脑梗死教学课件

脑梗死CerebralInfarct

脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化概念脑梗死(CI)

包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞等约占全部脑卒中的75%病因与发病机制1.动脉粥样硬化，常伴有高血压2.动脉炎3.先天性动脉狭窄4.真性红细胞增多症5.血高凝状态超早期(1~6h):病变区脑组织常无明显改变急性期(6~24h):缺血脑组织

神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞明显缺血改变坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d~3w):病变区液化变软恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊

急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时）内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基础。病理&病理生理1.病理脑缺血性病变病理分期1.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全进展迅速,常于数小时(<6小时)达高峰缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进性加重,可持续6小时至数天(1)完全性卒中(completestroke)(2)进展性卒中(progressivestroke)1.依据症状体征演进过程分为

缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在,最长可持续3周临床类型(4)可逆性缺血性神经功能缺失

(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)(3)缓慢进展型

起病2周后症状仍进展

可无症状(取决于侧支循环)

伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍单眼一过性黑矇同侧Horner征优势半球伴运动性失语症颈动脉搏动减弱与血管杂音临床表现1.颈内动脉

主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫

\偏身感觉障碍\偏盲(三偏)

优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍临床表现3.大脑中动脉皮质支闭塞偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍3.大脑中动脉闭塞综合征

深穿支闭塞上、下肢一致的偏瘫一般无感觉障碍和偏盲临床表现4.大脑后动脉皮层支闭塞对侧同向性偏盲累及优势半球，可出现失读、失写、失计临床表现深穿支闭塞丘脑综合征对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等5.椎-基底动脉

基底动脉主干闭塞四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征临床表现

基底动脉分支闭塞交叉性瘫痪

内听动脉闭塞同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕6.小脑后下动脉综合征

延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常见类型眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核)

交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束)

同侧Horner征(下行交感神经纤维)

饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核)

同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损)临床表现1.神经影像学检查

CT检查,24-48小时梗死区可出现低密度灶

早期检查可排除脑出血病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶CT示低密度脑梗死病灶辅助检查MRI可清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数小时

T1WI低信号\T2WI高信号病灶MRI弥散加权相（DWI）和灌注加权成像（PWI）可在数分钟内显示缺血改变MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失辅助检查辅助检查DSA：可发现血管狭窄、闭塞、血管畸形等，

为血管内治疗提供依据MRA、CTA可显示血管病变，且无创，费用低DSA显示闭塞大脑中动脉2.腰穿检查不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者脑压与CSF常规正常辅助检查3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄\

动脉粥样硬化斑\血栓形成4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房黏液瘤

\二尖瓣脱垂5.实验室检查：三大常规、血脂、血粘度、血糖、

凝血相等。1.诊断发病年龄多中老年人，多有动脉硬化及高血压，

部分可有TIA发作史安静状态下或睡眠中发病起病突然，多在半小时或3天内达到高峰有相应脑动脉供血区神经功能障碍的症状和体征

多无明显头痛、呕吐及意识障碍CT检查在24～48h后出现低密度影，CSF多正常,MRI检查早期显示缺血病灶诊断与鉴别诊断脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度数h&1~2d症状达到高峰数10分至数h症状达到高峰高血压史可无多有全脑症状轻或无头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断(1)脑出血

卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆

CT&MRI可确诊诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断(3)颅内占位病变急性期治疗原则改善脑循环，防止血栓进展，挽救缺血半暗带，减少梗死范围，减轻脑水肿，防治并发症，预防复发治疗2.溶栓治疗治疗急性期治疗原则超早期溶栓治疗可恢复梗死区血流灌注，是挽救缺血半暗带的有效方法。6小时内静脉溶栓。尿激酶(UK)25~100万IU加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水i.v滴注，30min-2h内滴完组织型纤溶酶原激活物(t-PA)治疗

溶栓适应证年龄小于70岁，无意识障碍，CT排除出血且无低密度病灶，血压低于180/110mmHg，近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史，非出血体质。溶栓时间窗：6小时内。常用制剂：t-PA、尿激酶、链激酶等。用法：50～150万单位冲击治疗，监测凝血相。2.溶栓治疗肝素\低分子肝素\华法令等监测凝血时间与凝血酶原时间治疗4.抗凝治疗

自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂治疗许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定(6)脑保护治疗

扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹与过度灌流→脑内盗血治疗

中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)

有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究(7)其他药物

幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应与脑疝形成征象→开颅减压术