颅内压增高的急诊处理

颅内压增高的急诊处理演讲人：医学生文献学习概述01概述定义：急诊常见临床综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症共有征象。因颅腔内容物体积增加，致颅内压持续在2.0kPa（200mmH₂O）以上。危害：可引发脑疝，导致呼吸、循环衰竭死亡。重要性：及时诊断和正确处理十分关键。发生机制02颅内容物体积超代偿：如颅内巨大肿瘤，使颅内容物体积增加超出生理代偿限度，引发颅内压增高。生理调节功能破坏：重度头部外伤严重破坏颅内生理调节功能，无法维持颅内压稳定。代偿滞后于病变：颅内急性大出血时，病变发展快，机体代偿功能跟不上，致颅内压快速升高。发生机制脑脊液循环受阻：病变堵塞脑脊液循环通路，使其丧失颅内空间代偿功能，造成颅内压增高。全身情况影响颅内调节：脑肿瘤病人因并发症（如肺部感染致呼吸功能障碍），影响颅内调节功能，导致颅内压增高。发生机制病因03颅腔容积变小先天性颅骨畸形，如狭颅症。颅骨异常增生，像颅骨纤维结构不良。颅骨大块凹陷性骨折。颅腔内容物的体积增大脑组织体积增大，即脑水肿。脑脊液增多，也就是脑积水。颅内血流量增多，例如颅内动静脉畸形。病因颅内占位性病变：为颅内压增高最常见原因。外伤性颅内血肿。自发性脑内出血。脑瘤。脑转移癌。白血病。脑脓肿。颅内肉芽肿。脑寄生虫病。病因临床特点04三大主征及危害：头痛、呕吐、视神经盘水肿是颅内压增高的三大主征，严重时可引发脑疝，危及生命。头痛特点初期：常位于占位性病变同侧，因病变邻近的疼痛敏感结构被牵拉、移位或感觉神经直接受压引起。后期：脑脊液循环通路受阻致颅内压升高，使远离病灶的疼痛敏感结构被牵拉、扭曲和移位引发。头痛为持续性钝痛，晨起较重，咳嗽、打喷嚏或用力排便时加重，程度一般较偏头痛或颅内出血时轻，多不影响睡眠。临床特点伴随症状及后果：随着占位性病变增大、颅内压增高，会出现呕吐及视神经盘水肿，最终可因继发性视神经萎缩导致视力减退或失明。良性颅内压增高：病人有头痛和视神经盘水肿等颅内压增高表现，无局灶性神经系统定位体征，颅内无占位性病变，预后较好。大多主诉全头痛，无脑部结构移位，头痛可能与脑水肿牵引脑膜与脑血管的神经末梢有关。临床特点诊断05初步诊断方法：通过全面且详细地询问患者病史，并进行神经系统的体格检查，多数情况下能够做出初步的诊断。在确定存在颅内压增高后，需要进一步探寻导致颅内压增高的病因。眼底检查意义：有时候仅仅依据病史很难判断患者是否存在颅内压增高，此时眼底检查就显得尤为重要。不过在急性颅内压增高的情况下，患者可能并不会出现明显的视神经盘水肿，所以如果在眼底检查中发现静脉充盈等早期视神经盘水肿的改变，这对于诊断具有重要价值。诊断辅助检查作用：由于患者的自觉症状通常会比视神经盘水肿出现得更早，因此还需要完善颅脑CT、MRI以及脑血管造影等辅助检查项目，以便能够尽早明确颅内压增高的诊断情况。诊断治疗06一般处理保持病人安静，密切监测生命体征、瞳孔及神志变化。确保呼吸道通畅，防止排便用力。频繁呕吐者暂禁食水。病因治疗尽快通过辅助检查明确病因，针对不同病因采取相应治疗措施，如手术切除脑内肿瘤、清除颅内血肿、控制颅内感染等。治疗药物治疗高渗性脱水剂：20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每4-6小时可重复，心肾功能不全者慎用；甘油果糖250ml，一日1-2次静脉滴注。利尿性脱水剂：呋塞米20-40mg静脉或肌肉注射，一日2-4次。糖皮质激素：地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，一日2-3次；泼尼松5-10mg口服，一日1-3次。治疗手术治疗内科治疗无效或出现颅内高压危象时，可采用脑室引流术、脑室-腹腔分流术及颞肌下去骨瓣减压术等。亚低温疗法借助物理或药物手段降低病人体温，以