

玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

病理特征：为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋

巴结增生坏死显著。

一、病原学：

伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（0抗原）和鞭

毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存

活2-3周。

二、流行病学：

⑴传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大

⑵传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。

⑶人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。

⑷流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。

三、发病机制和病理改变：

摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。

（＞105以上才引起发病）

四、临床表现：

★1、典型伤寒：病程4〜5周

⑴初期（第1周）发热，3〜7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。

⑵极期（第2-3周）

①持续发热

②神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡澹妄，颈项

强直，昏迷。

③相对缓脉

④玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部

⑤消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。

⑥肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。

（3）缓解期（第4周）

⑷恢复期（第5周）

2、其他类型

⑴轻型：多见于儿童，病程短，症状轻。

⑵暴发型

（3）迁延型

⑷逍遥型

3、特殊临床情况

⑴小儿伤寒

⑵老年伤寒

（3）再燃

⑷复发

五、实验室检查：

1、常规检查

⑴血象：WBCJ,在3-5X109/L,中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。

⑵尿粪常规

2、细菌学检查：血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等

3、血清学检查

①★肥达反应：多数伤寒患者肥达反应在病程第2周起出现阳性，第3周阳性

率大约50%,第4〜5周可上升至80%,痊愈后阳性可持续几个月;

②抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测

★六、并发症：

①肠出血；②肠穿孔：多在回肠末段；③中毒性肝炎；④中毒性心肌炎；⑤

支气管炎及肺炎；⑥溶血性尿毒综合症；⑦其他：包括急性胆囊炎；

七、诊断：

1、流行病学资料

2、临床表现

3、实验室检查

八、治疗：

1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食

2、对症治疗：降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的

食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质

激素。

3、病因治疗：第三代嗟诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头抱菌素。

恙虫病（选）

一、传染源：鼠类、其他动物传播媒介：恙螭（Chigger）传播途径：由感染东

方体的幼虫通过叮咬人传播。

二、临床表现潜伏期：4~21天，一般10~14天；病程第1周：发热、寒战、头

疼、全身酸痛、胃肠道反应，食欲下降，全身中毒症状；体征：颜面潮红，结膜

充血焦痂，淋巴结肿大，皮疹，肝脾肿大

三、鉴别诊断钩端螺旋体病：有特征的腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂、或溃疡

霍乱

第一部分概述

1、定义：由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲

类，属于国际检疫传染病。

2、临床表现多数患者为轻度腹泻，少数重症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛，周

围循环衰竭。

第二部分病原学

（一）分类

1、01群霍乱弧菌：古典生物型、埃尔托生物型

2、非01群霍乱弧菌一一0139,200多个血清型

3、不典型01群霍乱弧菌：不产生肠毒素，没有致病性。

（二）培养特性

•霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌，耐碱不耐酸，PH8.4〜8.6的1%碱性蛋白陈水可

作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。

（四）抗原结构

•菌体抗原（O）：特异性高,有群特异性抗原和型特异性抗原，01群菌体抗原由A、

B、C三个抗原成份组成。

•鞭毛抗原（H）：不耐热，共同抗原

•致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、霍乱肠毒素、黏附素、内毒素、弧菌的代

谢产物

（五）抵抗力

对化学物质敏感：消毒剂或苯酚等

对热和干燥敏感：煮沸12分钟死亡

霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强

第三部分流行病学

1、传染源：病人和带菌者

2、传播途径：水和食物（水生生物）

3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.

4、流行特征：

①地方性与外来性：沿海一带多见

②季节性：夏秋季

③目前主要以埃尔托生物型、稻叶型血清型为主

第四部分发病机制

1、细菌入侵及粘附：

⑴人体的防卫功能：

①胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。

②肠蠕动及肠液的清除作用。

⑵病原体的致病力