2023年医学传染病学复习笔记

0总论

概述：

传染病(Communicablediseases)是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下

可以导致流行的疾病。

感染性疾病(infectiousdiseases)是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究多种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和防止规律的学科。

感染与免疫

一.感染(infection)是病原体与人体之间互相作用的过程。

机会性感染(opportunisticinfection)当某些原因导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有

的寄生位置而抵iA不习惯的寄生部位，平衡不红存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。

首发感染(primaryinfection)人体初次被某种病原体感染.

反复感染(reinfection)人体在被某种病原体感染口勺基础上再次被同一种病原体感染。

混合感染(coinfection)人体同步被两种或两种以上口勺病原体感染。

重叠感染(superinfeclion)人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

继发性感染(scconda^infcction)在重叠感染中，发生于原发感染后I向其他病原体感染。

L二.感染过程的体现：

2.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫

3.隐性感染(covertinfection):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫

应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化变化，只能

通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体

被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在丁体内。

显性感染(overtinfection):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不仅诱导机体发生免疫应答，并且通

过病原体自身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理变化利临床体现。结局：病原体被清除,

感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病：小部提成为慢性病原携带者。

病原携带状态(carrierstate):无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

4.按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时间分：急性携带者（＜3months），慢性携带者（＞3months）

潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化

而不引起显性感染，但又局限性以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能卜降机

则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不一样于病原携带状态）。

注意：1）隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低

2）上述五种体现形式在一定条件下可互相转变。

1.三.感染过程中病原体的作用：

2.侵袭力（invasiveness）:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

3.毒力（virulence）:内外毒素和其他毒力因子。

数量（quantity）：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

变异性（variability）:

（D境、药物、遗传等原因（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力

增强

（2）原体口勺抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而维续引起疾病

四.感染过程中免疫应答的作用：

1.有助于机体抵御病原体入侵与破坏的保护性免疫应答

a.（1）非特异性免疫：

b.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

（2）特异性免疫：

a.细胞免疫b.体液免疫

2.增进组^损伤和病理变化的变态反应：I、II、HI（免疫艾合物型）、IV（细胞介导

杷）四型超敏反应，后两者最常见0

传染病的发病机制

五.传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）

六.组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制

七.重要的病理生理变化：发热、代谢变化、内分泌变化

传染病日勺流行过程及影响原因

八.流行过程的基本条件：

(1)1.传染源(sourceofinfection):是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外人和动物。

(2)患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物

(1)2.传播途径(routeofiransnission):病原体离开传染源抵达另一种易感者口勺途径。

(2)呼吸道传播(2)消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播

3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者Susceptibleperson),他们对病

原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例到达•定水平，若乂有传染源不合

适口勺传播途径时，则很轻易发生该传染病流行。

传染病口勺周期性(periodicity):某些病后免疫力很巩固的传染病，通过一次流行之后，需待几年当易感

者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行口勺现象。

九.影响流行过程的原因：

1.自然原因：地理、气象、生态等。

自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播发明良好条件，人类进入这些地区时

亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。

2.社会原因：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。

传染病日勺特性

十.基本特性：

■athogen)

2.有传染性(infectivity)这是传杂病,其他感染性疾病的重要区别•

'.仃♦一行病(epidemiologicfeature)

(1)散发性发病(sporadicoccurrence):某传染病在某地区近几年来发病日勺一般水平。

(2)流行(epidemic):当某传染病在某地的发病率明显高于近年来的一般水平时称为流行。

(3)大流行(pandemic):若某传染病的流行范围甚广，超过国界或洲界时称为大流行。

(4)爆发流行(epidemicoutbreak):传染病病例发病时间的分布高度集中于一-种短时间之内者。

4.有感染后免疫(poslinf.cti.ninmunily)：免疫功能正常11勺人体经显性或■性感染火种—原体后，都

能产生针对该病原体及其产物(如甫素)的特异性免疫。

H^一.临床特点：

L病程发展的阶段性：

(1)潜伏期(incubationperiod):从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相称于病

原体在体内繁殖、转移、定位、引起生织损伤和功能变化导致临床症状出现之前的整个过程。

前驱期(prodromalperiod)：从起病至临床症状明显开始的时期，一般是非特异性口勺。

(3)症状明显期(periodofapparentmanifestation):在此期间该传染病所特有口勺症状和体征都一般

获得充足体现。

⑷恢复期(convalescentperiod):当机体的免疫力增长至一定程度，体内H勺病理生理过程基本终止，

患者的症状体征基本消失。在此期间体内也许尚有残存的病理变化或生化变化。

再燃(recrudescence):当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓和

阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病口勺症状与体征再度出现的情

■

复发(relapse)：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由，体内残存的病原体再度繁殖而使临

床体现再度出现，勺情形。

后遗症(sequela)：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见口勺症状和体征：

(1)发热(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)

(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)

(2)发疹：许多传染病在发热H勺同步伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2.3日)，

斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、尊麻疹

(3)毒血症状：病原体口勺多种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。

(4)单核-百噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大

3.临床类型：急性、亚急性、慢性型

轻型、经典(中型、一般型)、重型、爆发型

传染病的诊断

(一).临床资料

（二）.流行病学资料

（三）.试验室及其他检查资料

1.一般试验室检查

2.病原学检查

3.特异性抗体检测

4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查

传染病的治疗

（一）.治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并

重"勺原则

（-）.治疗措施：

1.一般治疗及支持治疗

2.病原治疗

3.对症治疗

4.康复治疗

5.中医中药治疗

传染病的防止

（一）.管理传染源。

（二）.切断传播途径。

（三）.提高人群免疫力。

传染病的危重症

重型肝炎

肝性脑病

上消化道出血

肝肾综合征

流行性乙型脑炎

流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）

肾综合征出血热（少尿期）

麻疹合并脑炎

感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）

第一单元总论

传染病是由多种病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物利寄

生虫所引起，较传染病不一样点在于感染性疾病所指的范围更广，且不一定具有传染性。

一、感染口勺概念：是指病原体和人体之间互相作用的过程。

二、感染过程的体现：

病原体通过多种途径进入人体后就开始r感染的过程。病原体能否被清除或定植下来，进而引起组织损伤、

炎症过程和多种病理该病，重:要取决于：病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预（受凉、

劳累、药物或放射治疗等原因）有关.即：传染过程的二原因（工与否致病）：病原体、人体、外环境C

（一）清除病原体（eliminationofpathogen）：病原体进入人体后，可被处在机体防御第一线的非特异性免疫

屏障所清除（如胃液对少许痢疾杆菌、霍乱弧菌等口勺清除作用），亦可曰事先存在体内的特异性体液免疫与

细胞免疫物质（特异性免疫球蛋白与细胞因子）将对应H勺病原体清除。

特异性免疫功能又分积极免疫（疫苗接种或自然感染）和被动免疫（通过胎盘屏障从母体获得或注射免疫球

蛋白）。

（二）隐性感染（coverinfection）:有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应

答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化变化，只能通过免疫

学检查才能发现。最常见口勺体现，隐性感染过程结束后大多数人获得不一样程度的特异性免疫，病原体被清

除：少数人科转变为病原携带状态，病原体持续存在于人体内，称为无症状携带者，如伤寒杆菌、乙肝病毒

感染等。

（三）显性感染（overtinfection）:乂称临床感染,是指病原体侵入人体后，不仅诱导机体发生免疫应答.并

且，通过病原体自身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理变化和临床体现。最易识别。只占

所有感染者的小部分，但少数传染病中（麻疹水痘）大多数感染者体现为显一显~过程结束后，病原体可

被清除，感染者可获得较为稳定的免疫力（麻疹甲肝伤寒），不易再受感染。但有些传染病后的免疫力并

不牢固，可以再受感染而发病（流感细痢阿痢）。小部分可称为慢性就原携带者。

（四）病原携带状态（carrierslate）:病原携带状态是发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍持

续存在，但病人无明显临床症状，此时病人可向体外排菌，称为~。是重要日勺传染源，按病原体种类不一样而

分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生时间和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或

慢性携带者/健康携带者。按其携带病原体持续时间在3个月如下或以上而分为急性与慢性携带者。

潜伏期病原携带者：即在潜伏期内携带病原体者。可在潜伏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱、痢疾等。

此类携带者多数在潜伏期未排出病原体。

恢复期病原携带者：指临床症状消失后继续排出病原体者。有关的疾病包括痢疾、伤寒、白喉、流行性脓脊

髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢复期病原携带者状态持续时间较短，凡临床症状消失后病原携带时间在三个月

以内右，称为急性病原携带者：超过三个月者，称为慢性病原携带者。少数人甚至可携带终身。

健康病原携带者：指整个感染过程中均无明显临床症状与体征而排出病原体者，如白喉、脊髓灰质炎等。

（五）潜伏性感染（latentinfection）：指病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原

体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能卜降机

则可引起显性感染。如单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌等。

潜伏性感染者不排出病原体。人体与病原体处在相持状态，不出现临床症状，不排出病原体（区别病原携带）。

二、感染过程中病原体的作用：致病H勺两个原因：病原体H勺致病能力（侵袭力、毒力-内外毒素，数量、变异

性）和机体的免疫功能。

三、感染过程口勺免疫应答：1.非特异性免疫：天然屏障（外部屏障-皮肤黏膜、内部屏障-血脑胎盘），吞噬

作用，体液因子：2、特异性免疫：细胞免疫：体液免疫

*传染病H勺发病机制：①传染病的发生与发展：入侵部位、机体内定位、排出途径:②组织损伤H勺发生机制：直

接损伤、毒素作用、免疫机制；③弟要的病生变化：发热、代谢变化

四、流行过程的基本条件：传染源；传播途径；人群易患性。传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能

将其排出体外的人和动物，包括：1.患者2.隐性感染者3.病原携带者4.受感染动物。传播途径：呼吸道传播、

消化道、接触传播、虫媒传播、血液体液传播、母婴传播。人群易患性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的

人群称为易感者，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性，

影响流行过程的原因：自然原因、社会~

五、传染病H勺基本特性：（一）病原体，每种传染病都是由特异性病原体引起的。（二）传染性，与其他感染

性疾病的重要区别。（三）流行病学特性，传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条

件。传染病发病可分为：散发性发病、流行、大流行、爆发性流行。发病率在时间（季节分布）上、空间

（地辨别布）上、不一样人群（年龄性别职业）中的分布。（四）感染后免疫，免疫功能正常的人体经显性

或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。包括积极（感染后获得的免疫力、

接种疫苗、菌苗、类毒素）和被动（注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从母体获得）免疫。

临床特性分期：潜伏期（确定检疫期的重要根据及诊断的参照）；前驱期；症状明显期；恢复期：复发与再

燃；后遗症。再燃：有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度

出现的情形。复发：有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间闩于潜伏于组织内口勺病原体再次繁殖

至一定程度使发热等症状再次出现者。

症状和体征：发热，发疹，毒血症状，单核•吞噬细胞系统反应。

①热型及其意义：热型是传染病的重:要体征之一，具有鉴别诊断意义。

1）稽留热：体温升高达39°C以上并且24小时相差不超过PC,可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。2）弛张

热:24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。3）间歇热:24小时内体温波动于高

热于正常体温之"可见于疟疾、败血症等。4）回归热：是指高热持续数后来自行消退，但数后来又再出现

高热，可见于回归热、布鲁菌病等。但在病程中多次反复出现并持续数月之久时称为波状热。5）不规则热：是

指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。

②发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒。

传染病的治疗：一般治疗（隔离、护理、心理和支持治疗、消毒），对症治疗，病原治疗，康竟治疗，中医药

治疗。

传染病的防止：管理传染源，切断传播途径（隔离、消毒），保护易感人群。

传染病分类：甲类2利L乙类26（新加甲流）种，内类10种。甲类包括鼠疫和霍乱•城镇规定2h内上报，农

村不超过6H。乙类传染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎。。城镇规定6h内上报，农

村不超过12H,丙类传染病（流感、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎）按传染病防治法定为监测管

理传染病，确诊后应在24H内填写传染病汇报卡。

免疫球蛋白坨可分为IgAJgGIgMJgD.IgE.IgM抗体最先出现，是近期感染日勺标志，持续时间不长，IgG为恢

复期抗体，持续时间长，多用于回忆性诊断和流行病学调查，IgA重要是在呼吸道、消化道局部产生的抗体,

IgE堇要作用于原虫和蠕虫。IgD的功能尚不十分明确。

病毒性肝炎

(viralhepatitis)

概述:

I.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起H勺一组以肝脏损害为主H勺传染病。按病原学分类，目前有甲

型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。多种病毒性肝炎的临床体现相似.以疲乏、食欲减退、

从油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，体现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型重要

经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

2.一、病原学：

HAV：无包膜，基因组为单股RNA,能感染人口勺血清型仅一种，对外界抵御力较强，但对福尔马林、氯

等消毒剂及紫外线敏感。

感染者血清中存在三种形式H勺颗粒一一I）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双

股DNA.HBsAg、DNA聚合酹、关键蛋白2）小球形颗粒3）丝状或核状颗粒。后两者仅由HBsAg构成。血

清中一般以2）最多，1）至少。

HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreSl）,前S2蛋白（PreS2）

及HBsAg；C区由前C基因和C基因构成，前C基因编码HBeAg.C基为编码HBcAg；P区最长，编码逆转

录酶/DNA聚合陶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBVH勺复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,也许反式

激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌H勺发生。

注意:HBV基因组易突变，S基因突变可3起HBMg亚型变化及HBsAg阴性R勺乙型肝炎,前C区变异

可弓1起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎,C区突变可致抗HBc阴性H勺乙型肝炎,P区突变可导致复制缺

陷或复制水平的减少。成果:影响血清学指标的检测,疫苗接种失败、肝炎慢性化,重型肝炎,HCCH勺发生

等。

HBV抵御力很强,对0.2%新洁尔灭及0.5%过氯乙酸敏感。

3.HCV:

对有机溶剂敏感。基因组为单股止链RNA,编码区由5'端依次为关键蛋白区（C）,包膜蛋白区（El,E2/NSI）,

非构造蛋白区（NS2,NS3,NS4,NS5）。其具有明显的异质性,E2/NS1区的变异度最大，此区具有两个高变区

（HVRl/HVR2）o

同一病例存在准种特性（Quasispecies）,即体内的HCV是由一系列不一样H勺但紧密有关H勺基因群体构成，在

群体中有优势株和非优势株。

4.HDV:是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。

HDVAg为唯•抗原成分，仅有一种血清型。

5.HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA,在碱性条件下稳定。

6.其他：GBV—C/HGMTTV等。

二、流行病学

甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝

传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和

亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者

传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝,但较局限同乙肝、与其同同甲肝,粪便污染

性接触传播后血及血制品等途径时或底查感当水源引起爆发流行

易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感,感染普遍易感求感染者易感,成年

多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染

可产生持久免疫

流行特性有地区差异,与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚

龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高

三、发病机制与病理变化:

1.（-）发病机制:

（1）甲肝：感染初期细胞免疫其重要作用，后期体液免疫亦参与其中。

<2）乙肝■：肝细胞病变重要由细胞免疫所致。靶抗原重要是HBcAg,效应细胞重要是特异性细胞毒性T淋巴细

胞。机体免疫反应不一样，导致临床体现各异:

（3）机体处在免疫耐受状态，多成为无症状携带者

（4）机体免疫功能正常时，多体现为急性肝炎通过

（5）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃防止疫清除等状况下，可导致慢性

肝炎

2.机体处在超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

丙肝:

肝细胞损伤机制(1)HCV直接杀伤作用<2）宿主免疫原因

(3)自身免疫（4）细胞凋亡

HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性

（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱.机体免疫应答水平低下，导致病毒持续感染

4.丁肝:HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参与了肝细胞H勺损伤。

5.戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的重要原因。

（二）病理变化：

I.基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏

死、融合坏死），同步伴有不一样程度的炎症细胞（重要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、

间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结苗状,

导致肝小叶构造紊乱）

2.各临床型肝炎的病理特点：

（I）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区

肝细胞再生，网状支架和胆小管构造正常。如有碎屑状坏死则极也许转为慢性。

<2）慢性肝炎：病理诊断重要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S）,如下：

炎症活动度（G）纤维化程度（S）

级汇管区及周围小叶期纤维化程度

0无炎症无炎症0无

1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区、窦周及小叶内纤维化

2轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区纤维间隔形成，保留小叶

3中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死3小叶构造紊乱，无肝硬化

4中度碎屑状坏死桥接坏死范围广，多小叶坏死4初期肝硬化

炎症活动度（G）纤维化（S）

轻度慢性肝炎1~20-2

中度慢性肝炎31~3

重度慢性肝炎42-4

<3>重型肝炎：

a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占，3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充斥大量红细胞而呈红色,

残存肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。

b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大夬坏死，面积不不小于1/2。肝小叶周围可见肝细胞再生伴小胆管增

生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

C.慢性羽型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变H勺背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。

（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节

内炎拄轻，假小叶边界清晰。

（5）其他：慢性无症状携带者：淤胆型肝炎一毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎

四、临床体现：

（-）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、

亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。

（二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20

周。戊肝2~9周，平均6周。

（三）临床通过：

1.急性肝炎：

（1）急性黄疸型肝炎：2〜4个月

黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其他各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状：

尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。

黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转：尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能

检查明显异常

恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

（2）急性无黄疸型肝炎:3个月以内。无黄疸，其他临床体现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，重要体

现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。

2.慢性肝炎：急性病程超过六个月，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再

次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据有关检查综合分析符合慢

性肝炎体现者。

（1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。

（2）中度：症状、体征、试验室检查居于轻度和重度之间。

（3）重度：有明显或持续H勺肝炎症状，伴肝硬化的体现。凡AW32g/L,Bil＞正常上限的5倍,

PTA6D%~40%,CHEV4500U/L,四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。

3.重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。

（I）急性重型肝炎：乂称爆发型肝炎.2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝

性脑病n度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA

<40%

（2）亚急性重型肝炎：乂称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力,食

欲缺乏,频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升吐17」umol/L或不小于正常值10倍，肝

性脑病II度以上，有明显出血帧向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTAV40%,晚期可有难治性并发症

（3）慢性重型肝炎:临床体现同亚急性，但有如下发病基础：

a.慢性肝炎或肝硬化病史

b.慢性HBV携带病史

c.无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学变化及生化检测变化

d.肝穿刺检查支持慢性肝炎

e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染

4.淤胆型肝炎：以肝内淤胆为重要体现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒,

大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA>60%,r-GT.ALRTBA（总胆汁

酸），CHO（胆固醇）等升高。

5.肝炎肝硬化：根据肝炎状况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的体现和门脉高压征体

现，后者则无肝脏炎症活动的体现，症状轻或无。

根据肝组织病理及临床体现分为代偿性肝硬化（初期肝硬化，属Child—PughA级，可有门脉高压征，但

无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child-PughB.C级，由明显

肝功能异常及失代偿征象）

五、试验室检查：

（一）肝功能检查：

I.血清丙胺酸转氨的（ALT）测定：

ALT（GFD最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄

疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆一酶分离。

2.天门冬纨酸转氨酶（AST）测定：

AST（GOT）测定意义同ALT,但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。

3.Y谷氨酸转肽酶（Y・GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：

急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4〜5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别

诊断意义。

4血清白球比例测定:

白/球（A/G）正常比值1.5〜2.5:1,如A/G比例减少或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反

应肝功能的明显下降。

5.血、尿胆红素测定：

6.凝血酶原时间（PT）测定：

PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原重要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长I

倍以上或其活动度PTAV40%时提醒肝损害严重。

（PTA=对照PT-（对照X0.6）/病人PT-（对照X0.6）X100%）

7、胆固醇（Ch）测定：

Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆一胆分

离）表明肝细胞严重坏死。

“一高三低”现象（TBILt,PTA、Ch、ALTI）是重症肝炎的试验室指标，也是重肝发展至晚期及

预后不良H勺征兆。

8、血氨测定：肝性脑病时升高。

（二）病毒标志物检测：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM现症感染。

抗HAV-IgG既往感染，获得免疫。

HAV颗粒粪便中检出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）

HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。

HBV-DNAP不常用。

3.丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期

抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在

HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观测。

肝组织HCAg免疫组化法。

4.戈型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。

HEV颗粒粪便中发病2周内检出。

5.丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可检出。

抗HD-IjjM急性初期、慢性感染HDV复制。

抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。

HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。

HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）。

抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM

肝组织HDAg免疫组化法。

HDV-RNA分子生物学。

（三）肝穿刺活检：

展定慢性肝炎病变程度,免疫组化查肝炎病毒型别。

（四）超声检查：

动态观测肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织构造口勺变化。

（五）其他检查：

血、尿常规,AFP测定。

六、诊断：

（一）流行病资料：

（二）临床体现：

（三）试验室检查：（生化及病原学检测）

（四）病理诊断：

1.急性无黄疸型肝炎：

（1）流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。

（2）症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。

（3）体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显,脾大多见。

（4）血清ALT活力增高。

（5）病原学检测阳性。

2.急性黄疸型肝炎：

符合以上5条，血清胆红素或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。

3.慢性肝炎：

（1）既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过六个月。

（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。

（3）发病H期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性变化或症状、体征、化验综合分析也可作出

对应诊断。

（4）肝损害程度：轻度、中度、重度。

4、重型肝炎：三型诊断按临床体现部分所述内容进行。

5.淤胆型肝炎：

6.肝炎肝硬化：

七、鉴别诊断：

（一）其他原因引起的黄疸：

1.溶血性黄疸：

2.肝外梗阻性黄疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

1.非嗜肝病毒：EBV、CMV\腮腺炎病毒等。

2.感染中毒性：

3.药物性：

4.酒精性：

5.血吸虫病性：

6.肝豆状核变性：

八、预后：

（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%,丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。

（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对很好。

（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：预后差。

九、治疗：

目前尚无特效治疗措施。原则：休息、营养为主，辅以合适药物，防止损肝诱因。

（一）急性肝炎：

1.休息，卧床休息至病情缓和。

2.饮食：清淡易消化食物为主。

3、药物治疗：

（1）维生素类：维生素B6、C、E等,

（2）保肝药物：1-2种口服或肌注。

（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC.

（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵桅黄注射液等。

（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。

4.抗病毒治疗：合用于急性丙型肝炎患者，常用：a•干扰素300万U,隔日一次

肌注，疗程3〜6月。同步合用利巴韦林800〜lOOOmg/日，口服，疗效可达70%左右。

（二）慢性肝炎：

1.休息：急性发作合适休息，好转后动静结合。

2.饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。

3.改善肝功能：

轻度：维生素类和一般保肝、降酹药。

中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。

4.免疫调整治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。

5.抗病毒治疗：适应症相称首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素

抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。

（1）干扰素是目前治疗乙、丙型.开炎最有效H勺抗病毒药，可以刺激单核巨噬系统产生防御性H勺细胞因

子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。

干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化

a、HBV复制:HBeAg、HBV-DNA（病毒定量＜106拷贝/亳升）或抗HBc-IgM阳性。

b、肝脏轻度炎症活动,ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/亳升,2-4倍效果最佳。

干扰素治疗丙肝的指征：

a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。

b、ALT升高或肝穿活检证明为慢性肝炎。

干扰素口勺剂量和疗程：

a、剂量：3MU〜6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。

b、使用方法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月〜1年（HBV）°6月〜I年或更长，联用利巴韦林800〜1000艇

日/次（HCV）o

300万单位一每日一次达一月后改为隔日一次共9个月

500万单位一每日一次达•一月后改为隔日--次共4-6个月

干扰素治疗的禁忌症：

a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2,转氨函超过正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升。

b、失代偿期肝硬化。

c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。

d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神弁常）。

e、5-6岁小朋友，肝功止常，虽然病毒旦制很高亦不选用

干扰素治疗的副作用：

a、治疗初期上感样症状。

b、骨髓克制。

c、神经精神症状。

d、诱发自身免疫性疾病。

e、皮疹、脱发等。

停药指征：

持续使用三天不能控制日勺发热、血白细胞＜2-3X1011

（2）核昔类药物：

a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）:为核昔类似物，有1较强H勺克制HBV作用。重要通过克制DNAP（聚

合酷）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）H勺合成（逆转录施）而到达克制HBV作用。

适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞106拷贝/亳升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升

无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态

代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不适宜用干扰素治疗

HBV-DNA前C区变异(HBeAg阴性HBeAb阳性)

阻断乙肝病毒的垂直传播

肝移植术后清除体内残存病毒

HIV合并HBV感染者

重型肝炎患者

副作用：基因突变(后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变)

疗效判断：

生化指标：转氨解两次均复常

病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量V105拷贝/亳升

乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性

组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分不不小于2分

使用方法：100mg/日，疗程1〜4年用至HBeAg/抗HBc的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异

(YMDD变异)和耐药。

b、其他：单磷酸阿糖腺甘、泛昔洛韦、阿地福韦等。

(三)重型肝炎口勺治疗：

1.一般及支持治疗：

(1)绝对卧床休息，加强护理，严观病情。

(2)低蛋白饮食。

(3)保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。

(4)加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。

2.对症治疗：

(1)防治出血。

(2)防治肝性脑病：

a、减少血氨：乙酰谷酰胺。

b、对抗假神经介质：左旋多巴200〜300mg/U,禁用B6

c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。

（3）防治继发感染：选用合适抗生素。

（4）防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。

（5）增进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。

3、免疫调整治疗：胸腺因了1。

4、人工肝支持治疗：

5、肝移植:

（四）淤胆性肝炎：

保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。

（五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：

十、防止：

（一）控制传染源：

1.隔离患者：

2.管理病原携带者：

（二）切断传播途径：

1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生.

2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。

（三）保护易感人群：

1、积极能疫：

甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。

乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG（乙肝高效价免疫球蛋

白）。

2、被动免疫：

甲肝：丙球、人免疫球蛋白。

乙肝：HBIGo

病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起H勺以肝脏炎性损害为主H勺H勺一组传染病，具有传染性强，传播途径复杂，流

行面广，发病率高等特点,根据引起肝炎的病毒不一样可分为甲乙丙丁或等不一样类型，临床上多以急性为

主，部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性，少数可发展为肝硬化甚至肝癌。

乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）：乙型肝炎e抗原

（HBeAg）：e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）：关键抗体是乙型肝炎关键抗体H勺简称，可简写为抗

-HBc）。乙肝二对半（五项）是指：①HBsAg乙型肝炎表面抗原②抗HBs抗乙型肝炎表面抗原H勺抗体③

HBcAg乙型肝炎c抗原④抗HBc抗乙型肝炎c抗原的抗体⑤抗HBc抗乙型肝炎关键抗体的抗原。

大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及关键抗体（抗HBc）均阳性。小三阳是指：乙肝

表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及关键抗体（抗HBc）均阳性。而无论“大三阳”、“小三阳”只能

反应机体感染了乙肝病毒，而不能表达病情轻重，其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后，才能

得出对的口勺结论。

一、病原学：

1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。60cl小时可完全灭活，对紫外线照射、过氯乙酸、甲

醛及氯类等消毒剂敏感。初期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒科

正嗜肝DNA病毒属.长错含4个开放的读码框架：S.C.P.XIX-nHBV对外环境抵御力很弼，在干燥或冰冻

的环境下能生存数月到数年，加热60℃l（）H时,100CI0分钟，高压蒸汽消毒等可被灭活，对次氯乙酸，甲醛

及过氧乙酸等消毒剂敏感，对酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黄病毒科丙型肝炎病毒属，单股正链RNA。4、

丁肝（HDV）：缺陷病毒，单股闭合负锌RNA。5、戊肝（HEV）：a病毒亚组。单股正链RNA。

二、流行病学

1.甲型：传播途径：粪一口。传染源：重要是急性期和隐性感染者（较多）。粪便排毒期在起病前2周至血清

ALT高峰后1周，少数患者可延长至其病后30天。当血清抗HAV出现时，粪便排毒基本停止。（粪便排毒

期在起病前2周至发病后2—3周内有传染性。以发病前后各I周口勺传染性最强。）易感人群：抗HAV阴性

者。

2.乙型：传播途径：母婴：血液体液（亲密接触、性接触一获得HBV的也许途径；其他途径：经破损的消化

道、呼吸道黏膜或昆虫叮咬。传染源：急、慢性患者及病毒携带者。易感人群：抗HBV阴性者。

3、丙型：传播途径：（1）输血及血制品（2）注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析（3）生活亲密

接触传播（4）性传播（5）母婴传播。传染源：急、慢性患者及病毒携带者。易感人群：人类对HCV普遍

易感，抗HCV并非保护性抗体。

4.丁型肝炎传播途径传染源与乙肝类似。与HBV以重叠感染（为主）或同步感染形式存在。

5.戊型肝炎传播途径传染源和甲肝类似。

三、发病机制：甲肝一一体现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝一一以细胞免疫为主。出血倾向最更耍

的原因：凝血因子合成障碍。病理变化：基本病变：以肝损害为主，肝外器官科有一定程度损害。位肝细胞

变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死，同步伴有不一样程度的炎症细胞浸病，间质增生和干细胞再生。①急性

肝炎：肝细胞肿胀变性坏死，气球样变，溶解性坏死。嗜酸性变和凝固性坏死，凋亡小体形成，汇管区轻度或

中度炎性细胞浸润，肝窦内库佛尔细胞增生肥大。②慢性肝炎：炎症、坏死、纤维化。③重型病毒性肝炎：

1）急性重型肝炎：肝体枳明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩。2）亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表而和切面

见再生结节。3）慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。可见桥接或碎则状坏死。④淤胆型

肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润。⑤肝炎肝硬化：⑥慢性无症状携带者。病理生理：

黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水、继发感染。

四、临床体现：

1急性黄疸型肝炎：分3期，黄疸前期：全身乏力，食欲不振，厌油恶心呕吐，上腹不适，腹胀，便滤。本期末

尿色逐渐加深似浓茶色，体征可有右上腹叩击痛。黄疸期：多为肝细胞性黄疸，肝大有触痛及肝区叩击痛，脾

大。恢复期：黄疸消退，症状消退，肝功能正常，肿大的肝脏脾脏恢更正常。甲戊型肝炎以黄疸型多见

2急性无黄疸型肝炎：无黄疸，其他症状和黄疸型相似。垂耍症状为乏力食欲不振，腹胀，肝区疼痛。体征：肝

脏肿大，压疝，脾轻度肿大。丙型多见.

3慢性肝炎：急性肝炎病程超过六个月，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒携带史，而因同•病原

再次出现肝炎症状体征及肝功能异常者可诊断。临床上分3度：轻度：临床症状体征轻微或缺如，肝功能指

标仅：或2项轻度异常。中度：症状体征试验室检查居于轻度或重度之间。重度:有明显或持续的肝炎症状，伴

有肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。ALT,ASTt白蛋白la/gl,丙种球蛋

白t,除前述条件者，凡白蛋白W32g/L.胆红素不小于5倍正常值上限，凝血酶原活动度为60%-40%,胆碱

酯酶〈4500U/L.四项中有一项达上述程度者诊断为重度慢性肝炎。

4重型肝炎（肝衰竭）：病因及诱因包括：重叠感染（如乙型肝炎重直戊型肝炎）、机体免疫状况、妊娠、HBV

前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、伴有其他疾病（如甲亢、糖尿

病）等。临床体现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格变化、烦躁不安、昏迷等），

有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）明显延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%。黄疸进行性加深，血总胆

红素（TBil）每天上升>=17.1umol/L或不小于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠,肝臭，肝肾综合征等。可

见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酎分离.血氨升高等。分为：急性肝衰竭（ALF）：又称

爆发型肝炎，特性是起病急，发病2周内出现II度以上肝性脑病为特性的肝衰竭症状。（极度乏力，消化道症

状明显（无食欲，恶心，频繁呕吐，鼓肠等），常有高热，迅速出现神经精神症状，肝浊音界进行性缩小，黄

疸急剧加深，血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少，凝血酶原时间延长，凝血醉原活动度低于

40%。）亚急性肝衰竭（SALF）：又称亚急性肝坏死，起病15天至26周出现症状。首先出现H