上海市二模试题汇编内环境（解析版）

上海市二模试题汇编内环境

内环境自稳态

1.内环境自稳态

新冠病毒感染会导致患者一些代谢发生病理性改变，如近一半的患者会出现血糖异常。最新研究发现新冠

病毒感染造成蛋白质GP73的异常分泌是引发机体血糖异常的重要原因。图为GP73参与新冠病毒诱导血糖

异常变化的过程示意图。

利尤书•也;乐与

（1）除了导致GP73的异常分泌外，新冠病毒还会直接攻击胰岛B细胞，那么，由新冠病毒所引发的糖尿

病属于（I型/2型）糖尿病。

（2）糖异生是指生物体将多种非糖物质转变成陆萄糖，人体内能抑制糖异生的激素是

A.胰高血糖素B.胰岛素C.肾上腺素D.催乳激素

（3）根据图和所学知识，卜.列相关叙述及推测正确的是（）。（多选）

A.蛋白质GP73能与肝细胞膜上的受体结合

B.感染者体内的糖异生过程受PKA信号通路的调控，PKA信号通路可以被cAMP激活

C.GP73的异常升高会抑制糖异生

D.图中ATP可能来自于葡萄糖的氧化分解。

统计表明，血糖异常升高的新冠肺炎患者死亡率会大幅提高。研究人员探究了不同的处理对感染新冠小鼠

血糖异常升高的抑制作用，图为实验结果。

3_3

相

2■相2

对

对

血

血

耦

1糖

水■1

水

平

0平0

■

同一条横线箭头所指的两组进行比较；*表示有显著性差异，*越多表示差异越大

（4）根据图和所学知识，下列相关叙述及推测正确的是（）。（多选）

A.图8a中选用的小鼠均为野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠

B.未感染和感染新冠病毒的小鼠体内血糖含量均会受到下丘脑的调节

C.为保证GP73特异性抗体发挥作用，最好的给药方式为口服

D.敲除GP73基因能缓解感染小鼠的血糖异常升高

（5）结合题干和图中的信息，请分析加入GP73特异性抗体和酸除GP73基因为什么对血糖浓度调节起到

了类似的作用。你认为上述两种处理中哪个作为抑制新冠患者血糖异常升高的治疗方案更好，请说明理由。

【答案】（1）1型（2）B（3）ABD（4）ABD

（5）两种处理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。GP73抗体可以和GP73分泌蛋白特异性结合，从而减

少GP73分泌蛋白与细胞膜上受体的结合，进而抑制PKA信号通路的激活和糖异生过程。敲除小鼠的GP73

基因后，根据中心法则，细胞无法合成GP73蛋白，从而有效抑制感染小鼠血糖的异常升高。（若答加入抗

体更好，理由为无需对基因操作，可行性更高，且副作用相对较小。若答敲除GP73基因更好，理由为理论

上敲除基因后细胞不再表达GP73蛋白，对于血糖抑制的治疗效果会更好，且小鼠实验结果与理论相符合）

【解析】

【分析】血糖调节过程：当血糖浓度升而时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时

也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛

素促进组织细胞对他萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降：当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A

细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活

动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并

且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上

升。

［小问1详解】

新冠病毒直接攻击胰岛B细胞，会引起胰岛B细胞损伤，合成分泌胰岛素减少，由此所引发的糖尿病属于

1型糖尿病。

【小问2详解】

糖异生是指生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖，该过程能够升高血糖，而人体内能抑制糖异生的激素是

胰岛素，可以降低血糖。故选B。

【小问3详解】

A、据图可知，蛋白质GP73能与肝细胞膜上的受体结合，进而引发肝细胞的生理功能发生改变，A正确;

BC、据图分析，GP73与肝细胞膜上的受体结合，促进ATP转化为cAMP,进而激活PKA信号通路，而糖

异生是指生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖，故GP73的异常升高会促进糖异生，B正确、C错误；

D、图1中ATP可能来自于葡萄糖的氧化分解，即呼吸作用过程，D正确。

故选ABDo

【小问4详解】

A、据图2a中图例可知，选用的小鼠均为野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠，A正确：

B、下丘脑是血糖平衡调节中枢，未感染和感染新冠病毒的小鼠体内血糖含最均会受到下丘脑的调节，B正

确；

C、为保证GP73特异性抗体发挥作用，最好的给药方式为注射，口服会被分解，C错误；

D、敲除GP73基因，从而不能合成GP73蛋白，能减少糖异生，从而缓解感染小鼠的血糖异常升高，D正

确。

故选ABDo

【小问5详解】

根据题中信息分析，加入GP73特异性抗体可以与GP73蛋白结合，使其不能起作用；敲除GP73基因可以

使其不能合成GP73蛋白，两种处理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。两个方案的比较如下：GP73抗

体可以和GP7泌蛋白特异性结合，从而减少GP7泌蛋白与细胞^上受体的结合，进而抑制PKA信号通路

的激活和糖异生过程。敲除小鼠的GP73基因后，根据中心法则，细胞无法合成GP73蛋白，从而有效抑制

感染小鼠血糖的异常升高。（若答加入抗体更好，理由为无需对基因操作，可行性更高，且副作用相对较小。

若答敲除GP73基因更好，理由为理论上敲除基因后细胞不再表达GP73蛋白，对于血糖抑制的治疗效果会

更好，且小鼠实验结果与理论相符合）。

【点睛】本题以新冠病毒感染后的特点为背景材料，重点考查血糖调节过程，要求考生对所学内容进行归

纳总结并应用于实际问题的分析，是解决问题的要点。

有关内环境与自稳态的问题

（五2022宝山二模）

2.成纤维细胞生长因子(FGF)是人体内一类重要的多肽生长因子，现已发现的FGF有20多种，研究表明

FGF在创伤修复、代谢调控等领域都具有广泛的应用前景.

(1)各类FGF在细胞中的合成场所是______________o

(2)给正常小鼠注射组胺会出现痒觉抓挠反应，这一反应形成II勺结构基础为o若敲除小鼠

的FGF13基因，抓挠次数明显减少，进一步研究表明，FGF13缺乏直接抑制了神经细胞膜电位的改变，据

此推测，FGF13很可能参与调控离子进入神经细胞。

现有研究表明FGF1具有调节血糖的作用，研究人员利用小鼠做了如下表所示实验。其中链版佐菌素(STZ)

可破坏胰岛B细胞。

实验步骤A组B组C组

1.注射一定浓度STZ不注射前2周不注射，后2周注射持续4周注射

2.第一次测量血糖浓度(mmol/L)3.45①6.09

3.注射FGFI(Img/Kg)不注射每3天一次，3次每3天一次，3次

4.第二次测量血糖浓度(mmol/L)3.434.105.08

(3)由C组数据可知，FGF1具有(升高/降低/无影响)小鼠血糖浓度的作用。

(4)结合题意和你对FGF1作用的判断，表格①处的数据较为合理的是o

A.3.40B.3.88C.5.12D.6.15

(5)据以上信息并结合所学，推测FGF1的作用机理可能有。

①刺激胰岛B细胞增殖②提高肝纽胞对胰岛素的敏感性③抑制脂肪细胞分解和转化脂肪④提高脂肪细胞胰

岛素受体数量

(6)长期以来，研究人员认为FGFI是通过增加靶细胞对胰岛素的敏感性来发挥作用，最新研究发现FGF1

对脂肪细胞有如下图所示的调节作用，由此判断并解释上述观点是否正确。o

（3）降低

（4）C（5）①②③④

（6）FGF1能脂肪细胞上受体结合，激活PED-4,进而抑制脂肪分解，抑制脂肪转化形成前萄糖，从而降

低血糖浓度，与上述观点是一致的

【解析】

【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器，传入神经，神经中枢，

传出神经和效应器五部分构成,°胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利

用和贮存，从而使血糖下降.

【小问1详解】

据题意可知，成纤维细胞生长因子（FGF）是人体内一类重要的多肽生长因子，因此合成各类FGF的场所

是细胞质的核糖体。

【小问2详解】

给正常小鼠注射组胺会出现痒觉抓挠反应，这属于反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、

传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。动作电位的形成是钠离子内流形成的，FGF13缺乏直接抑制了

神经细胞膜电位的改变，据此推测，FGF13很可能参与调控钠离子进入神经细胞。

【小问3详解】

据表格可知，C组第一次测量血糖浓度为6.09mmol/L,注射FGF1后，第二次测量血糖浓度为5.08mmol/L,

说明FGF1具有降低小鼠血糖浓度的作用。

【小问4详解】

据题意可知，链服佐菌素（STZ）可破坏胰岛B细胞，导致胰岛素不能形成，不能降低血糖浓度，B组是前

2周不注射，后2周注射，C组是持续4周注射，A组是不注射，因此表格①处的数据比较接近C组，因此

较为合理的数据是5.12,C正确，ABD错误。

故选C。

【小问5详解】

据题意可知，FGF1具有降低小鼠血糖浓度的作用，③抑制脂肪细胞分解和转化脂肪能降低血糖浓度，①刺

激胰岛B细胞增殖、②提高肝细胞对胰岛素的敏感性、④提高脂肪细胞胰岛素受体数量都能降低血糖浓度，

因此推测FGF1的作用机理可能有①（2）®④。

【小问6详解】

据图可知，FGF1能与脂肪细胞上受体结合，激活PED-4,进而抑制脂肪分解，抑制脂肪转化形成葡萄糖，

从而降低血糖浓度，与上述观点是一致的。

关于稳态与调节作用

（一2022金山二模）

3.GLUT蛋白是胰岛B细胞“感知”葡萄糖信息的一种蛋白质JRS蛋白是胰岛素发挥作用的重要枢纽分子。

研究发现,糖类物质摄入过多和G过度增高会使IRS结构改变成为IRS*,从而使胰岛素不能发挥正常作用，

其机理如图所示。

（1）当过量摄入糖类物质之后，此时机体通过胰岛B细胞上的感知血糖浓度升高，分泌

激素，维持血糖水平。

（2）激素对维持调节血糖水平有特异作用，细胞表面同时具有胰高血糖素、胰岛素、肾上腺素等受体的细

胞是p

A.胰岛细胞B.肝脏细胞C.脂肪组织细胞D.肌肉细胞

（3）根据题干信息，图示中由糖类物质摄入过多和C2过度增应导致1R5结构改变成为1RS*后，调U为负

反馈作用的是o

A.①B.②C.③D.0

（4）据图依据不同作用路径阐述过量摄入糖类物质容易导致I【型糖尿病的机理，并根据发病原因列举H型

糖尿病的主要治疗方法。

机理：。

主要治疗方法：o

【答案】（1）①.GLUT蛋白②.胰岛素（2）B（3）ACD

（4）①.过量摄入糖类物质会增大葡萄糖吸收，使血糖上升：过量摄入糖类物质使IRS结构改变成为

IRSS导致脂肪组织内脂肪水解加速，更多的脂肪转化为葡萄糖，使血糖上升；在肝脏细胞和肌肉细胞内

Cz浓度上升导致糖原合成减慢，且肌肉细胞减少葡萄糖摄入；三者共同使得血糖上升，而胰岛B细胞质膜

通过GLUT“感知”血糖升高，分泌更多的胰岛素，容易降低胰岛素作用效率，造成胰岛素抵抗而导致II

型糖尿病②.饮食控制、合适的体育锻炼、药物治疗如降糖药、提高靶细胞对胰岛素的敏感性的药物等

【解析】

【分析】机体通过神经-体液调节，以负反馈调节的形式保持血糖平衡。

【小问I详解】

当过量摄入糖类物质之后，血糖升高，由图可知，机体通过胰岛B细胞上的GLUT蛋白感知血糖浓度升高，

从而分泌胰岛素，作用于肝脏细胞，维持血糖平衡。

【小问2详解】

当血糖浓度过高时，胰岛B细胞分泌胰岛素作用于肝脏细胞，可使血糖转化为肝糖原；当血糖浓度过低时，

可通过胰高血糖素和肾上腺素作用于肝脏细胞，促使肝糖原转化葡萄糖。故同时具有胰高血糖素、胰岛素、

肾上腺素等受体的细胞是肝脏细胞。ACD错误，B正确。

故选Bo

【小问3详解】

糖类物质摄入过多和C2过度增高使1RS结构改变成为lRS*o

A、通过①促进肝糖原合成，同时消耗血糖和C2,为负反馈调节，A正确；

B、通过②促进脂肪水解，从而转化为葡萄糖，使血糖浓度升高，为正反馈调节，B错误；

CD、通过③④促进肌糖原合成，司时消耗血糖和C2,为负反馈调节，CD正确。

故选ACDo

【小问4详解】

当过量摄入时，会增大葡萄糖吸收，使血糖上升；血糖上升会使IRS结构改变成为IRS*,导致脂肪组织内

脂肪水解加速，更多的脂肪转化为葡萄糖，使血糖上升；在肝脏细胞和肌肉细胞内C2浓度上升导致糖原合

成减慢，且肌肉细胞减少葡萄糖摄入；三者共同使得血糖上升，而胰岛B细胞质膜通过GLUT感知”血糖

升高，分泌更多的胰岛素，容易降低胰岛素作用效率，从而造成胰岛素抵抗而导致I1型糖尿病。

根据其治病机理，可通过饮食控制（特别是高糖、高C2类食物的摄入）、合适的体育锻炼、药物治疗如降

糖药、提高靶细胞对胰岛素的敏感性的药物等进行治疗。

动物生理

（四2022杨浦二模）

4.淡岛素是调节血糖的重要激素，研究者在普通胰岛素的基础二，研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对

其开展了系列实验（IA的结构如左图2所示）。GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，1A中的X能够结合GT。

为测定葡萄糖对1A与GT结合的影响，将足量荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜

上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度，

结果如右图所示。

膜上荧光强度相对值

04008001600

（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时，细胞分泌的胰岛素增多，经________送到靶细胞，促进

其对葡萄糖的摄取和利用，使血糖浓度降低。

（2）据右图可得出的实验结论是_______,解释造成该结果的可能原因_________。

已知细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞受体结构后，细胞膜上的GT增多。为评估IA调节

血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量的胰岛素和IA,测定血糖浓度的变化，

结果如图。

血糖浓度（mg/dL）血糖浓度（mg/dL）

J给药糖尿病小鼠J给药正常小鼠

500-*150rj

400-120—一

300-—IA90・，八

200-…•胰岛素60.、’、一

100-30-

°0510152025°6^2345

时间(h)时间(h)

（3）据图描述IA对血糖水平的调节和外源普通胰岛素的差异,并根据题干和所学知识阐明造成这一差异

的原因_______°

【答案】（1）①.胰岛B②.体液

(2)①.随着葡萄糖浓度的升高，膜上的荧光强度降低②.葡萄糖能与IA竞争结合GT,此时IA

与胰岛素受体结合量升高，进而加速细胞摄取葡萄糖

（3）IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势：IA降血糖的效果更持久且能避免低血糖的风险

【解析】

【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；去向：血糖

氧化分解为C02、比0和能品、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解为葡萄糖）、皿糖转化为脂

肪、某些氨基酸。

2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素，促进血糖来源，提高血糖浓度；由胰岛B细胞分泌胰岛

素，促进血糖去路，减少血糖来源，以降低血糖浓度，两者激素间是拮抗关系。

【小问1详解】

胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，经体液运输到靶细胞，与靶细胞上的受体结合，促进其对葡萄糖的摄取和

利用，使血糖浓度降低。

【小问2详解】

分析右图，随着悬液中葡萄糖浓度越高，细胞膜上的荧光强度越低；由题干分析，带灵光的从能与GT和

胰品素受体结合位于红细胞膜上，加入葡萄糖，膜上的荧光强度会下降，意味着IA从膜上脱落下来，加入

的葡萄糖浓度越高，故推测葡萄糖能与IA竞争结合GT,此时【A与胰岛素受体结合量升高，进而加速细

胞摄取前萄糖

【小问3详解】

对比两幅图可知,胰岛素会将血糖降至60mg.dLT（低血糖），而IA能将血糖降至lOOmg.dL」左右；IA能

将血糖维持在正常水平约10个小时，而胰岛素只能维持2小时左右，故该实验结果表明IA对血糖水平的

调节比外源普通胰岛素更具优势，原因是IA影响应血糖浓度变化发挥作用（或1A降血糖的效果更久，且

能避免低血糖的风险）。

【点睛】本题以“智能“胰岛素IA为情境，考查了考生对胰岛素的来源及功能的识记能力，从题千获取信息

的能力、以图能力及结合题干信息对实验数据的分析能力及表达能力，以及构建概念模型的能力。

血糖调节

（四2022宝山中学线上测试）

5.cAMP（环化一磷酸腺背》是由ATP脱去两个磷酸基后环化而成的一种细胞内的信号分子，其结构组成如

图I所示。人在饥饿时，仔上腺储质分泌仔上腺素可参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节机理及部分过

程如图2所示。

（1）图I中，A所示物质名称是,每个cAMP分子含有个特殊的化学键。

（2）图2中，ATP的合成场所是。正常情况下，下列物质可以存在人体内环境的是。

a、肾上腺素b、cAMPc、葡萄糖d、糖原

（3）图2中，人体通过_____（神经/内分泌/神经和内分泌）调节肾上腺髓质分泌肾上腺素。发生图2示生

理过程时，血管C、D、E三处的血糖浓度大小关系最可能为。

（4）结合图2分析，下列因素中可能会引发低血糖症的有o

A.体内产生G2蛋白抗体B.体内产生肾上腺素受体的抗体

C.信号分子X含量过高D.控制酶P合成的基因发生突变

（5）据图2和已有知识，阐述人体进餐后血糖调节过程。

【答案】（1）①.腺喋吟②.0

（2）①.细胞质基质、线粒体②.ac

（3）①.神经调节②.D<C<E（4）BCD

（5）进餐后，血糖增多，X分泌增多，抑制肝糖原分解，同时促进血糖进入组织细胞，使血糖下降

【解析】

【分析】1、ATP是腺昔三磷酸的英文名称缩写。ATP分子的结构式可以简写成A—P〜P〜P,其中A代

表腺甘，P代表磷酸基团，〜代表一种特殊的化学键，ATP分子中大量的能量就储存在特殊的化学键中。

2、血浆、组织液和淋巴通过动态的有机联系，共同构成机体内细胞生活的直接环境。为了区别于个体生活

的外界环境，人们把这个由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。

【小问1详解】

由题意可知，图I表示cAMP（环化一磷酸腺昔）示意图，cAMP（环化一磷酸腺甘）是由ATP脱去两个磷

酸基后环化而成的一种细胞内的信号分子，所以图1中，A所示物质名称是腺喋吟，由于ATP脱去两个磷

酸基，所以每个cAMP分子含有0个特殊的化学键。

【小问2详解】

动物细胞合成ATP来自于细胞呼吸，细胞呼吸的三个阶段都能产生ATP,场所为细胞质基质和线粒体,人

们把由细胞外液（血浆、组织液和淋巴）构成的液体环境叫做内环境，肾上腺素是激素，可以出现在血液

和组织液中，a正确；分析图2可知，cAMP是细胞内的信号分子，不会出现在内环境中，b错误；葡萄糖

可以出现在血浆等细胞外液中，c正确；糖原只会出现在肌细胞（肌糖原）和肝脏细胞（肝糖原）中，不会出现

在细胞外，d错误，故选ac。

【小问3详解】

结合图2分析可知，下丘脑通过传出神经元直接作用于肾上腺髓质，使其分泌肾上腺素,该过程为神经调

节。由题意可知肾上腺素可以促进血糖浓度升高，图示中肝脏细胞中的肝糖原分解，使血糖升高，因此E

最高，而C、D都还未经过肝脏，因此都比E小，且C到D的过程中血糖也在被其它细胞消耗，因此血糖

浓度:E>ODo

【小问4详解】

A、结合图2可知，X与G2蛋白结合，抑制血糖上升，若体内产生G2蛋白抗体，则会影响X的结合，出现

高血糖，A错误；B、体内产生肾上腺素受体的抗体，与肾上腺素受体结合，会导致肾上腺素与肾上腺素受

体结合减少，导致低血糖，B正确；C、信号分子X含量过高，X会抑制血糖升高，因此会出现低血糖症状，

C正确；D、结合图示可知，酶P处于活化状态，可以使肝糖原水解成葡萄糖，若控制酶P合成的基因发生

突变，则可能出现低血糖症状，D正确，故选BCD。

【小问5详解】

进餐后，由于消化吸收，血液中葡萄糖增多，X分泌增多，抑制肝糖原分解，同时促进血糖进入组织.细胞，

使血糖下降。

回答有关血糖平衡及其调节的问题

（2022嘉定二模）

6.过度肥胖可以引发包括“三高”在内的多种慢性疾病，导致人体肥胖的原因有很多，进食大量的高糖膳食

是主要原因，其血糖调节的部分过程如图I所示

（1）小肠K细胞分泌GIP的方式是,GIP到达靶细胞途径的内环境依次是____________。

A.血浆一组织液B.组织液一血浆一组织液

C.组织液-淋巴T血浆D.血浆T组织液T细胞内液

（2）在血糖调节过程中与GIP起到拮抗作用的激素有o

（3）GIP的靶细胞有。

A.小肠K细胞B.胰岛A细胞

C.胰岛B细胞D.脂肪细胞

E.肝细胞

正常人空腹血浆胰岛素浓度为5〜20uU/mL,人体血浆胰岛素浓度的相对稳定受多种因素的影响，给空腹

的人口服100g前葡糖，正常人、非糖尿病肥胖者及II型糖尿病患者与I型糖尿病人血浆胰岛素浓度变化对

比结果见图2。

图2

（4）科学家们发现脂肪组织合成的成纤维生长因子1（FGFI）能抑制甘油三酯分解来调节血糖，由此推测

FGF1最适合用于治疗（型糖尿病患者/II型糖尿病患者/非糖尿病肥胖者）

（5）根据图2中数据并结合图1推测，若不进行人为干预，非糖尿病肥胖者血脂水平会上升，理由是

【答案】⑴①.胞吐②.B

（2）胰高血糖素、肾上腺素（3）CD

（4）II型糖尿病（5）非糖尿病肥胖者胰岛素水平显著高于正常人，在肝细胞内促进葡萄糖转化为甘油三

酯，甘油三酯会（以极低密度蛋白形式）运输到血管，若不人为干扰，调整饮食结构，甘油三酯在血管过

多积累会造成血脂过高。

【解析】

【分析】人体内有一套调节血糖浓度的机制，这套机制是以激素调节为主、神经调节为辅来共同完成的。

先是激素调节，主要是胰岛素对血糖含量的调节。胰岛素是的由胰岛B细胞分泌。胰岛素的作用是促进糖、

脂肪、蛋白质三大营养物质的合成代谢，它的最主要功能是调节糖代谢，促进全身组织对糖的摄取、储存

和利用，从而使血糖浓度降低。

【小问1详解】

GIP是多肽类激素，小肠细胞分泌GIP的方式为胞吐，不跨膜，消耗能量；GIP由小肠细胞分泌出来，首先

出现在组织液中，然后再到血浆中，经过血液运输，释放到相应的组织液，到相应的靶细胞处发挥作用，

因此GIP到达靶细胞途径的内环境依次是组织液一血浆t组织液。

故选B。

【小问2详解】

结合图示可知，GIP可以促进胰岛B细胞释放胰岛素，胰岛素可以降低血糖，因此在血糖调节过程中与GIP

起到拮抗作用的激素有胰高血糖素、肾上腺素，它们都可以升高血糖。

【小问3详解】

结合图示可知，GIP可以与胰岛B细胞和脂肪细胞结合，因此靶细胞有胰岛B细胞和脂肪细胞。

故选CD。

小问4详解】

结合图示可知，胰岛素可以与脂肪细胞和肝细胞表面的受体结合，促进细胞内的葡萄糖转变为甘油三酯，

达到降低血糖的目的，而I【型糖尿病患者胰岛素含量偏高，却无法降低血糖，可能是胰岛素无法与靶细胞

进行有效结合，因此脂肪组织合成的成纤维生长因子1（FGFI）能抑制甘油三酯分解为葡萄糖，从而起到

调节血糖的作用，因此FGFI最适合用于治疗H型糖尿病患者。I型糖尿病患者是由于胰岛素分泌不足，非

糖尿病肥胖者与血糖调节无关，因此FGFI均不适合。

【小问5详解】

非糖尿病肥胖者胰岛素水平显著高于正常人，在肝细胞内促进葡萄糖转化为甘油三酯，甘油三酯会（以极

低密度蛋白形式）运输到血管，若不人为干扰，调整饮食结构，甘油三酯在血管过多积累会造成血脂过高。

【点睛】本题主要考查血桶调节，要求学生有一定的理解分析能力。

脂肪纸胞与肥胖

（2022闵行二模）

7.人体的脂肪细胞主:要有白色、棕色两类。白色脂肪细胞终身存在，含大油滴，主:要功能是储存多余的能

量。棕色脂肪细胞只存在于婴儿期，含较小油滴和大量线粒体，主要功能是促进产热和耗能（如图1）。

低温一璃，

，维去甲肾上腺素（NE）棕色脂肪细胞

乐AR甘油三酯

游离脂肪酸

Ucp-l基因

图1

（1）人体从食物中获取的脂肪在小肠中形成,主要运往色脂肪组织中储存。

（2）图1中去甲肾上腺素（NE）的受体。3-AR的化学本质是o

（3）在体外细胞培养的实验中，研究者发现，低温环境下的棕色脂肪细胞产热增加。根据图，结合所学知

识分析下列说法正确的是o

A.低温刺激引起下丘脑体温调节中枢和交感神经的兴奋性加强

B.NE进入细胞核促进Ucp-1基因的表达

C.NE促使进入线粒体氧化分解的脂肪酸增加

D.Ucp-1蛋白通过消除H+浓度差抑制ATP的合成并增加产热

近期，米色脂肪细胞被发现，由白色脂肪细胞转化而来，在寒冷或NE信号刺激时能表现棕色化潜能，促进

产热和耗能。研究发现，利用NE刺激的肥胖疗法会引发心血管疾病等副作用。人们进一步研究长期局部热

疗（LHT）的效果，发现LHT不影响高脂饮食诱导的肥胖小鼠（HFD）的NE水平，同时还得到了图2和

图3的结果。

25

三

照组

6对

2

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图3

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（P<0

差异

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存在

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注：

细胞

脂肪

米色