心电图知识讲座

第一章心电图产生原理

生物细胞无论在静息或活动状态下，都伴随着电的变化，称为生物电现象。生物电现

象主要表现为细胞内外的电位变化，这种电位变化是跨膜离子活动所造成的。

一、静息电位（跨膜电位）

心肌细胞在静息状态下，细胞膜内外存在着不同的离子差别，造成膜外带正电，膜内

带负电，且其电位差为-90mv（以膜外电位为0为准），也就是说，细胞在静息状态下，膜

内电位比膜外电位低90mv。这种静息状态下细胞内外的电位差别称之为：静息电位或跨膜

电位，这种状态称之为：极化状态。

那么静息电位是如何产生的呢？是由于细胞膜内外离子分布和浓度不同以及细胞膜对

各种离子的通透性不一致所造成。我们知道细胞膜内的主要阳离子为K+,其浓度要比细胞

外的K+高30倍；细胞外的主要阳离子为Na+；其浓度要比细胞内的Na+高15倍

离子的转移受两种力的支配：

（1）化学梯度：高浓度向低浓度渗透。

（2）电学引矩：同电荷相排斥，异电荷相吸引。

由于静息状态下，细胞对K+有较大的通透性，因此K+有内向外扩散，同时由于膜内

的蛋白质离子不能透过细胞膜，但对K*有吸引作用，有阻止K+向膜外扩散的倾向，当上

述两种力达到平衡时，K+外流就停止了，结果膜外带正电，膜内带负电，且膜内比膜外低

-90mvo

有上述可见，静息电位是K+外流所形成的平衡电位。其大小决定于膜对钾离子的通透

性和膜内、外钾离子浓度差。

膜对钾离子的通透性下降或膜内、外钾离子浓度差减小，皆可使静息电位减小（膜内

电位负值减小）。

二、心肌的除极与复极

如果这时给静息状态下的心肌细胞以刺激（阈刺激），会发现细胞膜内带正电，这种极

化状态下的消除，称之为除极。这种有刺激引起的电位变化，称之为动作电位。

心肌细胞除极后，由于细胞的自身代谢过程，细胞重新使之恢复到静息状态下的电位

(即进入膜内的阳离子移至膜外),这个过程称之为复极。

心肌细胞的除极与复极实际上就是细胞膜静息电位的消失与恢复，每一次静息电位的

消失与恢复过程便称为一次动作电位。

其主要机理是由于细胞膜受刺激后引起膜对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变

所致。特别是膜对钠离子的通透性增加；使膜内、外正负离子分布发生逆转。

我们把细胞从受到刺激产生的动作电位电位变化的过程，可用曲线表达出来，称之为

动作电位曲线，并把它分成0、1、2、3、4五个时相，

每个时相的发生都与离子的内外流动有关。

0相：为细胞的除极化阶段。大量钠离子内流进入细胞内，电位升至+30mv。

1相：为复极的快速阶段；钠离子内流急剧衰减，而膜外的氯离子内流使细胞内的电位

快速下降，并伴少量钾离子外流。

2相：为复极的缓慢阶段；缓慢而持久的钙离子内流与钾离子少量外流，使电位保持稳

定，形成平台，故又称之为平台期。

3相：为复极化的最后阶段，钾离子外流加速，带出大量的正点荷，使膜电位趋于静息

水平。

4相：为静息期，膜电位保持稳定于静息水平，故呈水平线。

总结：(1)除极迅速，复极缓慢。

(2)除极为0相，复极包括1、2、3相。

(3)心肌细胞要在动作电位出现数毫秒后才发生收缩，即心脏在发生机械收

缩之前，先发生电激动，而电激动的基础就是心肌细胞的动作电位。

(3)电位0、1、2、3相，相当于心肌的收缩期，4相相当于舒张期。

三、电偶学说

细胞的除极先从一

O

点开始，以后迅速向周围

扩展，直到整个细胞除极

一50完毕为止。复极过程也是

如此，先除极的部位先开

始复极。其除极过程和复

极过程是用一对电偶来说

0100200300400500

时间(ms)明的。

401234

那么什么是电偶

细胞外

呢？有两个带电量相等，

细胞膜

距离很近的正负电荷所组

细胞内成的一个整体，称之为电

，闸门泵

][Na0Na.偶。正电荷叫电荷的电源;

图21-1心肌细胞动作电位时相与离子浓度关系的示意图

上图示心肌细胞动作电位图,下图示相应的离子进入及跨出细胞膜负电荷叫做电荷的电穴。

其连线的中点称为电偶中心。

除极和复极的扩展犹如一对电偶在移动。不同点为：除极时电源在前，电穴在后；而

复极时电源在后，电穴在前。

静息时，细胞膜表面无

电位差，也无电流产生。

当心肌除极完了时，细

胞表面亦无电位差，亦不形成

电偶，故无电流产生。只有除

极过程或复极过程中，细胞表

面才产生电位差，形成电偶，产生电流。示图如下:

由此可知，心脏激动的传播，是先从受激动的部位形成电穴，它前面的便形成电源。

此后电源变成电穴，更前面的部分又形成电源，正如一系列电偶向前移动。电源在前，电

穴在后。当电源对着探查电极时，描记出向上的波形，即正向波。而当电穴对着探查电极

时，描记出向下的负向波。

四、容积导电

由于我们描记心电图时，不可能把电极置于心脏表面,而是通过人体的体表引导出来。

为了更能说明上述过程，我们先做个试验：容积导电。

把一对电偶放于一盆稀释的生理盐水中，由于盐水可导电，便有电流从正

极流向负极，电流就分布于整个盐水中，这种导电方式称之为容积导电。心脏

周围组织都可导电。因而人体也可看作一个容积导体，导体都有强弱不同的电

流在流动，因而导体中各点存在着不同的电位差。（图）

五、心电向量

物理学上把既有大小又有方向的量称之为矢量或向量，电偶亦有大小和方向，故称之

为心电向量。心肌细胞除极或复极过程中产生的电力（电偶），具有一定的方向、大小和极

性，可用向量来表示。

通常规定电偶正极所指的方向称之为电偶的方向。心房肌、心室肌是有大量的心肌细

胞组成的；一块心肌的除极和复极必然伴随着许多心肌细胞的除极于复极，在其除极或复

极过程中，每一瞬间产生无数的心电向量，由于心肌细胞排列各不相同，其产生的心电向

量朝向四面八方。这些方向不同的向量通过物理的平行四边形法则，可形成•个瞬时综合

向量。心室除极或复极按一定的顺序进行，每一瞬间除极或复极的心肌数目和方向均不相

同，因此，其产生的瞬时综合心电向量方向、大小亦不相同。

心房、心室除极或复极过程中，产生许多方向、大小不同的瞬时综合向量，构成一个

环状轨迹，称为心电向量环，由于心脏是立体的，所构成的环为立体向量环，分别称为P

向量（心房除极向量）；QRS（心室除极向量）和T向量（心室除极向量）。即P环、QRS

环、T环。

六、心电图产生的原理

概括地说，心电图的产生是由立体心电向量环经过两次投影产生的。上讲中，我们对

心电图的发生原理有了初步的了解，但我们怎样把心肌发生的电位活动描记或用什么形式

表达出来呢？为此先前的工作者做了大量的工作，怎样才能将心脏产生的立体向量环在书

本上表达出来呢，即心电向量与心电图的关系，立体向量是怎样还原成心电图的。

既然是立体的，就存在着三维空间，我们用三个平面来表达：（图）

额面：x+y（横轴与垂直轴）

侧面：Z+Y（前后轴与垂直轴）

横面：X+Z（横轴与前后轴）

一个立体向量环，经过两次投影，第一次投影把立体向量图

投影在额面、平面上，成为平面向量图，这便是目前心电向量图

学中习用的平面向量图学；再把额平面向量图以平行光线自不同

角度投影在某移动着的心电图纸上（速度为25mm/s）就是为肢体导联心电图；

把横面向量图也以平行光线自不同角度投影在移动着的心电图纸上，就形成了心前导联心

电图。

第一节电极与导联

将电极置于体表任何两点，再用导线与心电图机的正负两极相连，就可构成电路，次种

连接方式和装置成为导联。

临床对电极安放部位及连接方式作了，作了统一规定，那么这种规定的理论依据又是

什么呢？在上节课中大家已了解了平面向量图的由来，但必然对平面向量图以不同角度投

影在“不同的轴线上”一词，还有些疑问。因为无论在那个平面上都可以画出无数个轴

线；以平面向量图投影法则来考虑，便因轴线的角度不同，可以画出无数形态的心电图，

这将如何处理呢？以前的心电图工作者早已为我们固定了额平面及横面上的这些轴线。如

EINTHOVEN这位学者在19057906年，便确定了额平面上的三条轴线，因一直延用至今,

便称之为“标准导联”的I、II、HI,30-40年代，又有人创建了单极导联，又在此面

上增加了三条轴线，综合起来，便是目前的肢体导联：I、H、III、avR、avF、avL这六

个导联轴。也就是说我们在心电图学上经常描记的六个肢体导联的心电图就是额平面心电

向量环在这六个轴线上的垂直投影而来。同样，在横面上又制定了六个轴线，即修〜V6导

联。

一、肢体导联各导联之间的相互关系

按照Einthoven的设想，三个标准导联轴在额平面上组成一个等边三角形，而心脏正

位于等边三角形的中心。尽管上述假说与事实有出入，但为临床心电图学所接受，并以此

为基础形成三轴系统。如图所示：

导联轴正负极所在方位取决于电极正负极所在部位。

II、HI、avF导联的正极均在下肢，而其负极则位于六轴系统上方；I、avL导联正极均位

于左上肢，故其正极位于六轴系统左上方，负极位于右下方.avR导联正极位于右上方，

负极位于左下方。

明确了各肢体导联轴的方向及正负性后，应用向量环投影的概念，便不难理解额平面心

电向量环在各导联的投影将产生什么样的波形。为了便于表明着6个导联轴之间的关系，

将6个导联轴平移至0点，构成一个所谓的“六轴系统”，顺钟向侧的角度为正，逆钟向的

角度为负。此对测定心电图的额面心电轴颇有帮助。

心电图波形形成的三条基本法则：（图）

二、胸导联各导联之间的相互关系

胸导联反映横面或水平面心电向量的变化，牢记各导联的方位及正负极方

向，对了解正常心电图各波的形成和病理心电图波形的变化十分重要。胸导联

不象肢体导联那样分布规律，其夹角如图

胸导联心电图相当于横面心电向量在相应导联轴上的投影。

肢体导联心电图相当于额面心电向量图在相应导联轴上的投影。

导联的连接（位置）

（1）肢体导联的连接：I、II、III、avR、avL、avF

红夹（右上肢）；黄夹（左上肢）；绿夹（左下肢）；黑夹（右下肢）

（2）胸导联的连接：V,~V6

将探查电极置于胸壁的不同部位，负极与中心电站相连，就构成胸导

联。胸导联为单极导联。

%、L导联电极位于右心室之上；

%、Vs、Ve导联位于左室之上

V3导联位于室间隔之上

导联位置

V.电极置于胸骨右缘第四肋间

V2电极置于胸骨左缘第四肋间

V3电极置于V2与V4连线的中点

V,电极置于左锁骨中线与第五肋间相交处

v5电极置于左腋前线与V4水平处

V6电极置于左腋中线与V4水平处

V7电极置于左腋后线与V4水平处

V8电极置于左肩胛线与V4水平处

%电极置于左脊旁线与V,水平处

V3R~V9R电极置于右胸壁相当于V3〜V6的部位

改良的CL导联（MCL导联）

这是常用的监护导联，MCL1导联正极置于明位置也是我们临床常用的导联，负极位于

左肩附近；MCL6导联正极位于Ve位置，负极位于左肩附近，地线均连于右肩附近。MCL1

导联的波形类似于VI导联MCL6导联的波形类似于％导联。

一分完整的12导联体表心电图应包括I、II、III、avR、avL、avF、Vi-V6»也是我们

临床常用的导联，根据需要增加附加导联。

第二章正常心电图各波组成及其测量

正常的心脏激动过程虽然在不同的个体中必然存在着一些差别，但总的来说，若心脏

中激动的发生、激动的传递程序以及心脏本身的组织或其厚薄不超出正常的范围，则所产

生的心电综合向量也仅能在一定的“正常范围”内变异，从而使各导联心电图所反映的心

律或各波的时间及高低具有一个正常范围。正向学习其他门科学一样，有些常数和规律是

必须牢记的。同样在临床心电图学习中也必须对反映综合向量环的各导联的波形形状、时

间长短等的正常范围，只有充分的了解并予以牢记。本章的主要内容便是说明心电图的“正

常范围”。熟悉了这章的主要内容，在评阅•幅心电图时便可以初步掌握如何对各导联心电

图波形进行必要的测量和分析，首先判定心电图是否在“正常范围”。若不在正常范围内，

则应根据以后个章的内容进一步分析出不正常的性质和意义，从而作出有助于临床诊断的

“心电图”诊断。所谓正常心电图应包括定量分析和形态分析。

另外还要注意的是：在正常心电图与病理心电图之间还有变异心电图。所谓正常变异

心电图，其心电图图形不同于正常心电图，但其产生的机理不是由于病理情况，而是山于

一些生理情况的变化引起的。如体型、体位、呼吸状态、植物神经功能变化等。其易与病

理心电图发生混淆，要注意鉴别学习。

第一节心电图的测量

RR间期

QHS波群

P波ST段

一、心电图的测量方法

正常心电图每个心动周期有以下儿部分组成：（图）

P波、QRS综合波、T波、u波、S-T段、P-R段、P-R间期、Q-T间期、P-J间期。

1、心电图纸上电压和时间的表示方法（图）

横坐标表示时间；纵坐标表示电压；最小格为ImmXlmm正方形，规定：标准电压

lmv=10mm,走纸速度为25mm/s,由此算出：每个小方格的纵格为0.lmv；横格表示忖间为

0.04s；每个大方格为O.5mv；横格为0.2s。特殊情况下纸速可以调快（50mm/s）；标准电

压可增大，但心电图上须注明。

y----------0.20s--------------»

图2-4心电图纸上横直方格的涵义

2、波幅和时间的测量方法

（1）波幅的测量：凡向上的波（正向波），按垂直距离有等电位线的上缘量至波顶；

测量负向波的振幅（深度）时，应从等电位线的下缘量至波底，等电位线一般以T-P段为

标准。

描写一个波形的振幅时，可用mm或mv,一般教科书习用mm。

（2）各波、段时间的测量：测量各波的时间时，在等电位线的上缘，自该波起始部

分的内缘量至终了部分内缘。应选择振幅最大、波形清楚的导联进行测量。P-R间期测量

一般选择标准导联进行测量；Q-T间期测量一般选择QRS波起试点清楚而T波较高的导联

进行测量，以T波为例：

3、率的测量

当心率规整时:

（1）公式法：心率（次/分）=60/P-P或R-R时间（秒）=1500/P-P或R-R间小格数

（2）查表法：据P-P或R-R间小格数立即查出每分钟心率数，免去了上述的麻烦。

（3）目测法:临床常用，粗略估计,心率=300/P-P或R-R之间的大格数。

R-R间期为1大格（0.2秒）300次/分

R-R间期为2大格（0.4秒）150次/分

R-R间期为3大格（0.6秒）100次/分

R-R间期为4大格（0.8秒）75次/分

R-R间期为5大格（1.0秒）60次/分

相邻的QRS波群之间的间距为R-R间期，正常情况下R-R间期与间期相等P-P。

窦性心率不齐时，应测量6〜10个R-R间期或P-P间期，然后取其平均值；再算出心

率较为准确。当心率不规正时:如心房纤颤时:测定6秒（30个大格）内的P波数（作为

起点的P波或R波数不算在内）乘10,即为每分钟的心房率或心室率。

二、心电轴与心电位

将额面向量环各瞬间的向量综合起来成为一个总的向量即为平均向量•（左右心室除

极过程的总方向，正常忖大多与其最大向量相一致。心电图中称之为心电轴。）

心电轴是指心脏电激动投影在额面、横面、侧面上的平均向量。虽然P、QRS、T、在

三个平面上有各自的电轴。但我们在临床上通常所说的心电轴是指QRS波在额面上的平均

向量，用此向量的方向与I导联正电段的夹角来表示的。

正常人左室除极向量占优势，故正常心电图QRS电轴在额平面上方向朝左下，位于

0°〜90°之间。

心电轴的测量方法：

QRS电轴的测量方法很多，常用的有坐标法、三角系统法和目测法。下面介绍

儿种临床常用的方法。

(1)快速目测法根据标准导联I和III的QRS主波方向粗略估计。

口诀：电轴偏看I、in,背道而驰是左偏，针锋相对为右偏。

(2)绘图法(坐标法)

先求出I、in导联上各自QRS复合波的代数和(向上的波为正，向下的波为负)，或者

是向上波的高度减去向下波的幅度；然后在肢导的六轴系统坐标中，找出各点在某导联轴

上的位置，再分别做各点和其导联轴的垂直线，两条垂直线的相交点。此点与0点的连线

与I导联正电段的夹角即为心电轴的度数如：

用量角器测出度数为-30°,

OE即为心室除极心电轴，-30°便是心电轴的偏移度数。以I导为基准，凡顺时针方

向所形成的角度为正角，逆时针方向形成的角为负。

正常人的平均心电轴可变动于0°~90°；

0°〜一30°电轴轻度左偏

-30°-90°电轴左偏

+90°〜+110°电轴轻度右偏

大于+110°电轴右偏，注意牢记-30°〜+110°电轴的诊断标准很重要，因-30°以左

反映电轴显著左偏；而+110°以右在成人多为电轴异常右偏，多有病理意义。

图1一2三轴系统示意图图1—3六轴系统示意图

三、心电轴偏移的临床意义

心电轴明显偏移多见于病理状态，但偶见于正常人，必须结合临床资料与年龄进行分

析、判断。一般的规律是婴幼儿电轴右偏，正常儿童电轴有时可达+120°；随着年龄增长

电轴逐渐左偏。正常老年人，电轴有时可达-30°。

(1)电轴显著左偏(-30°以上)：多属病理状态，常见的病因有①左前分枝阻滞②左

室肥厚③慢性阻塞性肺气肿④下壁心肌梗塞⑤预激综合征。

(3)电轴异常右偏(+110°以上)：常见于①儿童②左后分枝阻滞③右室肥厚④慢性

阻塞性肺气肿⑤侧壁心梗⑥预激综合征。

(3)“无人区”电轴(-90°±180°)：既可能反映电轴显著左偏，也可能反映电轴显

著右偏，临床常见病因有慢性阻塞性肺气肿及先天型心脏病引起的右室显著肥厚、室

性节律等。

四、心脏的钟向转位

因左右心室肥厚等原因，心脏能沿着心底部至心尖的长轴转位，称为钟向转位。从心

脏的横隔面自下往上看，若其转动方向与时钟走行方向一致称为顺钟向转位，反之为逆钟

向转位，无转位称无钟向转位。心脏的钟向转位是据胸导联的QRS变化来推断，其中主要

看V3,并参考V4(即主要看过渡导联)。但须指出，心电图上的这种转位只提示心电位的

转位变化，并非都是心脏在解剖上转位的结果。

临床意义：顺钟向转位，右室大的表现

逆钟向转位，左室大之可能

口诀：钟向转位看V3；小r大S顺钟转；双向波群无旋转。

第二节心电图各波、段代表的意义及正常范围

(-)P波：代表心房除极时的电位变化

(1)时间(波宽)：〈0.11秒，双峰间距〈0.04秒，P波较小无临床意义。

(2)电压(振幅);肢导〈0.25mv,胸导(0.2mvo

（3）方向：正常窦性P额面电轴在+30°〜+60°之间，故在1、H、avF、V,〜Ve

导联直立，波顶圆顿；avR导联上的P波倒置；III、avL、％〜V3直立、平坦、

双向或倒置。

注意：II、avF导联P波直立，avR导联上的P波倒置是诊断窦性P的不可缺少的条

件。（只要H导P波直立，avR导联上的P波倒置，就可肯定心房激动起源于窦

房结，即所谓窦性P波。）

（4）形态：多为圆拱形，波顶圆顿，少数也可尖顶、扁平或顶部有轻度切迹、

又峰波形，但间距〈0.04秒。一般P波在H导较清楚。如图：

（5）P%终末电势：简写为ptf%

将修导联的P波分为前后两部分，把后一部分视为左房除极向量（特别是P波呈正负

双向时），计算后一部分P波振幅及时间的乘积，叫做PH的终末电势，简写为ptf%。正

常其深度与时间的乘积〈0.04mm*s（或大于一0.04mm*s）,当左心房扩大明显、压力越高，

ptf%的负值越大，提示左心房肥大或左心房负荷过重。（P波只要呈双向，一定先直立，后

倒置。正常情况下倒置部分浅而窄）。•般片的P波倒置不明显，因此没有必要为每一个正

常人测量ptf%值，但一旦宿导的P波倒置明显，则应测量。

-1mmx0.04s=-0.04mm-s

ptfvj=-0.04mm-s

图2-6Ptf-Vi值的测量和计算法

（二）P—R间期

山P波起点到QRS波群开始的间隔时间，它表示激动从心房到心室的传导时间。测量

从P波开始量至QRS开始，应选P波最宽的导联，一般选二导联测量。其正常值与年龄及

心率快慢有关，心率快P—R短；心率慢则P—R长。

（1）正常值（成人）：0.12〜0.20秒。

（2）意义：P—R短见于：结性心律、WPW、窦性心动过速、L—G—L

P-R长见于：I°AVB

（三）QRS波群

代表心室肌除极时的电位变化。

一般情况下有三个波组成，也可一个波组成，或二个波组成。为此须对其命名•命名

原则为：QRS波中第一个向下的波为Q波；第一个向上的波为R波；R波之后向下的波为S

波；$波之后再次向上的波为R'波；R'波之后又向下的波为S'波；只有一个向下的波为QS

波；只有一个向上的波为R波。

振幅超过5mm其字母要大写；小于5nlm字母要小写。另外每个波的成立要以其顶点是

否超过基线为准。否则应称为切迹、挫折。

1、QRS时间（波宽）：正常成人0.06-0.10秒；儿童0.04~0.08秒。一般测量肢体

导联中最宽的心室波或在V3导测量每个波的测量如Q、R、So

室壁激动时间：在胸导联中，QRS波起点至R波顶点的垂直线与基线交点时间叫做室壁激

动时间，简写为VAT。

右室壁激动时间VATW0.01〜0.03秒（小于0.03秒）

左室壁激动时间VATV50.02-0.05秒（小于0.05秒）

若有R'波或r'波，则应量至R'波或r'波的顶峰。

2、QRS电压（振幅）

（1）Q波：正常Q波的振幅应小于同导联R波的1/4,时间应小于0.04秒。否则应

称为病理性Q波，但在正常心电图中，即无心脏疾患者由于心脏位置变化等因素可在某些

导联出现异常Q波（即Q波时间》0.04秒；及/或深度大于），称为位置性Q波。位置性Q

波常易被误诊为心肌梗死。要注意鉴别。

A：正常情况下，I、II导联可有Q波，亦可无Q波；如果有其Q波深度应小于

1/4R,时间小于0.04秒，否则应视为异常。

B:avL导联可有小q波，亦可有大Q波（即深度大于1/4R,时间大于0.04秒），

亦可全无Q波。

即Q波超过上述标准可能正常亦可能异常，其鉴别要点为：

少数正常人可在avL导联出现QS型或Qr型，其与前侧壁心肌梗死的鉴别要点为：（1）

I导和左胸导无异常Q波。（2）avL导不出现明显的ST-T改变，通常只出现T波倒置。（3）

avL导联的P波常倒置。以上特点亦为L导联位置性Q波的特点或正常变异的特征。

C:IILavF导联可有小q波、可全无Q波，亦可有大Q波，即超过标准的Q波,

而呈现QS、Qr、QR型。

HI导联单独出现异常Q波；很少为病理性，一般无重要意义，由于心脏位置的变化，

有时在m、avF导联均可出现异常Q波，其与下壁心肌梗塞的鉴别要点为：①n导联通常

不出现异常Q波②HI、avF导联无明显ST-T改变③吸气时Q波缩小或消失④aVR导联无起

始的小r波而呈QR型或Qr型。

D:aVR导联正常情况下就应有大Q波，而呈QR、Qr。

E:V„V2导联正常情况下绝无小q波，但可呈现QS波。也就是说无器质性心脏

病者有时在%、小导联出现QS波；其与前间壁心肌梗塞不同点为：①QS型一

般只局限于%、％导联，罕见于％导联②QS波光滑锐利，无顿挫或切迹③区、

Vz导联无明显ST-T改变。

F:V4〜V6导联正常可出现小q波，但其振幅应不超过1/4R,时间不超过0.04S。

总结一下：在I、II、VLV-各导联中如有小q波，其振幅要小于1/4R；间小于0.04S,

否则应视为异常。

在山、avL、avF各导联中；可有小q波，可全无Q波，可有大Q波(即超过标准的Q

波)；如有大Q波也可能正常也可能异常。其鉴别的一般规律是：大Q波一般在这些导联单

独出现，不合并其他导联出现，不伴有ST-T改变。aVR导联正常情况下就应呈QR、Qr型；

VI、V2导联绝无小q波，但可呈QS波。

(2)R波：RV1小于LOmV；RV5<2.5mV；Ravr<0.5Mv；RavKl.2Mv；

Ravf<2.OMv；RI<1.5Mv.

临床意义：

(3)S波：I、H、HI导联可有S波，也可无S波。一般VI的S波振幅<2.OMv,V5

的S波〈0.7mV。

(4)QRS低电压：QRS波的电压在三个加压肢体导联或三个标准导联中，每一个导

联的R+S或Q+R电压之和都小于0.5mV,称为QRS低电压。约见于1%的正常

人，病理情况见于心包炎、肺气肿、肥胖等。

3、QRS波的形态:

在肢体导联中:avR主要以向下波为主,呈QS、QR、Qr、rS、rSr形，且R/S或R/Q<1,

即主要以Q波或S波为主波。其余肢体导联可随心电轴及心电位的变化而变化，常见类型

为：qR、Rs、或rS。（从以上可以看出，额面QRS向量环的位置变动范围相当大，因而avL、

avF的QRS波群是基本向上的，但在另一些正常人其QRS都是基本向下的。其原因，正是

由于正常人的额面上QRS综合向量轴的方向变动范围相当大的缘故）。

在胸导联中：VI、V2以向下波为主（即以S波为主），呈rS、QS,即R/S<1,但不

应有小q波；V5、V6导联以向上波为主（以R波为主），呈qR、qRs、Rs、或R型，即R/S>1；

V3、V4导联的R波和S波大致相等。所以胸导联的正常QRS波的形态比较有规律，即从VI

至V6,其R波逐渐升高；S波逐渐降低。病理情况下，上述形态可发生变化，如R波不能

逐渐升高，称为R波递增不良（可能是正常变异，也可能是异常。）次可见于7%的正常人。

（四）J点：J点为QRS波群终了与ST段开始处的交接点。正常J点在等电位线上，上下

偏移不超过0.1mV。在早复极综合症时，J点发生于QRS波群尚未终了时，致使J点上移,

形成J波。这是山于心室除极尚未完全结束时.，部分心肌已开始复极之故。

（五）ST段：从J点到T波开始这•段时间称为ST段，代表心室除极完毕到复极开始的

一段时间，观察ST段有无变化要从J点后0.04S为准。测量ST段的方法：ST段抬高应从

等电位线上缘量至ST段上缘；ST段压低时则应从等电位线下缘量至ST段下缘。通常以T-P

段作为等电位线；心动过速时，T、P波可能重叠，此时要以两个相邻心博的Q波起点之间

连线作为等电位线。

正常ST段压低（向下偏移），在任何导联均不应超过0.05mV；ST段抬高（向上偏移）

在肢体导联及V5、V6导联不超过0.1mV,在VI、V2、V3导联不超过0.3mV,且正常ST

段抬高的形态是弓背向下的。（画模式图）

ST段异常的意义：ST段下移：缺血、损伤；ST段抬高：心梗、心包炎、损伤。

（六）T波：代表心室肌的复极。

（1）形态：正常T波双肢不对称，升肢比较缓，降肢比较陡；顶（底）端圆钝。

病理情况下T波双肢对称，顶（底）端变尖，称“冠状T”。

（2）方向：正常T波的方向一般与QRS波的主波方向一致。在以R波为主的导联

中（呈qR、R、qRs、Rs型），T波通常是直立的；在以负向波为主时（呈rS、

Qr、QS型），T波通常是倒置的。

正常T波在avR导联必定倒置；

KII.V4、V5、V6的T波均直立（不论年龄大小）；

III、avL、avF、VI、V2、V3可倒置，可直立，可正负双向;

在正常情况下，若TV1倒置，则TV2、TV3可倒置,可不倒置。

若TV1直立，则TV2、TV3绝不能倒置，否则应视为异常。

（3）振幅：在以R波为主的导联中，T波应＞1/1OR波，否则应视为低平或异常。

正常人胸导联T波虽可21.0mV,但T波高于R波多为病理性，此外，应注

意患者有无临床症状，是否伴有ST段偏移和高耸T波的膨态。

（七）Q-T间期：指心室除极和复极过程总共所需时间。测量应从QRS波群起点量至T波

结束，应选QRS波起点清楚，T波高大的导联测量。如II导联。Q-T值可随心率而变化：当

HRJ,QT长；当HRt,Q-T短。当心率在60~100次/分时，Q-T为0.32~0.44S»为消

除心率的影响，校正后称为Q-Tc,其正常值应＜0.44S。Q-Tc=Q-T间期/R-R。

（八）u波：是T波后0.02〜0.04S出现的低平波，其方向与T波方向一致。正常心电图

中u波常不明显，在III、V3导联u波相对明显易见。

第三章心房、心室肥大

房室肥厚和房室扩大的心电图改变大体相似，主要表现为房室除极向量增大和除极时间

延长。心电图诊断房室肥大的准确性远不如超声心动图检查。有相当程度的假阴性和假阳

性，也就是说，已有房室肥大者心电图可无改变，而某些心电图表现符合房室肥大诊断标

准者，事实上并无房室肥大。若将心电图改变与临床资料紧密结合，则可提高心电图诊断

的准确性。

第一节心房肥大

P波代表心房除极，而右房先除极，而左房比右房晚0.01S左右，故P波前半部分代表

右房，后半部分代表左房。心房肥大心电图改变除反映心房肥厚、扩大外，还可能反映心

房内传导延迟。

一、右房肥大的心电图特征

(1)在肢体导联中P波振幅＞0.25mV；胸导联中》0.25mV。

(2)P波异常高尖(II、HI、avF导联明显),P波时限正常«0.12S)»

因上述形态常见于肺心病，故也称“肺性P波”。

二、左房肥大的心电图特征

左房扩大的心电图特征为：

1.Pvi负向波大于0.04s,深度向下超过1mm。

2.Ptfvi绝对值V-0.04mm•s(图3-2)„

3.Pi时间常向0.11s.

4.Pi出现双峰，峰间距常超过0.04s。

5.P波宽度与P-R段比值超过1.6。

三、双房肥大的心电图特征

(1)I、II导联P波时限＞0.12S,并出现切迹。

(2)ptfVl^-0.04mms.

(3)II导及/或右胸导电压＞0.25mV。

第二节心室肥大

心室肥大可由于压力负荷或容量负荷过度所致，其心电图改变为QRS电压增高、时间

延长，室壁激动时间延长及继发性复极变化。

一、左室肥大的心电图特征

左室肥大时，左室向左后的除极向量增大，其心电图改变与正常心电图相比，并无质的

变化，而只是量的变化。

(1)QRS电压增高，以下任何单一导联电压超过正常即有意义:

RVs或V6>2.5mv；

RVs+SVi>4.Omv；Rt>1.5mv；R।+Sm>2.5mv；

RavL>l.2mv；R„VF>2.Omv；

(2)QRS>时限增宽达0.10S-0.12S,VATV5>0.05S

(3)电轴左偏，大多在T0°〜-30°之间。

(4)继发性ST-T改变(ST压低,T波倒置)；出现于Vs、%、I、avL导联。

临床上将左室电压增高合并ST段压低及T波倒置、低平者，诊断为左室肥大伴劳损。

一般来说，上述符合条件愈多、QRS电压超过正常范围愈大，则诊断的把握就愈大(在

左心室高电压的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可成立左室肥大的诊断)。符合率仅

85%左右。

【左室肥大的机制】左心室的位置在心脏的左后方，当其肥厚时，则向左后方的除极

面增大，右室除极向量对抗力量减少，由此而产生向左的综合向量大。故相应导联的R波

电压增高。另外左室肥厚使左室除极时间延长，故QRS时限延长，VATV5增宽。复极程序

的改变或本身的相对缺血，造成了ST-T改变。

二、右心室肥大的心电图特征

若我们仔细考虑，以左室肥厚各项指标以及心电向量的改变，可以体会出左心室肥厚

与正常的心电图相比，主要的差别是“量”的差别，也就是说，正常人的左室壁本来就比

右室后几倍，当它再发生肥厚时，只是增加了原有的“厚薄”差别。表现为QRS环体向左

后方加大，在心电图上就是某些导联QRS电压的增高，这些都属量上的差别。

正常时，右室壁较薄，厚度只有左室的1/3左右，由于左室向量占优势，所以左右心

室的综合向量指向左后下。当单纯的右室肥厚时，有趋势要改变左右室厚度的比例，左右

心室之间的心电向量对比就要发生改变，因而使QRS综合向量及心电图中QRS波群的形态

产生了更明显的变化。所以，轻度的右室肥大仍然抵消不了左室向量占优势的局面，只有

当右室肥大到相当程度时，才能较显著地使左右心室的综合心电向量偏向右前方，从而使

心电图发生一系列特异的QRS波群变化及ST-T改变，这就是心电图诊断早期右室大不够敏

感的原因。

右室肥厚时往往横面上的心电向量环的改变更为突出，因而诊断右室肥厚的一些重

要依据更多地表现在胸导上。

IIIIIIaVRaVLaVF

(3)RV1+SV5(V6)21.2mv。

(4)V5、V6导联明显出现S波，即R/SC1。

(5)电轴右偏>+110°o

(6)VATVl>0.03S(QRS时限一般不延长)。

(7)ST段压低、T波倒置出现于VI〜V3导联，有时T波深倒置。

注意：(1)心电图诊断右室大的敏感性低，而特异性高。

(2)诊断右室大需综合考虑，项目愈多，超出正常范围愈大，准确性愈高。

三、双室大的心电图特征

心电图诊断双室大准确性更差，这是因为•侧心室的除极向量可以抵消另侧心室的

除极向量。心电图可有以卜.几种现象。

1.只表现出一侧心室肥厚的心电图特征，而另一心室肥厚的图形被掩盖，由于左室

壁较厚，因此仅显示单纯左室大的机会多，是临床相对常见的类型。

2.同时出现双侧心室肥厚的图形

(1)胸导VI、V2示右室大；V4、V5示左室大；V3呈RS。

(2)胸导表现左室大的改变：同时伴有avR中R/Q>1或V5的R/S<1及/或电轴右

偏在+90°以上。

3.近似正常的心电图：左右心室同时肥厚，两侧电势相互影响，可表现为正常心电

图或既不呈右室大亦不呈左室大的非特异性改变。可结合临床考虑。

第四章心室内传导阻滞

心脏传导系统包括：窦房节、结间束、房室结、房室束、左束枝和浦肯野氏纤维网。

发生在房室束以下的传导障碍称为心室内传导阻滞或束支阻滞，它包括右束支阻滞、

左束支阻滞及左束支分支阻滞。束支阻滞可以是永久性的，也可以是间歇的。在临床上，

右束支传导阻滞常见，其次是左前分支传导阻滞，左束支阻滞大多数是器质性心脏病的一

种表现。

一、右束支传导阻滞

1.完全性右束支传导阻滞(RBBB)心电图特征

(1)VI、V2出现“M”型，即rsR'或宽大有切迹的R波。

(2)I、avL、V5、V6的S波粗钝且增宽。

(3)QRS时限>0.12S。

(4)VATVl>0.03S

(5)AvR导联可出现qR或QR型，R波均粗钝。

(6)STV1降低、T波倒置，STV5可升高、T波直立等ST-T改变。

2.不完全性右束支阻滞

(1)QRS时限正常＜0.12S。

(2)QRS形态和RBBB基本相似(注意I、avR、VI、V5导联QRS改变)。

【产生机制】

激动沿左束支下传，故室间隔除极仍由左室面开始，随即左室除极：然后激动通过室

间隔传至右室，右室最后除极。心室除极第一、二向量仍如正常，不同点为右室最后单独

除极，因无方向相反的向量抵消，产生较大的朝向右前的第三向量。在VI、V2导联产生R',

在V5、V6产生宽S波。(画模试图)

【临床意义】

(1)一些正常人可出现RBBB

(2)见于右侧心室受累的疾病。

(3)传导系统退行性改变。

(4)见于心肌缺血、心肌梗死等.

二、左束支传导阻滞(LBBB)

1.完全性坐束支传导阻滞

(1)VI呈rS型或QS型，S波宽而大。

(2)V5、V6、I、avL呈R型，R波宽且有粗钝、切迹，其前无Q波。

(3)QRS时间。0.12S。

T波倒置；STvl〜v2抬高。T波直立。

激动由右侧束支下传，故室间隔除极不是山左室面开始，而是由右室面开始，产生

向左后的向量，同时右室游离壁除极，产生向右前的向量。由于室间隔除极向量占优势,

故心室起始除极向量朝向左后。(画图)

【临床意义】

(1)同于RBBB；LBBB罕见于正常人，通常反映器质性心脏病的存在或传导系

统退行性变。

(2)LBBB患者多伴有左室肥厚。

(3)引起LBBB的心血管病有高血压、瓣膜病、心肌病、冠心病、急性心肌梗塞

等。

2.不完全性左束支阻滞

(1)QRS时限〈0.12S。

(2)图形与LBBB图形相似。

三、左束支分支传导阻滞

1.左前分支传导阻滞

主要观察额面上，即肢体导联上的图形变化。

(1)QRS综合波：I、avL导联呈现qR型，H、III、avF导出现rS型。

(2)QRS电轴左偏-45°---90°。

(3)RavL＞RavR,SIIPSII.

(4)QRS波时限正常或轻度延长(〈0.12秒)。

【产生机制】

2.左后分支传导阻滞

(1)QRS综合波：I、avL为rS,II、HI、avF为qR

(2)电轴右偏＞+110°(临床上无右室大表现，而电轴＞+110°较可靠)

(3)QRS波时限正常或轻度延长。

【产生机制】

第五章心肌缺血和心肌梗塞

第一节心肌缺血的心电图改变

心肌细胞依靠冠状动脉供氧及其他营养物质。当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要

时（如冠脉狭窄、痉挛、心排量严重低下等）就导致心肌缺血，心肌缺血可引起心绞痛，

也可能为无症状。心肌缺血多为一过性，如果缺血严重而持久，会引起心肌坏死，称为心

肌梗死。

引起冠脉供血不足，有很多原因，如：冠脉内粥样硬化形成斑块阻塞血管、血管痉挛、

休克、脱水、出血、手术等所致心排量下降，冠脉灌注不足；重体力劳动、情绪过分激动

或血压升高；使左室负荷明显加重，需氧量增加。

冠心病是指冠状动脉粥样硬化引起冠脉狭窄，但还没有突然发生闭塞，发生冠脉血流

减少或不能满足心肌需要，引起心肌缺血、缺氧，产生心绞痛症状。

而冠脉因素引起的冠脉供血不足如贫血、心肌肥厚、主动脉狭窄、冠脉栓塞等，则不

包括在内。

典型心绞痛症状如下：

（1）疼痛的部位：位于胸骨后，向左臂内侧及背部放射，范围往往是一个区域；

很少是•个点。

（2）疼痛的性质：呈压榨样（压迫感、发闷、紧缩感）。刀割样、针刺样大多不

是心绞痛。

（3）持续时间：几分钟，小于15分钟，呈发作性。持续几小时或几秒钟一般不

是心绞痛。

（4）诱发因素：劳累、饱餐、激动、寒冷等。

（5）缓解方法：休息、NGo

(6)放射部位：

冠心病分为五型：

(1)心绞痛型冠心病

(2)心肌梗塞型冠心病

(3)无症状性冠心病

(4)心律失常性冠心病

(5)猝死性冠心病

为了了解心肌缺血和心肌梗塞时的电效应，先讲一个动物实验。取狗心麻醉后，将心

电图电极置于心肌之上，先做正常的QRS波群作对照。

1、分离冠状动脉，注意不要损伤，用止血钳阻断血流约几分钟，此时的心电图表现：出现T

波倒置；若此时松钳，使血流重新恢复，则心电图又迅速恢复正常，此时称为“缺血性改

变

特点：(1)仅影响了复极过程。

(2)心肌损害是暂时的、可逆的。

(3)心肌细胞无损害。

继续上述试验，若出现T波倒置时仍不松钳，则心电图表现为：ST段逐渐抬搞、倒置

的T逐渐减小，以后T波反而和上升，直至与ST段合并。此时QRS波、ST段、T波均向上,

构成一个所谓的“类单向曲线

若此时松钳，会发现匕述心电图改变会逐渐恢复。这种ST段的升高及类单向曲线的出现,

在心电图学中称为“损伤性改变”。