肝性脑病的诊疗,课件

肝性脑病

消化内科一、概念

肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病症。临床上以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现。（二）诱因：

引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠膜，游离的NH3

有毒性，且能透过血脑屏障；NH3

和NH4+的互相转化受结肠内ph梯度的影响。氨中毒学说正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。ph>6：NH3大量弥散入血ph<6：则NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低血容量与缺氧见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成胺（β-羟酪胺）和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制；出现意识障碍与昏迷。假性神经递质学说四、辅助检查

（一）、血氨：慢性肝性脑病常增高，急性多正常。（二）、脑电图检查：可出现异常的慢波。（三）、简易智力测验：数字连接试验和数字符号试验（四）、视觉诱发电位检查(VEPS)：

能精确的反映大脑的电活动，可检测出症状出现前的肝性脑病或无临床症状的亚临床性肝性脑病或隐性肝昏迷。（五）、血清氨基酸测定：

肝性脑病芳香族氨基酸含量可增高，而支链氨基酸含量可降低。（六）、其它：

如肝功能、B超、CT等检查。五、诊断

肝性脑病的主要诊断依据如下：病人有严重肝脏疾病或有门—腔静脉侧支循环病史；常有出血、感染、大量放腹水，大量利尿、应用镇静剂等诱因存在；有肝功能损害的表现；出现神经精神症状、昏睡、昏迷等；有扑翼震颤、“肝臭”等；血氨增高； 脑电图明显改变。六、治疗

（一）积极治疗病因和去除诱因：上消化道出血：侧重于止血降氨为主；感染诱发：积极控制感染；慎用镇静剂和麻醉剂；纠正水、电解质和酸碱平衡失调；（二）、减少肠内毒物产生和吸收：饮食：暂禁食蛋白质的饮食，但应提供足够的热量和维生素。清醒后可加用植物蛋白。灌肠或导泻清除肠内积食或积血：用生理盐水或弱酸溶液灌肠；忌用肥皂水灌肠。抑制肠菌生长：减少肠内氨的生成和吸收。

常用药物：新霉素（口服或鼻饲2～4g/d），也可口服甲硝唑、氨苄西林等。（三）、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失衡：降氨药物：常用谷氨酸钠或精氨酸等静滴。此类药只对慢性肝昏迷有效纠正氨基酸的失衡：输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。

L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。每日静脉注射20g的O可降低血氨，改善症状，不良反应为恶心、呕吐。（四）、对症支持治疗：如保持呼吸