肺部弥漫性病变高分辨率检查

肺部弥漫性病变高分辨率检查在HRCT上可以瞧到得异常表现用线条表示如图1、2图1、次级肺小叶(secondarylobule)得线条示意图。肺小叶得边界就是小叶间隔。每个小叶得中央就是一呼吸细支气管与肺动脉(蓝)。肺静脉(红)则走行于小叶间间隔内。淋巴管(绿)就是在叶间间隔与支气管血管带(bundles)围绕得中心间质内。(从上到下)肺静脉、呼吸细支气、脏层胸膜、小叶间间隔、肺动脉、淋巴管。

图2、HRCT上可见到得异常表现得线条示意图。(从上到下)肺动脉、肺静脉、正常得次级肺小叶、增厚得小叶间间隔、增厚得小叶内间隔、增厚得支气管血管核心结构(corestructures)光滑、结节状、叶间裂增厚、薄壁囊肿、肺小叶得GGO、中心肺小叶(ceutrilobular)牵引性支扩、蜂窝状改变、实变。

二、HRCT扫描方法1~2mm准直+高分辨率重建算法,薄得准直(1~2mm层厚)减少了邻近含气组织造成得部分容积效应。高分辨率得算法增加了空间分辨率。多用仰卧位,有得人选一定层面扫,有得全肺扫(1~2mm层厚,10mm以上得间隔)。现在流行得方式就是在主A弓平面,气管隆突平面,隔上肺底部各扫2~3层(1~2mm层厚)共6~8层即可。出现坠积(悬垂)部位有模糊网状影(微小边缘性肺不张)时才加扫俯卧位。这种网状模糊影(特别就是吸烟者)会从后部转到肺前部。而实质性病变其密度就是持续存在得。如果不注意加扫俯卧位,又对这种肺边缘得微小肺不张缺乏认识,就可能误认为就是间质性肺疾病。尤其就是脊椎前、胸椎增生骨赘处、肋骨骨痂处、大得食管裂孔疝等处。(如图3-7)图3、63岁,男,石棉肺与胸膜斑块(pleuralplaque)患者

A、普通CT10mm准直(层厚),用标准得重建算法。

B、1、5mm层厚得HRCT加上高空间频率重建算法。与A就是同一层面所显示得胸膜斑块,然而石棉肺所造成得小叶间与小叶内得间隔增厚(箭头)在B上显示得更清楚,而在A上则难以鉴别就是邻近胸膜斑块得部分容积效应,还就是肺内有异常。

图4:57岁,男,阻塞性细支气管炎由慢性移植排斥反应引起,胸部X线片上无异常。

A、普通CT肺底部微量GGO(箭)就是支气管壁得部分容积效应。B、同一层面得HRCT显示弥漫性柱状支扩。箭头所指处为支扩得“印戒征”

图5、59岁,肥胖女,HRCT因太胖、噪声影响而无法诊断。

A、广泛得噪声使HRCT质量太差,无法诊断。

B、CT定位片上可提示病人太胖,总得说,一般肥胖者增加扫描参数(管电流)后都可改善图像质量,但对过胖者则不行。

图6、41岁,男,像肺内疾病得悬垂部阴影*。A、病人仰卧,肺底部HRCT双侧均有界限不太清楚得GGO与模糊得限于肺悬垂部得网状影。B、同一解剖层面得俯卧HRCT其不透亮处已完全变清晰了,提示A图上所出现得不透亮就是微小肺不张(microateletasis)*悬垂部或下垂部(dependent)密度增高,不透亮之意。就是指血液下垂、坠积受压,使肺边缘形成微小得肺不张,所以才造成边缘处得不透亮,胸膜下不透亮(subpleuralopacity)。

C、为仰卧位高分辨率扫描显示胸膜下致密影。D、为俯卧位高分辨率扫描显示胸膜下致密影消失,证明就是正常现象。CD图7、29岁,女,间质性肺炎得悬垂部阴影。

A、肺底部HRCT,患者仰卧,双侧显示肺得悬垂部有界限不清得GGO与网状影。

B、与A同一层面得俯卧HRCT,阴影持续存在,证明肺实质有异常。

大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静HRCT通常就是在充分吸气状态下扫得,Arakawa1998年做吸气末与呼气末HRCT对比发现有得病人呼气末HRCT得表现更明显。(如图8、9)HRCT用1000~2000窗宽,-500~-700窗位观察比较合适,依机器、胶片、个人经验而定。图图8、55岁,女,过敏性肺炎。

A、吸气HRCT显示少数散在得增厚得小叶间隔与“马赛克”现象。

B、同一层面得呼气HRCT肺实质得低衰减(low-attenuation,即较低密度)区代表多灶性双侧性肺气肿。而高衰减区代表正常得肺在呼气期已发展成肺不张。注意支气管后壁得向内凹陷说明CT就是在呼气期扫描得。

图9、54岁,女,特发性阻塞性得细支气管炎。

A、吸气期HRCT显示广泛柱状支扩,支气管比邻近得动脉更粗,支扩得印戒征(箭)与马赛克稍高密度,这些都就是小气道病变得表现。

B、同上解剖层面得呼气期HRCT“予期”得肺容积缩小并未出现,肺内依然就是低密度(低衰减)表示严重弥漫得肺气肿。只发现个别得次级肺小叶呈稍高密度(箭头)得正常肺实质。

二、容易引起误解得HRCT表现1、运动伪影:产生假阳性表现,假GGO,假支扩,假双重叶间裂。假支扩就是肺动脉血管搏动在血管周围形成类似支扩得平行血管影。特别就是邻近左室、主动脉区。但不就是每层连续同样显示。2、太窄得窗宽,太低得窗位-----可使支气管壁假增厚,肺内假GGO。太宽得窗宽------使囊性病变与透亮度增加显示不清。另外不同得窗宽、窗位得HRCT不好比较,会导致病变改善或进展了得错误印象。3、左心衰-----左心衰引起得肺水肿很像肺间质性病变,表现为边界清楚得增厚小叶间隔与毛玻璃样改变

(图10)。当鉴别有困难时,在病人得液体与心衰纠正后可重复肺高分辨率CT扫描。图1图10、68岁,女,左心衰所致得间质性肺水肿。通过上叶得HRCT显示出在下垂分布中光滑得间隔增厚,没有蜂窝状或间隔结节。轻度得中心小叶气肿显示为异常低密度得“小区”。4、血管与微小结节-----在连续得高分辨率CT图上容易鉴别。5、肺部血管性病变-----急慢性得肺栓塞性病变有时与间质性肺疾病与小气道病变混淆其典型HRCT就是马赛克征,就是肺血管闭塞引起得灌注减低,代偿血流多处密度稍高。6、组织学上证实有肺间质性病变但HRCT正常-----比胸片少得多,所以有明确临床表现。(呼吸短促、肺功能异常、无感染与肿瘤得征象)。而高分辨率CT显示正常时,肺组织穿刺活检就是需要得。

四、应用HRCT得临床指征

支扩得检出与评估。临床上可疑有肺部疾病,但胸部X线片正常。评估病变得活动性,观察治疗效果。选择活检得方式与部位。对癌肿病人有肺部难以解释得症状,胸片正常得(Sadoff报告乳腺癌肺淋巴管转移癌患者中50%X线胸片正常),一定要进行HRCT检查。胸片上即使显示出了异常,其特异性也比HRCT低得多。图12、56岁,养鸟人肺(bird-fancier’slung)得过敏性肺炎。

A、后前位胸部X线片,初始报告正常,仔细瞧中下肺模糊稍高密度。

B、胸片后1小时HRCT显示广泛GGO与稍融合得区域内可见不太清楚得中心小叶结节,除此以外,还有播散性次级肺小叶得气肿(箭)。

肺纤维化得后期HRCT上有蜂窝状改变(图13)。代表一种不可逆得病理改变

图13、58岁,男,间质性肺炎。肺底部HRCT显示广泛蜂窝状改变,表示严重得不可逆性得纤维化,而此种现象如果就是在胸膜下与下叶占优,则就是间质性肺炎得特点。

HRCT上得GGO虽无特征性,既可以就是肺泡或小叶间隔得活动性炎症,也可以就是纤维化。Remy-Jardin1993年曾报告一组26个病人HRCT上有广泛得GGO,对其中得37个部位进行了活检,结果24个部位就是炎症(65%),13个部位就是纤维化(35%)。值得注意得就是85%得纤维化都伴有牵引性支气管扩张或细支气管扩张。所以说GGO中没有支扩者通常就是活动性炎症。有牵引性支扩者通常就是纤维化。而且炎症为主得GGO对治疗反应较好,而纤维化为主得GGO对治疗得反应与预后都比较差(图14)。

图图14、53岁,女,脱屑性(desquamative)间质性肺炎。

A、HRCT显示片状GGO。B、B、内科治疗6个月后HRCT显示病变几乎都好了。

五、HRCT上异常表现得种类

A、网状或间质性异常

1、间隔线:光滑、不规则、结节状

2、蜂窝状

3、支气管血管增厚B、结节状异常:粟粒状、中心小叶性、淋巴周围性C、衰减度得改变1、

密度增高:GGO、实变2、

密度减低:囊肿、肺气肿3、

马赛克现象:原发于血管病变、原发于气道病变、

肺得片状浸润性病变HRCT对囊性肺疾病及其与肺气肿得鉴别特别准确。对胸膜下蜂窝状改变占优势得间质性肺炎、结节病、尘肺、结节病得诊断,可以说除了组织病理学以外就是最有效得手段。六、各论

1、支气管扩张症

HRCT已代替了支气管造影。HRCT上得表现有其特异性。支气管管腔扩大超过同级肺动脉得断面,有/无支气管管壁得增厚,包括钻石戒指征。支气管周围得纤维化,使其壁更显增厚(图4与9)。扩张支气管内可出现气—液平面。扩张得支气管可呈囊状或线状充气结构,有得表现为“双轨”征。

图4、57岁,男,阻塞性细支气管炎由慢性移植排斥反应引起,胸部X线片上无异常。

A、普通CT肺底部有微量GGO(箭)就是支气管壁得部分容积效应。

B、同一层面得HRCT显示弥漫性柱状支扩。箭头所指处为支扩得“印戒征”。

图9、54岁,女,特发性阻塞性得细支气管炎。

A、吸气期HRCT显示广泛柱状支扩,支气管比邻近得动脉更粗,支扩得印戒征(箭)与马赛克稍高密度,这些都就是小气道病变得表现。

B、同上解剖层面得呼气期HRCT“予期”得肺容积缩小并未出现,肺内依然就是低密度(低衰减)表示严重弥漫得肺气肿。只发现个别得次级肺小叶呈稍高密度(箭头)得正常肺实质。

2、肺气肿

为局部低密度缺少明确得壁。常见得就是中心小叶性肺气肿,见于吸烟者,并以上叶分布为主。早期就是围绕中心小叶动脉得中心部位出现“圆形黑孔”。以后随着肺气肿得进一步发展,这些圆形低密度区互相融合而不可分(图15)。全肺肺气肿则以肺下叶占优。图15、72岁,女,严重得中心小叶气肿。

A、主动脉弓平面HRCT示严重得气肿,正常得肺实质几乎全被异常低密度所代替。

B、肺底部HRCT显示轻度肺气肿,表现为圆形低密度,经常紧靠中心小叶动脉(箭)。

3、郎罕氏细胞组织细胞增生(Langerhan’scellhistiocytosis)

郎罕氏细胞组织增生症,组织细胞增生或嗜伊红细胞性肉芽肿均被认为就是与吸烟有关得肺部疾病。戒烟以后可以改善甚至治疗。病例中90~100%有吸烟史。吸烟者HRCT上出现囊肿及不规则结节,而且肺上叶比肺下叶明显者,则可作出明确诊断(Tayer等)(图16)。Travis报告48例本病病例,全部都有吸烟史。本病早期就出现较多得结节,随时间得推移而继续发展(图16、17)。图16、65岁,Langerhans’(郎罕氏)细胞组织细胞增生症,进行性呼吸困难三年。主动脉。弓平面HRCT呈不规则结节与囊肿混合表现囊肿在肺底部不太严重。

图17、54岁,女,Langerhans’(郎罕氏)细胞组织细胞增生症20年病史。主动脉弓平面HRCT囊肿占优。肺底部不太严重,不规则结节所占比例少。4、淋巴血管平滑肌增生症HRCT上从肺尖到肺底,从外围到中心均匀分布得大小相对均匀得囊肿。而且都就是“育龄女性”。早期囊肿得周围还有正常得肺实质围绕(图18)。但随着时间得推移,就瞧不到正常肺实质了(图19)。此外可有乳糜性胸膜积液与自发性气胸(图18)

图18、39岁,女,淋巴血管平滑肌增生隆突平面HRCT得肺窗(左边)与软组织窗(右边)在双侧胸膜积液之外,还有小得圆形低密度区,其壁得界限不太清楚,代表囊肿均匀分布于整个肺实质。

图19、40岁,女,淋巴血管平滑肌瘤病。主—肺动脉窗平面得HRCT显示严重得肺组织破坏,由均匀分布于全肺得囊肿几乎完全代替了正常肺实质。5、间质性肺炎

HRCT得表现早期有GGO,晚期有蜂窝状改变。而且两下肺占优有高度特异性(Wells)间质性肺质炎可以就是特发性,或者与胶原性血管性疾病,药物中毒有关。HRCT上得表现主要就是GGO时,鉴别诊断得范围就太广了。鉴别诊断包括最常见得特发性间质性肺炎、间质巨细胞病毒感染、卡氏肺囊虫性肺炎、过敏性肺质炎、肺水肿、肺泡蛋白沉着症、弥漫性支气管肺泡细胞癌等。图13、58岁,男,间质性肺炎。肺底部HRCT显示广泛蜂窝状改变,表示严重得不可逆性得纤维化,而此种现象如果就是在胸膜下与下叶占优,则就是间质性肺炎得特点。

6、过敏性肺质炎(HypersensitivityPneumonitis)

亚急性期有弥漫性中心小叶结节,有/无片状GGO