循环讲义 循环二科诊断学课件 -心音及杂音 学习资料

心脏听诊

AUSCULTATIONOFTHEHEART（一）听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位

听诊

心脏瓣膜听诊区

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。M．二尖瓣区P．肺动脉瓣区A．主动脉瓣区E．主动脉瓣第二听诊区T．三尖瓣区听诊顺序逆时针方向：MPAET

听诊内容心率(HeartRate)心律(CardiacRhythm)心音(CardiacSound)额外心音（extracardiacsound)心脏杂音(cardiacmurmur)心包摩擦音(pericardialfrictionsound)1.心率(HeartRate)正常心率(normalheartrate)

正常人：60-100次/分心动过速（tachycardia)心动过缓(bradycardia)2.心律(CardiacRhythm)：

窦性心律不齐(sinusarrhythmia)期前收缩(prematurecontraction)

二联律（bigeminalbeats)

三联律（trigeminalbeats)心房纤颤(atrialfibrillation)心房颤动的听诊特点心律绝对不规则第一心音强弱不等心率快于脉率，称为脉搏短绌

(pulsedeficit)3.心音(HeartSound)第一心音（firstheartsound,S1)第二心音（secondheartsound,S2)第三心音（thirdheartsound,S3)第四心音（fourthheartsound,S4)时相出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始机制主要由二尖瓣和三尖瓣的关闭组成第一心音（S1）S1产生机制S1听诊特点音调低（55~58Hz）强度较响性质较钝历时较长（持续约0.1s）与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚时相出现在心室等容舒张期，标志着心室舒张的开始机制主动脉和肺动脉内血流速度减速和半月瓣突然关闭以及房室瓣的开放第二心音（S2）：S2产生机制S2产生机制S2听诊特点调较高（62Hz）强度较弱性质较清脆历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现心底部听诊最清楚第一心音与第二心音的区分S1S2音调较低较高性质较钝较清脆持续时间较长(0.1s)较短(0.08s)心尖搏动同时出现之后出现最响部位心尖部心底部第一心音与第二心音

收缩期舒张期时相出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12~0.18s机制心室快速充盈血流冲击室壁第三心音（S3）：

S3产生机制S3听诊特点音调低，强度弱性质重浊而低钝持续时间短（0.04s）心尖部及其内上方听诊较清触仰卧位、呼气时部分青少年可听到时相出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s产生机制心房收缩使房室瓣及相关组织紧张、振动第四心音（S4）：S4听诊特点低调沉浊很弱在S1之前通常在病理情况下听到听诊部位：在心尖部及其内侧第一、二、三、四心音音像观摩1）心音强度改变影响因素：心室充盈程度瓣膜位置的高低瓣膜的完整性和活动性心肌收缩力与收缩速率胸壁厚度胸壁与心脏之间的距离4：心音的变化：增强：二尖瓣狭窄完全性房室传导阻滞心动过速和心室收缩力加强S1强度改变：S1强度改变减弱：二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全

P-R间期延长心肌炎、心肌病、心肌梗塞、左心衰竭S1强度改变强弱不等：房颤S2的主要成分：主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）关闭所产生的声音影响因素：主动脉、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性S2强度改变A2增强：主动脉内压力↑，如高血压A2减弱：主动脉内压力↓如主动脉瓣狭窄、粘连、钙化

P2增强：肺动脉内压力↑，如二狭、先心

P2减弱:肺动脉内压力↓如肺动脉瓣狭窄、S2强度改变S1S2同时增强：心脏活动增强时胸壁薄S1S2同时减弱：心肌严重受损心包积液左侧胸腔大量积液肺气肿胸壁水肿S1、S2心音同时改变

心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，与S2相似，心率↑，舒张期缩短，与收缩期相等，极似钟摆，称为“钟摆律”。又称“胎心律”。为一重要的体征，提示病情严重。2）心音性质的改变概念：心室收缩时三尖瓣关闭迟于二尖瓣关闭0.02—0.03秒；心室舒张时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣关闭0.03秒。如果心音的二个成份间隔延长，听诊时出现一个心音分裂成性质相同的两个成分。3）心音分裂（splittingofheartsound)心音分裂

S1分裂机制：三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭生理：少数儿童和青年病理：电活动延迟：CRBBB

机械活动延迟：肺动脉高压等听诊特点；在心尖部，不因呼吸而改变

心音分裂

S2分裂分类生理分裂(physiologicsplitting)通常分裂(generalsplitting)固定分裂(fixedsplitting)反常分裂(paradoxicalsplitting)：逆分裂听诊：肺动脉瓣区S2分裂

生理性分裂深：吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟S2分裂通常分裂：肺动脉瓣关闭时间延迟，见于二尖瓣狭窄、肺动脉狭窄、CRBBBS2分裂通常分裂(generalsplitting)

S2分裂反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽S2分裂反常分裂(逆分裂):CLBBB、主动脉瓣狭窄、重度高血压S2分裂固定分裂：S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。S2分裂固定分裂：房缺S2分裂定义：正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同分类：※舒张期额外心音※收缩期额外心音※医源性额外心音

奔马律

收缩早期喷射音

人工起搏音

开瓣音

收缩中晚期喀喇音

人工瓣膜音

心包扣击音

肿瘤扑落音5．额外心音（extracardiacsound）1）奔马律(galloprhythm)：

概念：由出现在S2之后的附加心音，与原有的S1S2组成的节律，在心率快时，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。为心肌严重受损病变的重要体征。舒张期额外心音：奔马律分类舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠性奔马律

产生机制：舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律（ventriculargallop)。舒张早期奔马律protodiastolicgallop（病理性S3）

听诊特点

音调较低

强度较弱

额外心音出现在舒张期S2后

奔马律多起源与左室，心尖部最清晰，右室奔马律在剑突下或胸骨左缘

左室奔马律呼气时明显，吸气时减弱右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱舒张早期奔马律（病理性S3）

临床意义：它的出现反映左室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍，奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。它的消失是病情好转的标志之一。

舒张早期奔马律

舒张早期奔马律与第三心音的区别

舒张早期奔马律生理性第三心音临床意义：器质性心脏病健康人心率：快，＞100次/分慢时易出现心音特点：3个心音时距相同与S2距离近性质相近体位：无关坐位或立位消失

产生机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，也称房性奔马律。

听诊特点：音调较低；强度较弱；额外心音距S2远，距S1近；在心尖区稍内侧听诊清晰。舒张晚期奔马律（latediastolicgallop）：S4

临床意义：心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。舒张晚期奔马律概念：当同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，宛如

火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律。当心率＞120次/分时，舒张早期和舒张晚期奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠奔马律（si四音律）。临床意义：常见于心肌病、左或右心衰伴心动过速。重叠性奔马律summationgallop：开瓣音（openingsnap）概念：二尖瓣开放拍击音。二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，S2后0.07s可出现一个音调较高而清脆的额外心音。舒张期额外心音开瓣音产生机制：舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听诊特点

音调较高

响亮、清脆、短促，呈拍击样。

听诊在心尖部及内侧

呼气时增强临床意义：常用来作为二尖瓣分离术适应征的参考条件开瓣音概念：缩窄性心包炎，S2后0.1s较响的短促声音。产生机制：心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。听诊特点：心尖部和胸骨左缘最清楚舒张期额外心音

心包叩击音（pericardialknock）产生机制：心房粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所致。听诊特点：心尖部及胸骨左缘3、4肋间，S2后0.08—0.12秒,较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，随体位改变而变化。舒张期额外心音

肿瘤扑落音（tumorplop）收缩期喷射音（systolicejectionsound)喀喇音(ejectionclick)分类：收缩早期收缩中期收缩晚期收缩期额外心音收缩期额外心音

收缩早期喷射音

产生机制：主动脉或肺动脉扩张或压力↑，在心室射血时主动脉或肺动脉发生振动狭窄的瓣叶开启突然受限产生振动

收缩早期喷射音分类主动脉收缩期喷射音（aorticejectionclick):主动脉狭窄、主动脉关闭不全、高血压肺动脉收缩期喷射音(pulmonaryejectionclick)：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损听诊特点：出现时间紧跟S1之后音调高而清脆、时间短促主动脉喷射音在主动脉瓣区最清楚肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最清楚主动脉喷射音的响度与呼吸无关肺动脉喷射音呼气时↑，吸气时↓收缩早期喷射音

收缩中晚期喀喇音

（middleandlatesystolicclick)产生机制：二尖瓣在收缩中、晚期凸入左房，瓣叶、腱索突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为“二尖瓣脱垂”。收缩中晚期喀喇音

由于二尖瓣后叶凸入左房，可使二尖瓣关闭不全，血流由左室返流到左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征（mitralvalveprolapsesyndrome)。听诊特点出现较晚，在第一心音后0.08秒以上高调、短促、清脆，如关门入锁的ka-da声心尖区及其内侧最清楚可因体位改变而改变收缩晚期杂音呈吹风样，较粗糙，常向左腋下传导收缩中晚期喀喇音起搏音产生机制起搏电极导管在心腔内摆动引起振动起搏脉冲电流刺激引起局部肌肉收缩

医源性额外心音：起搏音听诊特点发生在第一心音之前0.08—0.12秒短促带喀喇音性质在心尖部及胸骨左下缘较清楚医源性额外心音

膈肌音产生机制起搏脉冲刺激膈神经或隔肌，引起隔肌收缩听诊特点在S1之前，伴有上腹部肌肉收缩

医源性额外心音

人工瓣膜音产生机制植入的金属瓣膜在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。听诊特点高调、响亮、短促的金属乐音复习思考题简述第一、二心音产生的机制、听诊要点。简述心音改变的临床意义。简述第二心音分裂的分类及产生的机制、听诊特点及临床意义。舒张期额外心音包括哪几种？何谓二尖瓣脱垂综合症？几种主要三音律及心音分裂的听诊特点比较杂音产生的机制：血流加速：血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强。心脏杂音

血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音；也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。瓣膜口狭窄：

心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。瓣膜关闭不全：

异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音。大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。杂音的特性与听诊要点：最响部位和传导方向心动周期中的时期性质强度与形态体位、呼吸和运动对杂音的影响最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关在心尖部最响----二尖瓣病变在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响----主动脉瓣或肺动脉瓣病变在胸骨左缘第3、4肋间---应考虑室间隔缺损。杂音的传导方向也有一定规律二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。

心动周期中的时期：分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。性质：

由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。音调为柔和、粗糙。杂音的音色可为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。

不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化。心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。级别响度听诊特点

震颤1很轻很弱，易被初学者或缺少心脏听诊经验者所忽视

无2轻度能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到

无3中度明显的杂音

无4中度明显的杂音

有5响亮杂音很响

明显6响亮杂音很响，即使听诊器稍离开也能听到

明显

杂音强度分级杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音：④连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音；⑤一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。体位、呼吸和运动对杂音的影响：体位：

左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；

仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。

迅速改变体位，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。呼吸：深吸气时，使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。运动：在一定的心率范围内亦使杂音增强。杂音的临床意义有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变分器质性杂音和功能性杂音根据杂音的临床意义分病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）功能性杂音包括：生理性杂音、全身性疾病造成血流动力学改变产生的杂音、有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄的杂音（相对性杂音）相对性杂音和器质性杂音合称病理性杂音。生理性杂音必须符合⑴只限于收缩期⑵心脏无增大⑶杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点

鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和(或)心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样、常呈高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度≤2／6级常≥3／6级震颤无3／6级以上可伴有震颤传导局限沿血流方向传导较远而广收缩期杂音

二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3／6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。主动脉瓣区①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。

肺动脉瓣区①功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3／6级，常伴有震颤且P2减弱。三尖瓣区①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。其他部位①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音l～2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。②器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。

舒张期杂音

二尖瓣区①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别，见表！②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低凋、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。二尖瓣区舒张期杂音的鉴别

器质性二尖瓣狭窄AustinFlint杂音杂音特点粗糙、递增型舒张期中晚期杂音，柔和，递减型舒张中晚期杂音，常伴有震颤