病理生理学 7缺氧学习资料

缺氧Hypoxia

温州医科大学病生教研室王卫

缺氧【Hypoxia】

当组织的，或组织

时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化的病理过程。

Hypoxiaisreferredtoapathologicalprocessinwhichoxygensupplytotissuesororgansisinadequatetomeetthedemandofcells,orthereisadequatedeliverytotissuebutthetissuecellscannotmakeuseofoxygen,leadingtochangesinfunctions,metabolismsandstructuresofcellsandtissuesofthebody.Concept氧供应减少不能充分利用氧一.常用的血氧指标血氧分压（Partialpressureofoxygen,PO2）1血氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max）2血氧含量（Oxygencontent,CO2）3动-静脉血氧含量差（A-VdO2）5血红蛋白氧饱和度（OxygensaturationofHb,SO2）41.血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解于血液中的O2

产生的张力(氧张力)PaO2100mmHg吸入气PO2外呼吸功能PvO240mmHg内呼吸状态

正常值定义影响因素050150100大气158肺泡104肺泡cap104动脉血95体cap静脉血40正常氧分压2.血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml

血液中Hb的最大携氧量

20ml/dlHb

的质与量正常值影响因素38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg定义100ml血液的实际携氧量

A：19ml/dl;V：14ml/dl氧分压与氧容量3.血氧含量（oxygencontent,CO2）影响因素正常值定义溶解氧结合氧氧分压氧容量4.血红蛋白氧饱和度（oxygensaturationofHb,SO2

）动脉血95%-98%;静脉血70%-75%

(血氧含量－溶解的氧量)血氧容量SO2＝×100%氧分压（二者的关系可用氧解离曲线表示）影响因素正常值定义192014氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+

↑2,3DPG↑CO2↑T↑H+

↓2,3DPG↓CO2↓T↓正常亲和力↓亲和力↑P50血液在标准条件下，使SO2达到50％时的PaO2。

27mmHg38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)Hb与O2亲和力

P50正常值意义氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+

↑2,3DPG↑CO2↑T↑H+

↓2,3DPG↓CO2↓T↓正常亲和力↓亲和力↑P505.动—静脉氧差（A-VdO2）动—静脉血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血氧含量正常值5ml/dl影响因素组织的耗氧量定义

A-VdO2示意图血氧分压（Partialpressureofoxygen,PO2）1血氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max）2血氧含量（Oxygencontent,CO2）3动-静脉血氧含量差（A-VdO2）5血红蛋白氧饱和度（OxygensaturationofHb,SO2）4二.缺氧的病因、分类

和血氧变化的特点Classification肺部摄氧血液携氧循环运氧组织用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧按发病环节分:供氧不足用氧障碍Contents低张性缺氧1血液性缺氧2循环性缺氧3组织性缺氧4PaO2

降低，血氧含量减少(乏氧性缺氧，hypoxichypoxia）(1)吸入气氧分压过低(2)外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流低张性缺氧（hypotonichypoxia）特征原因呼吸性缺氧Respiratoryhypoxia

各型缺氧血氧变化的特点乏氧性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)慢性代偿PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差组织缺氧的机制乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）发绀(cyanosis):毛细血管血液中脱氧血红蛋白大于或等于5g/dl→皮肤粘膜呈青紫色。

N：2.6g/dl皮肤颜色HbO2HHb2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧发绀(cyanosis):缺氧发绀二.血液性缺氧血液性缺氧（hemichypoxia）概念

由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。特征血液性缺氧（hemichypoxia）Hb量减少Hb质改变贫血CO中毒高铁Hb血症携氧能力↓氧不易释出PaO2正常（等张性缺氧）原因血液性缺氧（hemichypoxia）1贫血（Anemia)---Hb量↓妊娠蚕豆病皮肤、粘膜颜色：苍白原因血液性缺氧（hemichypoxia）1.Hb+COCOHb

亲和力>>Hb-O2210倍2.Hb产生变构,增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2

中的氧不易释出3.CO抑制RBC内糖酵解→2,3DPG↓→氧离曲线左移→HbO2释放氧↓

2CO中毒,Hb失去携O2能力Normal皮肤、粘膜颜色：

HbCO本身具有特别鲜红的（樱桃红色）颜色；

患者血中HHb难达到出现紫绀的阈值。3.高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+

HbFe3+OH/MHb氧化剂亚硝酸盐原因血液性缺氧（hemichypoxia）4.血红蛋白与氧亲和力异常增高Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离

高铁血红蛋白血症

HbFe3+OH肠源性青紫(enterogenouscyanosis)因进食引起大量血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性CO中毒Hb性质改变时组织缺氧A-V氧含量差↓Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度组织缺氧的机制血液性缺氧（hemichypoxia）贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色皮肤颜色血液性缺氧（hemichypoxia）缺氧发绀三.循环性缺氧循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

概念因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧(hypokinetichypoxia)。原因循环性缺氧（circulatoryhypoxia）全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍：

栓塞、血栓形成、血管病变。

各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2组织缺氧机制:血液流经组织时间↑,单位容量摄氧↑

单位时间流经组织血量↓，氧供↓N:5ml/dl供氧量=单位容量摄氧×血量动-静脉血氧差

例如：一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为100ml/L，100ml血液流入毛细血管床，释出1ml氧后，SO2由95%降到85%，PO2由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液释出1ml氧后，SO2仅由95%降到90%，PO2由100mmHg降至63mmHg。皮肤颜色循环性缺氧（circulatoryhypoxia）循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧?四.组织性缺氧组织性缺氧（histogenoushypoxia）

概念

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。(1)组织中毒性缺氧:毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧原因1.呼吸链受抑制2.氧化磷酸化解偶联(3)线粒体损伤:(2)vitamin缺乏:呼吸酶合成↓

VB1VB2VPP

组织性缺氧（histogenoushypoxia）原因各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性HbO2↑→玫瑰色组织用氧障碍。皮肤颜色组织缺氧的机制组织性缺氧（histogenoushypoxia）各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性请把缺氧的原因与皮肤、粘膜颜色的改变特点对应连起来。乏氧性缺氧咖啡色（棕色）贫血玫瑰红色一氧化碳中毒苍白亚硝酸盐中毒紫绀淤血樱桃红色氰化物中毒exercise临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧三.缺氧对机体的影响代偿损伤轻度重度急性慢性慢性以低张性缺氧为例呼吸循环血液中枢神经组织细胞代偿性反应损伤性变化程度时间﹤60mmHg60-100mmHg呼吸系统呼吸深、快O2PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2②胸廓运动胸腔负压心输出量肺血流量PaCO2(＋)PaCO2长期呼吸运动增强特点：肺通气量增加最重要急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显(-)①通气量↑【后期】

肾脏调节呼吸性碱中毒被纠正缺氧化学感受器（+）肺通气量5～7倍【长期居住】

外周化学感受器敏感性↓

肺通气量增加15%【早期】

高原地区呼吸加深加快肺通气量增加65%1.高原肺水肿机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清以及肺部听诊有湿罗音的临床综合征。①血管收缩，回心血量和肺血量增加②肺毛细血管压力升高③非炎性漏出④炎性渗出2.中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，节律改变，通气量减少PaO2过低(＜30mmHg)1.心输出量(CO)↑缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑循环系统代偿性反应：2.肺血管收缩循环系统代偿性反应：低氧肺泡的肺小动脉收缩，血流减少，而使较多的血液转移到通气较好的肺泡，使通气和血流更好的匹配。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性

交感神经作用血管活性物质缺氧直接作用活性氧增多2.肺血管收缩循环系统代偿性反应：α-肾上腺素能受体AngⅡ、ET、TXA2

PGI2、NO缺氧Kv抑制膜电位改变Ca2+内流电压依赖性钙通道缺氧3.血液重分布早期：

缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义循环系统代谢不同血管受体密度不同器官反应性不同代偿性反应：循环系统4.组织毛细血管密度增加代偿性反应：弥散距离缩短以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.回心血量减少循环系统损伤性反应：

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化（1）肺动脉高压（2）心肌收缩性降低

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓心肌兴奋-收缩偶联障碍RBC↑血液粘滞↑心肌射血阻力

↑

（3）心律失常

PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓传导阻滞心律失常（4）回心血量减少

缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流↓、CO↓

呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓1.RBC和血红蛋白增多

慢性缺氧近球细胞分泌促EPO↑单向干细胞分化为原RBC↑血中RBC↑血液携氧能力↑血液系统代偿性反应：RBC：6×106/㎜3Hb：210g/LHIF-1⊕利：增加氧的携带运输血液系统代偿性反应：

2.2,3-DPG↑,红细胞释氧能力增强葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG磷酸果糖激酶2,3-DPGDPGMDPGPDPGP①游离2，3-DPG的含量升高②pH值（－）pH值↑→磷酸果糖激酶和DPMG↑DPGP↓

①2,3-DPG合成↑缺氧糖酵解↑HHb↑结合2,3-DPG↑游离↓糖酵解抑制↓旁路产物↑2,3-DPG↑

2.2,3-DPG↑,红细胞释氧能力增强葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG缺氧(+)缺氧HHb-2,3-DPGpH↑(+)磷酸果糖激酶pH值↑→磷酸果糖激酶和DPMG↑DPGP↓

葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG缺氧Hb-2,3-DPG缺氧(+)pH↑磷酸果糖激酶②分解减少

PH升高

抑制2，3-DPGP2，3-DPG分解减少

2.2,3-DPG↑,红细胞释氧能力增强葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG缺氧(+)pH↑PH↑pH值↑→磷酸果糖激酶和DPMG↑