医院培训课件：《急性呼吸窘迫综合征病人的护理》

急性呼吸窘迫综合征病人的护理

ALI和ARDS急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变

ALI和ARDS

为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS

定义

ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。

病因

引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）

病因与危险因素直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。国内以重症肺炎多见，国外以胃内物吸入多见间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。病因病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

病理生理改变

ARDS的主要病理变化是广泛性的充血,水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三阶段

1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10d三个阶段常重叠度存在

病理生理改变

ARDS的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿，出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。病理生理显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1～3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变病理生理改变

基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。

肺顺应性降低：

通气/血流（V/Q）比例失调

肺循环改变

对机体的影响

——肺容积减少肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症

临床表现损伤期

-

在损伤后4-6h-以原发病表现为主-无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现相对稳定期-在损伤后6-24h-逐渐出现呼吸困难，低氧血症-X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管

周围液体集聚增多和间质性水肿

临床表现呼吸衰竭期

-在损伤后24-48h-呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效-胸部听诊可闻及湿罗音-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变-血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱临床表现终末期

-极度呼吸困难和严重发绀-出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影-血气分析严重低氧血症、CO2潴留，伴混合性酸碱失衡

-最终可发生循环功能衰竭

动脉血气分析典型改变：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。PaO2/FiO2比值：根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标目前在临床上以Pa02/Fi02最为常用，Pa02的单位采用mmHg，Fi02为吸入氧浓度（%）=：21+4x氧流量（L/分），如某位患者在吸入40%氧气的条件下Pa02为80mmHg，则Pa02/Fi02为80/0.4=200mmHgPaO2/FiO2比值是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500mmhg，在ALI时≤300mmhg，ARDS时≤200mmhg。

诊断根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿

鉴别诊断

治疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等一、原发病治疗

是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素

治疗二、纠正缺氧

采取有效措施尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧，使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气治疗三、机械通气

机械通气是ALI/ARDS治疗的最为有效的方法之一。ALI阶段可使用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。治疗四、液体管理

为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者最好输新鲜血输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS治疗五营养支持

ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案

重症指南推荐意见摘要

研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡

使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，降低呼吸机相关性肺炎的发生。

重症指南推荐意见摘要研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。

对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级

护理气体交换受损与广泛肺损伤所致肺水肿、肺萎陷、通气/血流比例失调、弥散障碍有关清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关焦虑

与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关有感染的危险与人工气道及各种监测、治疗管道有关语言沟通障碍与建立人工气道、极度衰竭有关呼吸机依赖与长期机械通气有关潜在并发症重要器官缺氧性损伤护理评估健康史有无严重呼吸困难、呼吸窘迫有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症症状有无呼吸频率、发绀进行性加重、呼吸＞30次/分伴随症状：不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解的低氧血症身体状况生命体征及意识状态：尤其是体温、呼吸形态营养状况：有无消瘦及营养不良护理措施一般护理

保持环境安静，保证患者休息。定时通风，保持室内空气流通。及早进行营养支持，进食高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食，必要时联合静脉高营养以达到患者所需营养专科护理观察病情变化-严密观察患者呼吸状况，包括频率、节律、深度等-监测生命体征，尤其是心率、血压、体温的变化，注意有无心律失常-观察缺氧情况，动态监测血气，SPO2、PaO2及发绀程度

护理措施氧疗

ARDS患者需要吸入较高浓度的氧气（FiO2＞35%）使氧分压迅速提高到60-80mmHg或血压饱和度＞90%。氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果。不能改善患者的低氧血症，应做好气管插管和机械通气的准备，配合医生进行气管插管和机械通气护理措施呼吸机辅助通气护理

呼吸机能有效维持通气量，在使用过程中护士应严密监测呼吸机的工作状态，检查各部件衔接情况，有无松动漏气现象，监听机器运转的声音，根据患者病情变化，及时判断和排除故障要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步。如患者安静，表明自主呼吸与呼吸机同步，如果出现烦躁，则说明自主呼吸与呼吸机不同步，应通知医生及时调整保持管道通畅，防止管道扭曲受压，保持吸入的气体温湿度适合，保持气道通畅，防止意外脱管、堵管、管道移位，每班测量和记录气管插管深度护理措施（三）吸痰护理评估吸痰指征，按需吸痰。肺复张以后，为避免开放的肺泡塌陷，应尽量间隔一段时间再进行吸痰。严重ARDS病人使用PEEP后常会出现“PEEP”依赖，如中断PEEP，即使是吸痰时的短时间中断也会出现严重低氧血症和肺泡内充满液体。因此，宜使用密闭系统进行吸痰和呼吸治疗，保持呼吸机管道的连续状态，避免中断PEEP。护理措施用药护理输液管理：准确记录出入量糖皮质激素应用的观察：早期大量应用糖皮质激素可保护肺毛细血管内皮细胞，减少毛细胞血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更容易导致上消化道大出血，护士应严密观察胃液、大便的颜色、性状、量护理措施用药护理应用血管活性药物的观察：ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。在应用血管扩张剂时，严密监测血流动力学状态的变化，为及时调整其用量提供准确的依据；最好有输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂，防止药物对小血管的刺激。护理措施心理护理：

由于患者健康状况发生改变，不适应环境，容