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文档简介

药源性帕金森综合征发病率

药物性帕金森综合征占整个帕金森综合征13%,仅次于帕金森病(59%)及血管性帕金森综合征(17%),定义及特点定义：因药物阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭而诱发的帕金森综合征特点：多在原因药物给予的4一6个月出现症状,但可短至数天,长至1年以上出现,个体差异较大。症状多随原因药物的加减而波动运动减少及肌张力增高为主要表现震颤少：运动性、姿势性常伴呆滞、抑郁、焦躁等精神症状、静坐不能发病后进展较迅速,症状左右对称症状常为可逆性改变，停药后几周减轻，1-3月消失，也有持续1年者左旋多巴很难奏效10%进行性发展常见药物多巴胺受体阻滞剂（吩噻嗪类药物、丁酰苯类药物、苯甲酞胺衍生物）多巴胺枯竭药物第ⅲ类钙拮抗药抗抑郁药物抗心律失常药物其它受体阻滞剂-脑内多巴胺通路黑质-纹状体通路中脑-边缘系统通路中脑-黑质通路结节-漏斗通路抗精神病药物帕金森综合征多巴胺受体阻滞剂

-吩噻嗪类药物1、含哌嗪基者(如奋乃静、氟奋乃静)或(和)含氟原子者(如氟奋乃静、三氟丙嗪、三氟拉嗪)更易导致帕金森综合征2、含硫者(如氯丙嗪、甲硫达嗪),其锥体外系副作用相对较弱,但长期大量服用氯丙嗪约30%的患者仍出现帕金森综合征多巴胺受体阻滞剂

-丁酰苯类药物

含氟及含与哌嗪基相似结构的氟哌啶醇、三氟哌啶醇易引起帕金森综合征,但较吩噻嗪类药物弱多巴胺受体阻滞剂

-苯甲酰胺衍生物

舒必利、泰必利胃复安、西米替丁、吗丁啉（较少）、西沙必利：阻断延脑第ⅳ脑室底部的极后区催吐化学感受区的多巴胺受体,和(或)外周性的作用,即阻断胃肠平滑肌多巴胺受体的作用，易透过血脑屏障多巴胺受体阻滞剂

-抗精神病药物机制噻嗪类药物可阻断纹状体的突触后多巴胺(DA)受体，乙酰胆碱功能相对增强酚噻嗪核团带有氯或氟原子者特别容易诱发多巴胺受体阻滞剂

-抗精神病药物引起综合征的诊断有抗精神病药物应用史的中老年患者有类似PD的症状和体征，发病较快，进展迅速停用抗精神病药物数周或数月后症状减轻左旋多巴不敏感，抗胆碱药有效注意：女性患者更易出现！（激素相关）多巴胺耗竭药物

利血平降压灵阻止囊泡对多巴胺的摄取而耗竭囊泡中的多巴胺,引起帕金森综合征第ⅲ类钙拮抗药机制：对内源性多巴胺有阻滞作用，这一作用甚至在停药数月后仍持续存在常用药物：西比灵、桂益嗪(脑益嗪)占全部服用该药物患者的20%有卒中史者高达50%抗抑郁药物

三环类、四环类抗抑郁药：可作用于多巴胺系统5-羟色胺再摄取抑制剂;较少引起抗心律失常药物

乙胺碘呋酮安搏律定具体机制不明，药物剂量与症状相关，停止药一个月后症状完全消失其它药物两性霉素B5-氟尿嘧啶MPTP苯妥英钠预防及治疗尽可能不使用有可能导致DIP的药物（停药3周改善，半年内多完全恢复）选用非

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