血小板生理专题宣讲课件

血小板生理血小板的数量和功能血小板的生理特性血小板的生成和调节血小板的破坏

血小板的数量和功能

血小板无细胞核，双面微凸的圆盘状，体积小与玻片接触或受，刺激时可伸出伪足，呈不规则状有多种糖蛋白（glycoproteinGP），他们具有受体功能（GPⅡb/Ⅲa复合物）血小板受体示意图血小板GPⅡb/Ⅲa受体

ADP受体胶原受体凝血酶受体TxA2受体（1）正常（100~300）x109/L6%~10%的波动范围（2）生理特性：粘附释放聚集收缩吸附（3）基本功能：止血参与凝血修复血管内膜释放血管内皮生长因子(VEGF)和血小板源生长因子(PDGF)红细胞血小板白细胞血小板的生理特性1.粘附(adhesion)：与非血小板表面2.释放(release)3.聚集(aggregation)：与血小板之间4.收缩(contraction)：收缩蛋白5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)血小板的理化特性1·黏附定义：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附（plateletadhesion)注：血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，血管内皮细胞受损时可黏附于内皮下组织。血小板黏附需要的3个条件：①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物②内皮下组织成分（主要是胶原纤维）③血浆ⅴWF黏附的过程血管受损ⅴWF与胶原纤维结伤内皮下胶原暴露引起ⅴWF变构

血小板膜上的GPⅠb与变构的ⅴWF结合

血小板黏附于内皮下胶原纤维上（ⅴWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁）2.释放(release)释放1.血小板释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放（plateletrelease)或血小板分泌（plateletsecretion).2.释放的物质：致密体：ADP、ATP、5-HT、Ca2+

α-颗粒：β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）vWF、纤维蛋白原、凝血因子V（FV）凝血酶敏感蛋白、PDGF等临时合成并释放：血栓烷A2(TXA2)血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生，能引起血小板聚集的因素，多数能引起血小板释放反应。许多血小板释放的物质可进一步促进血小板的活化、聚集、加速止血过程。临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4的含量来了解体内血小板的活化情况。3.聚集(aggregation)1.定义：血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板聚集。2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPⅡb/Ⅲa。在未受刺激的血小板，其膜上的GPⅡb/Ⅲa并不能与纤维蛋白原结合。血小板聚集plateletaggregation血管破损

GPⅡb/Ⅲa活化，纤维蛋白原受体暴露致聚剂的激活Ca2+受体与纤维蛋白原结合

纤维蛋白原为桥梁连接相邻血小板

血小板的聚集

血小板聚集血流中的正常血小板血小板粘附于受损内膜并激活血小板内皮细胞内皮下间隙粘附在内皮下间隙的血小板血小板血栓体外实验中，在血小板悬液或富含血小板的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时，悬液的光密度降低（透光度增加），因此可根据血小板悬液的光密度变化来动态了解血小板的聚集情况。生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等。血小板的聚集两个时相。

。

第一聚集时相发解聚迅速，可逆性聚集。第二聚集时相发生缓慢，但不能解聚，为不逆性聚集。血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小板的聚集有正反馈促进作用。若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有利于血小板的聚集。PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血管作用。NO可抑制血小板聚集，通过提高血小板内cGMP浓度实现。5.收缩1.它具有和肌肉类似的收缩蛋白系统。2.血小板的伪足，通过膜上活化GPIIb/IIIa结合在纤维蛋白索上。参与血凝块的收缩。血小板表面可吸附多种凝血因子，从而有利于凝血因子，局部凝集，有利于血液凝固和生理性止血。5.吸附血小板的生成和调节

血小板是从骨髓成熟的巨核细胞（megakaryocyte)胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。在巨核细胞发育过程中，细胞膜折入胞质，形成分解膜系统（demarcation