胰腺炎病案分析

关于胰腺炎病案分析第1页，共58页，星期日，2025年，2月5日CASE

患者女，35岁，昨晚进食油腻食物6小时后，出现中上腹持续性胀痛，逐渐加重，伴呕吐一次，吐后疼痛不缓解，且向腰背部放射，于今晨出现阵发性加剧，急诊入院。

体检：T38.2℃，P98次/分，R20次/分，BP110/80mmHg，上腹正中压痛，Murphy(-)，腹胀，肠鸣音1-2次/分，余无异常。第2页，共58页，星期日，2025年，2月5日青年女性，有饱餐史

突发持续性中上腹痛，向后腰部放射，伴恶心、呕吐。

中等度发热，中上腹局限性压痛病史特点痛、呕、热第3页，共58页，星期日，2025年，2月5日你可以判断这个病人可能是什么疾病么？胆囊炎？急性胃肠炎？胃溃疡？第4页，共58页，星期日，2025年，2月5日进一步检查1.血常规2.监测血、尿淀粉酶、血脂肪酶变化。

3.肝肾功，电解质，血气分析。

4.CRP。

5.腹部B超。

6.胸片。

7.如疑有并发症，需复查CT，并加做增强CT第5页，共58页，星期日，2025年，2月5日进一步检查胰腺弥漫性增大、增厚边界不清楚内部回声稀少，回声强度减低

第6页，共58页，星期日，2025年，2月5日诊断初步判断为：急性胰腺炎依据：1、临床表现：腹痛、恶心、呕吐2、B超：胰腺弥漫性增大第7页，共58页，星期日，2025年，2月5日确诊依据询问既往史进一步检查：血、尿淀粉酶，脂肪酶、CT第8页，共58页，星期日，2025年，2月5日实验室检查既往有胆结石反复发作史血淀粉酶:1253U/L尿淀粉酶:622U/L脂肪酶：2369U/L血糖12.78mmol/L血钙1.90／L第9页，共58页，星期日，2025年，2月5日问题：为什么血淀粉酶、脂肪酶都升高了，尿淀粉酶正常？血淀粉酶正常值是多少？升高多少可以确诊胰腺炎？第10页，共58页，星期日，2025年，2月5日血淀粉酶升高通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。尿淀粉酶升高淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而导致尿淀粉酶升高。第11页，共58页，星期日，2025年，2月5日血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高，24小时内超过正常上限3倍，48小时达高峰，而后逐渐下降，持续约3-5天。尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高。血淀粉酶准确性高，影响因素小，尿淀粉酶仅供参考。

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性第12页，共58页，星期日，2025年，2月5日淀粉酶测定血淀粉酶

诊断标准：≥500苏氏单位尿淀粉酶

诊断标准：≥1000苏氏单位第13页，共58页，星期日，2025年，2月5日问题：病人既往没有糖尿病史，为什么病人血糖很高？第14页，共58页，星期日，2025年，2月5日外分泌部：胰液胰腺内分泌部：a细胞分泌胰高血糖素b细胞分泌胰岛素b细胞被破坏分泌胰岛素的功能也就降低胰岛a细胞也有破坏胰高血糖素分泌也减少，但是升糖激素并不止一种，糖皮质激素以及生长激素都有升血糖作用，而降糖的激素仅有胰岛素一种而已。故胰腺炎患者血糖是升高的，升高程度与胰岛破坏程度相关第15页，共58页，星期日，2025年，2月5日CT检查第16页，共58页，星期日，2025年，2月5日正常胰腺CT平扫

胰腺体、尾部胆囊肝右叶脾肠管下腔静脉膈脚腹主动脉第17页，共58页，星期日，2025年，2月5日CT平扫胰腺脾右肾肝下腔静脉腹主动脉胆囊胃急性单纯性胰腺炎第18页，共58页，星期日，2025年，2月5日急性单纯性胰腺炎CT对比增强扫描胰腺胃胆囊肝下腔静脉腹主动脉脾静脉左肾脾第19页，共58页，星期日，2025年，2月5日（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟第20页，共58页，星期日，2025年，2月5日（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡第21页，共58页，星期日，2025年，2月5日（3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后第22页，共58页，星期日，2025年，2月5日诊断：中医诊断：腹痛西医诊断：胆源性胰腺炎第23页，共58页，星期日，2025年，2月5日病史、临床表现提出鉴别诊断安排辅助检查诊断步骤初步诊断综合分析急性胰腺炎痛、呕、热

血淀粉酶CT第24页，共58页，星期日，2025年，2月5日病人目前存在哪些问题？观察重点是什么？第25页，共58页，星期日，2025年，2月5日与胰腺及其周围组织炎症有关疼痛与禁食、胃肠减压有关体液不足第26页，共58页，星期日，2025年，2月5日腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。CT对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？第27页，共58页，星期日，2025年，2月5日为什么诊断是胆源性胰腺炎？第28页，共58页，星期日，2025年，2月5日什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？诱因进食油腻食物脂肪摄入过多脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌胰液分泌增加，胰液排泄不畅胰管内压力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化急性胰腺炎机理第29页，共58页，星期日，2025年，2月5日急性胰腺炎的发病机制？Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症和坏死。Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管Ⅲ.胰腺的血液循环障碍。Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。本患者急性胰腺炎的主要原因第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日胆石、感染、蛔虫Oddi括约肌水肿、痉挛十二指肠壶腹部出口梗阻胆道内压力

胰管内压力胆汁逆流入胰管胰管粘膜完整性受损急性胰腺炎消化酶第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日【病因与发病机制】

引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日【临床表现】

轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）：

临床多见，以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好。

重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）：

少数:常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。

第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日治疗1.监护

2.禁食、补液，维持循环血量，注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。

3.胃肠减压

4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物（奥曲肽）5.营养支持：先行肠外营养，病情趋缓后尽早实施肠内营养。

6.中医中药治疗。第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日

为何需要禁食、胃肠减压?内容对象项目胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。Ⅱ.降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。为何需要抑酸治疗？第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关或疑合并感染则必须使用。关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。（1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。下列情况下应及时使用抗生素：①胆源性患者伴有明显感染征象②Ranson诊断指标

=3项阳性者③任何需要外科手术治疗者④合并吸入性肺炎和尿路感染等综合分析本患者为重型急性胰腺炎，应使用抗生素。第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？（1）减轻胰腺负担，减少胰液分泌。急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担，避免胰腺损伤加重。（2）补充必需营养。如静脉输液，补足血容量，维持能量供应。病情缓解，症状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐渐稳定后，饮食量可改为低脂肪半流质。（3）维持电解质平衡。注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。第39页，共58页，星期日，2025年，2月5日护理问题根据以上评估提出以下护理问题：1、疼痛:与胰腺及其周围组织炎症有关。2、有体液不足的危险:与呕吐、禁食、胃肠减压、出血坏死有关。3、焦虑：与缺乏知识，担心预后有关4、潜在并发症：MODS、感染、出血5、营养失调：低于机体需要量与不能有口进食和丢失过多有关。6、皮肤完整性受损的危险：与营养不足、组织间积水、血管收缩和卧床不能活动有关。第40页，共58页，星期日，2025年，2月5日护理措施1、卧床休息：让患者保持舒适的体位，并常变动。斜坡卧位可以使腹腔渗出液流向盆腔，利于局限引流，减少毒素吸收。侧卧位膝关节屈曲可以减轻腹部肌肉的张力减少疼痛。2、禁食：使胰腺处于“休息”状态，减少胃酸进入十二指肠，减少胰腺的分泌，同时减少麻痹肠梗阻的发生。禁食期间要做好口腔护理。第41页，共58页，星期日，2025年，2月5日3、胃肠减压：排出胃肠道内的积气和液体，减轻腹胀、腹痛。同时避免消化液进入十二指肠刺激胰腺分泌。胃肠减压是重要的治疗手段，要保证最佳的引流效果。一般的胃管置入长度为45-55cm，正好到达胃的贲门，要选择粗的硅胶胃管，防止食物残渣堵塞，置入长度可再进5-10cm，利于引流。减压过程中注意保持引流通畅，观察引流液量、颜色。第42页，共58页，星期日，2025年，2月5日4、解痉镇痛：一般首选抗胆碱能药物，具有解痉止痛和抑制胰腺分泌的作用。常用的药物有：阿托品、山莨菪碱、哌替啶等。禁用吗啡，以免引起oddi（肝胰壶腹）括约肌痉挛。第43页，共58页，星期日，2025年，2月5日5、预防低血容量性休克和水、电解质平衡紊乱。应密切观察体温，脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤黏膜状况和腹部体征的变化，准确记录24h出入液量，必要时留置导尿，记录每小时尿量。积极补充体液及电解质，维持有效循环血量。每日或不定期地检查血、尿淀粉酶值及血清电解质等指标。

第44页，共58页，星期日，2025年，2月5日6、营养支持：重症急性胰腺炎又是可产生一系列异常代谢的炎症，包括高代谢、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁等。因此在此期间肠外营养（PN）是保证营养支持的最佳途径。PN可改善患者的营养不良状态，降低并发症的发生率及病死率。第45页，共58页，星期日，2025年，2月5日7、维持水、电解质和酸碱平衡：重症胰腺炎往往引起循环和呼吸系统的功能改变，造成水、电解质和酸碱平衡紊乱密切监测尿量、尿糖、血生化、血钙、血尿淀粉酶、肝功能和血气分析等。第46页，共58页，星期日，2025年，2月5日8、严密观察治疗效果及药物不良反应：观察止疼药物的效果及副作用。指导并协助患者采取非药物止痛方法，如松弛疗法。第47页，共58页，星期日，2025年，2月5日9、加强基础护理：做好口腔护理，保持口腔清洁、湿润

。10、加强皮肤护理：每天擦拭皮肤，保持皮肤清洁干燥，贴电极片的皮肤不容忽视。11、预防感染：监测病人体温和血白细胞计数，各项护理技术操作严格无菌。第48页，共58页，星期日，2025年，2月5日11、心理护理：重症胰腺炎患者因发病急、病情重、腹痛腹胀明显，多有不同程度的焦虑、恐惧。做好患者的心理安慰和家属的心理指导。12、做好健康教育：疾病知识认识，疾病诱因，饮食指导，自我病情观察，定期随访。第49页，共58页，星期日，2025年，2月5日重点观察（1）、生命体征：及早发现休克，重症胰腺炎可继发多种并发症，最常见的并发症是休克。重症胰腺炎可使胃肠道黏膜防御能力减弱，易引起应激性溃疡而致出血。注意观察生命体征、意识、尿量、呕吐物、胃液及大便的变化，监测水、钾、钠、钙、酸碱度等变化。当患者脉搏细速，>120次/min，血压尚在正常范围内，常表明已处于休克代偿期，第50页，共58页，星期日，2025年，2月5日（2）、腹部情况：严重者因肠麻痹而明显腹胀，并有“症征分离”特点，即病情发展很重伴休克时，腹痛反而不明显。在观察病情变化时，必须注意这一点。应15-30min询问1次患者腹痛的性质和程度，并检查腹部体征，观察呕吐的次数、液量和颜色并详细记录。每班测量腹围，听肠鸣音，了解腹胀程度。配合中药鼻饲和灌肠。如患者出现腹痛加重、低血钙常提示病情加重。第51页，共58页，星期日，2025年，2月5日为何胰腺炎患者的血钙会降低？Ⅰ.胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。Ⅱ.胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。Ⅲ.大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低血钙等电解质紊乱。第52页，共58页，星期日，2025年，2月5日（3）、警惕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生：急性呼吸窘迫综合征的发生原因主要是胰腺坏死，胰腺破坏后释放出的磷酯酶A对肺造成直接损害。应特别重视早期ARDS的观察。故应严密观察和记录呼吸频率、节律、深浅度及伴随症状，血氧饱和度及血气分析结果等。若呼吸频率增快(>