慢性支气管炎肺炎等修改课件

第十三章呼吸系统疾病肺部解剖呼吸系统常见疾病

呼吸系统级疾病最为多见，而且种类繁多。如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等；肺炎、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。

慢性支气管炎：1、概念：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

2、特点：多发病、常见病,任何年龄均可发病，老年人为多见。临床上以

病程长、迁延不愈、反复发作为特征。3、诊断标准：

临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年发作三个月，持续两年以上，均可诊断为：慢性支气管炎。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。

4、病因和发病机制：

5、病理变化黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、甚至脱落：慢性支气管炎最主要病变为黏膜下黏液腺增生、肥大：

支气管壁的损伤：

呼吸道粘膜上皮损伤与修复

粘膜上皮纤毛倒伏，脱失上皮细胞变性坏死杯状细胞增生鳞状化生再生修复正常支气管

鳞状化生呼吸道腺体变化粘液腺肥大增生分泌亢进浆液腺发生粘液化杯状细胞增多咳嗽、咳痰

呼吸道管壁变化：管壁充血，淋巴细胞浆细胞浸润管壁平滑肌束断裂萎缩软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化6、病理与临床联系：泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿啰音、哮鸣。7、结局与并发症：支气管扩张肺气肿肺源性心脏病

第二节肺炎1、概念：

呼吸系统的常见病、多发病，是指肺的急性渗出性炎症。2、分类

根据病变累及的部位和范围分为：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

根据病原体分为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎、过敏性肺炎等。

根据病变的性质分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性等。

临床上以细菌性肺炎最常见，包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎等。细菌性肺炎大叶性肺炎1、概念：

主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。2、临床特点：病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。起病急骤，常以高热、恶寒开始；继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；肺实变体征及外周血白细胞计数增高等；病程大约一周，体温骤降，病症消失；该病多发生于青壮年，冬春季节。3、病因和发病机制：原因：肺炎链球菌引起。90%以上，机制：当机体在受寒、疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反响使肺泡壁毛细血管通透性增加，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，涉及一个肺段或整个肺叶。4、病理变化：大叶性肺炎的病变特点为肺泡内纤维素性炎。一般多发生于单侧肺，多见于左肺下叶，其次是右肺下叶。典型的病变可分为：充血水肿期

1-2天红色肝样变期

3-4天灰色肝样变期

5-6天溶解消散期

7-8天特点：一个或两个以上肺叶组织大面积广泛实变充血水肿期

NE:肺叶肿大、重量增加、呈暗红色，切面湿润，并能挤出较多量的血性浆液。

LM：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡内有较多的浆液渗出物,并混有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。病理临床联系：临床上患者可有高热、寒战、白细胞升高等病症〔毒血症引起〕，听诊时肺泡内有较多浆液渗出而出现湿性啰音。X线检查见病变肺叶呈大片淡薄而均匀的阴影。红色肝样变期

NE：病变肺叶更加肿胀、暗红色、质实如肝，故称红色肝样变期。病变处胸膜有纤维蛋白渗出物覆盖。LM：肺泡壁的毛细血管进一步扩张充血，通透性增强，肺泡腔内有大量的红细胞和纤维素渗出、少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素连接成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连成网状。

临床病理联系：临床上病人出现咳嗽、咳铁锈色痰〔肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色〕。由于炎症涉及胸膜，引起纤维素性胸膜炎，患者常常感觉胸痛。肺通气、换气功能减弱，动脉血氧降低——呼吸困难，发绀、肺实变体征X线检查：病变的肺叶肺纹理增粗，并见大片均匀致密阴影。灰色肝样变期NE:肺叶仍肿大，重量增加，灰白色、质实如肝，故称：灰色肝样变期，切面枯燥呈细颗粒状。LM:由于肺泡腔内纤维蛋白渗出物继续增加，压迫肺泡壁毛细血管，以致管腔狭窄或闭塞，使病变组织呈贫血状。肺泡腔内充满致密纤维素网，网眼种有大量的中性粒细胞、而渗出的红细胞大局部崩解消失，相邻肺泡中纤维素经肺泡间孔互相连接更为显著，肺实变加重。临床病理联系：临床病症根本同红色肝样变期，咳出的铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰。X线检查病变肺叶恢复原来大片状致密阴影。溶解消散期特点：中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解。NE：

实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。LM：

肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内渗出的中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白消失，出现均匀红染的液体，肺泡壁结构未遭破坏。5、结局和并发症：〔1〕痊愈：〔2〕并发症：肺肉质变：肺脓肿及脓胸：败血症或脓毒血症：感染性休克：是大叶性肺炎最严重的一种并发症。大叶性肺炎四期病理变化大叶性肺炎四期表现时期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期发病时间第1~2天第3~4天第5~6天发病后一周肺泡壁毛细血管扩张充血扩张充血受压，呈贫血状肺泡腔

有大量浆液渗出,少量RBC、WBC

有大量BCR渗出,少数WBC、纤维素

大量纤维素，中性粒细胞渗出

中性粒细胞变性坏死，释放水解酶，纤维素溶解肉眼观肺叶肿胀，重量↑暗红，切面可挤出泡沫的血性浆液

病变肺叶肿胀，重量↑，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙颗粒状

质实如肝，灰白色，切面干燥，颗粒状

肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软临床病理联系毒血症—高热、寒战、WBC↑咳嗽，泡沫痰痰检可检出肺炎球菌毒血症、缺氧、铁锈色痰、胸痛痰检可检出大量肺炎球菌缺氧改善、咳嗽、黏液浓痰、胸痛痰检不易检出肺炎球菌体温下降症状、体征减轻、消失X线淡薄均匀阴影大片致密阴影大片致密阴影恢复正常病理切片观察大叶性肺炎红肝期大叶性肺炎灰肝期小叶性肺炎

1、概念：以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。

2、临床特点：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发热；多见于机体抵抗力过低，如小儿、老人、体弱久病或卧床不起的病人，冬春季多发。3、特征：以细支气管为中心的急性化脓性炎症。4、病因和发病机制：原因：多种细菌混合感染，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。

诱因：如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。

因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。部位：两肺下叶及背侧NE：典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在0.5--1cm左右，尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规那么，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者，病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎。5、病理变化〔1〕细支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落。〔2〕管腔及肺泡内充满脓性渗出物。〔3〕病灶附近肺组织充血水肿，正常肺泡呈代偿性肺气肿。LM：寒战、高热——细菌、毒素及代谢产物的作用；咳嗽、咳脓痰——支气管粘膜的炎症刺激毒血症——细菌毒素代谢产物呼吸困难及发绀——渗出物→肺通气换气↓→缺氧听诊可闻及湿性啰音——此乃病变区支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物所致。肺实变不明显——病灶散在X线——散在的、不规那么斑点状或片状阴影6、临床病理联系：〔1〕痊愈：〔2〕并发症：呼吸衰竭：心力衰竭：肺脓肿、脓胸：脓毒败血症：7、结局和并发症：病毒性肺炎1、概念：多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中最为常见。2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。

3、病理变化：

NE：病变可不明显，肺组织因充血水肿而体积轻度增大。LM：间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜。

支气管上皮和肺泡上皮可增生形成多核巨细胞；有时候在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞质和胞核内可检出病毒包涵体，病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的组织学依据。4、临床病理联系：

由于病毒血症患者出现——发热、头痛、全身酸痛、倦怠由于炎症刺激支气管壁患者——出现剧烈咳嗽、无痰。由于间质炎性渗出——患者出现明显缺氧、呼吸困难和发绀等病症。X线检查肺部——可见斑点状、片状或均匀的阴影。无并发症的病毒性肺炎预后较好。但重症者可并发心力衰竭及中毒性脑炎，预后较差。支原体性肺炎3、特点：支原体肺炎多发生于20岁以下的青少年，秋、冬季节发病较多。散发性，偶可流行。起病较急，伴有发热、剧烈咳嗽、咳痰等肺部感染病症。1、概念：支原体性肺炎是由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。2、病变特征：病变主要以淋巴细胞、单核细胞浸润于肺间质为特征。4、病理变化：5、临床病理联系：患者起病较急——可有发热、头痛、全身不适等一般病症；支气管和细支气管急性炎症——引起顽固和剧烈的咳嗽，由于肺泡腔内渗出物少——咳嗽常为干咳，咳痰少；X线显示肺部有较浅的阴影，范围一般不超过一个肺叶。大叶性肺炎与小叶性肺炎区别

种类特点大叶性肺炎小叶性肺炎发病特点青壮年小儿、老年人、久病卧床者病因多是肺炎球菌杂菌混合感染病变范围肺大叶或肺段肺小叶病变性质纤维素性炎化脓性炎病变特点分四期，病变一致，无支气管病变灶状、多彩性、不一致性；有支气管病变临床特征咳铁锈色痰；实变体征咳粘液脓性痰；散在湿性啰音合并症肺肉质变；中毒性休克心衰