第六章 缺氧课件

第六章缺氧ClinicalExampleIn1875threeFrenchscientistsascendedinaballoon.Aheightofover26,000feet(Bar.280mmHg)wasreached.Theylostconsciousnessatabout25,000feet.WhenTissandierregainedconsciousnesstheballoonwasfallingrapidly,buthistwocompanionsweredead.OxygencontainerswerecarriedinthisascentbutTissandierrecordsthathisarmsbecamepowerlessandsohewasunabletoraisethemouthpiecetohislips.Why?第一节概述GeneralIntroduction氧气的获得和利用:ventilationgas

exchangeinternal

respirationexternal

respirationairalveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecells运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.hypoxia的概念血氧指标一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)影响因素：

吸入气体氧分压外呼吸的功能定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2100mmHg影响因素：Hb的质和量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl二、血氧容量(OxygenCapacity)体外标准条件（PO2为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg，温度为380C）下测定定义：体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧

A:19ml/dlV:14ml/dlHb的质和量；PaO2影响因素：三、血氧含量(OxygenContent)

四动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=影响因素：PaO2定义：指Hb结合氧的百分数五、血氧饱和度(OxygenSaturation,SO2)第二节缺氧的原因和发生机制CausesandMechanismsofHypoxiaAirGastransport+HbcirculationTissuecellsExternalrespiration缺氧的类型血液性缺氧Hemichypoxia循环性缺氧Circulatoryhypoxia低张性缺氧Hypotonichypoxia组织性缺氧Histogenoushypoxia（一）Definetion：

PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足一、低张性缺氧（HypotonicHypoxia）1.

吸入气中PO2过低

(atmospherichypoxia)2.外呼吸功能障碍

(respiratoryhypoxia)3.静脉血分流入动脉（二）Causes：海拔高度大气压大气PO2

肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630（三）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HbO2HHb2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧发绀(cyanosis)

发绀(cyanosis)

毛细血管中脱氧血红蛋白≥5

g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.（一）Definetion

：Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足.PaO2不变，又称等张性低氧血症

(isotonichypoxemia)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）（二）Causes：2.

Hb性质改变：

Hb数量减少：贫血(anemichypoxia)最常见

碳氧血红蛋白血症(Carboxyhemoglobinemia)

HbCO:亲和力高;

抑制糖酵解;

樱桃红色

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia)

肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原

（咖啡色）（三）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N（or

）

↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓(一）Definetion：血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧.三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）（二）Causes:

缺血:ischemichypoxia

淤血:stagnanthypoxia动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑（三）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)

↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓CirculatoryhypoxiaNNNN

19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量

总氧量（一）Definetion：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.四、组织性缺氧（HistogenousHypoxia）（二）Causes：组织中毒:氰化物:氰化高铁细胞色素氧化酶硫化物砷化物甲醇等2.线粒体损伤:放射线、细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏（三）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓CirculatoryhypoxiaNNNN

HistogenoushypoxiaNNNN↓混合性缺氧失血性休克Hb

肺淤血、水肿循环障碍HemichypoxiaHypotonichypoxiaCirculatoryhypoxia第三节缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia一、对细胞代谢的影响(Effectsonthecellularmetabolism)(一)CompensatoryReaction

细胞利用氧能力↑:线粒体↑；呼吸酶↑糖酵解↑肌红蛋白↑：与氧的亲和力高(二)InjuredManifestations

细胞膜、线粒体、溶酶体损伤

有氧氧化↓，ATP↓

乳酸酸中毒

钠泵功能障碍，细胞水肿Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性

线粒体损伤溶酶体损伤

二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)(一)CompensatoryReaction

意义：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋(二)InjuredManifestations急性低张性缺氧

高原性肺水肿机制：肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量.PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭

三、对心血管系统的影响(Effectsonthecardiovascularsystem)(一)CompensatoryReaction

心率加快：

肺通气，刺激牵张感受器交感N+

心肌收缩性增强静脉回流量增加1.心输出量增加

2.血流重新分布

交感兴奋

皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张4.组织毛细血管增生3.肺血管收缩

缺氧的直接作用

体液因素：TXA2、ET

PGI2、NO

交感神经的作用Hypoxiainduciblefactor-1诱导促血管增生gene表达

心肌舒缩功能障碍

肺动脉高压

外周血管扩张呼吸幅度降低(二)InjuredManifestations回心血量

Bp

四、对血液系统的影响(Effectsonhematologicalsystem)1.

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏→

EPO

→骨髓造血加强

(一)CompensatoryReaction

Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑2，3-DPG↑PO2<60mmHg,Hb与O2结合受阻，SO2

,失去代偿意义。

轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿脑细胞损伤五、中枢神经系统的变化(EffectsoncentralNervousSystem)

chap6-缺氧(2h)六缺氧时组织、细胞的变化

1、毛细血管密度增加毛细血管密度增加可提高组织、细胞的血液灌流量，缩短氧的弥散距离，扩大氧的弥散面积，因而能代偿性地增加组织、细胞的供氧量。如久居高原的人或动物其横纹肌毛细血管密度增加。实验观察表明，大鼠慢性缺氧时，蛛网膜、视网膜、骨骼肌及心肌中毛细血管密度增加。chap6-缺氧(2h)2、肌红蛋白量增加肌红蛋白和氧的亲和力大于血红蛋白，具有储备氧的功能。在正常状态下，当肌细胞处于静息状态时，肌红蛋白可与氧充分结合，以储备较多的氧。久居高原的人和动物其骨骼肌肌红蛋白含量增多，这有利于氧的储备和释放。chap6-缺氧(2h)3、线粒体密度增加动物慢性缺氧时。细胞内线粒体密度增加，某些氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶）活性增强，心肌细胞色素氧化酶含量增多。严重缺氧时，因ATP形成减少和细胞内酸中毒，可降低溶酶体膜的稳定性，使溶酶体酶释放，从而引起细胞变性、坏死。chap6-缺氧(2h)4、代谢变化（1）糖酵解增强，乳酸形成增多缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比例下降，以致磷酸果糖激酶活性增强，于是果糖-