肺动脉栓塞课件

肺血栓栓塞症（PulmonaryThromboembolism,PTE)重点以及难点掌握肺血栓栓塞症的的临床表现、诊断和治疗方案。熟悉肺血栓栓塞症的病理和病理生理。难点：肺血栓栓塞症的临床表现和诊断。

【概述】肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis)。DVT(深静脉血栓形成)和PTE(肺血栓栓塞症)属于VTE（静脉血栓栓塞症）范畴，实质为同一疾病在不同部位、不同阶段的表现。反复的栓塞或肺血管系统的再灌注将有发生肺动脉高压的危险。为临床目的，欧洲心脏病学会PE工作组将PE分为两大类：大面积PE和非大面积PE。DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。大面积肺栓塞（massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴休克和/或血压下降者（收缩压<90mmHg或血压下降≥40mmHg，持续15min以上）。非大面积肺栓塞（non-MPE），次大面积肺栓塞（submassivePE）右室功能减退。【流行病学】

一、发病率与患病率

迄今，PE发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万-70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。阜外心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。二、危险因素1856年RudolfVirchow提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。（1）年龄与性别肺栓塞以50岁-60岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。20岁-39岁年龄组女性深静脉搏血栓病的发病比同龄男性高10倍。40岁以下出现栓塞的患者以基因缺陷为常见。（3）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%~50%PE患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是房颤伴心衰患者尤易发生。（4）创伤、手术PE并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发PE。尸检发现胫骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现PE。大面积烧伤和软组织创伤也可并发PE。冠状动脉搭桥术后PE发生率为4%。（5）肿瘤癌症能增加PE的危险，其并发PE的原因可能与凝血机制异常有关。近期研究表明，10%的所谓特发性PE患者随后发生癌症。（6）制动即使是短期（1周内）制动也易于导致VTE。在实施疝修补术的患者中，DVT的发生率大约为5%，腹部大手术为15%~30%，髋骨骨折的患者中为50%~75%，脊髓损伤的患者中为50%~100%。大约1/4的术后PE发生于出院之后。（7）妊娠孕妇VTE的发生率比同龄未孕妇女高5~7倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，其中75%的DVT发生于分娩前，66%的PE发生于分娩后，确切机制不清。（9）其他如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。脱水、红细胞增多症、糖尿病、肾病综合征等也易发生血栓病。有创检查和治疗（如静脉留置管、静脉内化疗）使VTE也变的更常见了。吸烟是PE的独立危险因素。【小结】在西方国家，DVT和PE的年发病率估计分别为0.1%和0.05%。DVT和PE同属VTE的范畴。PE的获得性和遗传性两大危险因素已被证实。约1/2的VTE病例缺乏典型的危险因素。【病理和病理生理改变】一、病理改变PE栓子多为血栓，空气、脂肪、羊水等少见。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。一般可累及2~3个肺段，多达15~16个，平均为9.22个。根据Morpurgo临床—病理对照研究统计，PE发生部位分布如下：双肺为26.77%，肺动脉主干12.67%，多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞和血小板组成。肺梗死不多见，仅占尸检PE的10%~15%，且多发生于原有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。二、病理生理改变多数PE是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。肺血管床面积堵塞50%—70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。急性PE肺动脉高压的发生率约为80%。急性PE引起的肺血管阻力增加、除机械性堵塞因素外，近年，研究证实体液的作用，血小板和白细胞是肺血管活性物质二个重要的来源。

（二）呼吸功能改变较大的PE可引起反射性支气管痉挛，血栓释放介质，使气道收缩，低肺通气量，呼吸困难。栓塞后肺泡表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水肿，通气和弥散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换；致肺通气/灌注比严重失衡，低氧血症。

【小结】PE的血流动力学后果与栓子的大小和数量以及既往的心肺状态直接相关。无PI的PE常见，但PI是罕见的并发症。PE可发生为单侧，也可发生为双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于动脉主干者不及10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。【临床表现】四个临床症候群：急性肺心病肺梗死“不能解释的呼吸困难”慢性反复性肺血栓栓塞

二、体格检查（一）一般检查低热，约占43%呼吸频率增快，约占70%窦速，约占44%紫绀，约占19%多汗，约占11%低血压，少见。提示为大块PE（三）呼吸系统体征气管移向患侧隔肌上移病变部位叩诊浊音肺野可闻及干湿罗音（四）实验室检查（1）血浆D-二聚体检查小于500μg/L，有排除诊断的价值。（2）血气检查肺血管床堵塞15%~20%即可出现气分压下降。（3）心电图检查常见窦速、T波倒置和ST段下降。有意义的改变是SⅠQⅡTⅢ型。

（4）X线胸部平片

急性PE患者约80%不正常。常见征象有盘状肺不张、肺浸润或肺梗死阴影及胸膜渗出，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状、球状、半球状和不规则形及肺不张影；膈上外周楔形密影（Hampton驼峰）提示肺梗死。患侧膈肌抬高（40%~60%）。典型的是右下肺动脉呈香肠样和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。（5）超声心动检查间接征象：右室扩张为71%~100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等。直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。发生PE前者98%，后者40%。（6）放射性核素肺通气/灌注扫描作为疑有PE患者的标准筛选检查，其特异性有一定的限度，可有假阳性。

（7）下肢深静脉检查PE栓子多来自下肢深静脉，因此，静脉血栓形成的发现能间接提示PE的可能存在。（8）磁共振检查类似于导管造影，但敏感性和特异性较低。（9）PET-CT用于PE的血管结构和功能诊断。（10）螺旋CT血管造影术特别是电子束CT，可以直接看到肺动脉内的血栓。表现为血管内的低密度充盈缺损。可清晰地探测位于主、叶及段肺动脉内的栓子。对于在亚段及一些远端肺动脉内的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性为53%~89%，特异性为78%~100%。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克片、肺梗死灶、胸膜改变等。（11）肺动脉造影是生前PE诊断唯一可靠的方法，同时也可检测血流动力学和心脏功能。栓塞发生72小时内，肺动脉造影对诊断有极高的敏感性，特异性和准确性。（12）数字减影血管造影有人认为与传统造影方法比较可达到85%~90%的诊断一致性，亦有的认为仅达50%~70%，对较小的栓子效果不佳。【诊断】病史症状体征实验室检查【鉴别诊断】急性心肌梗塞冠状动脉供血不足肺炎胸膜炎肺不张支气管哮喘原发性肺动脉高压夹层动脉瘤高通气综合征肺栓塞临床评价评分表DVT症状或体征3分PE较其他诊断可能性大3分心率>100次/分1.5分4周内制动或接受外科手术1.5分既往有DVT或PE病史1.5分咯血1分6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1分＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞危险度分层

肺栓塞死亡危险休克或低血压右室功能不全心肌损伤推荐治疗（BNP超声CT心导管）（肌钙蛋白）高危(>15%)+++溶栓或肺动脉血栓摘除术

-++

中危(3%~15%)-+-住院治疗

--+

低危(<1%)---早期出院或门诊治疗【PE的自然病程和预后】主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及时性血管内皮血栓自溶活性等。其中11%死于发病1小时以内，89%活到至少1小时以上。但71%未被诊断，得到诊治的仅为29%。治疗的患者中至少92%可存活，8%死亡。急性PE患者如不在短期内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。至少有两个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生深解，最短者14天血栓完全消失。当怀疑PE时，超声心动图测出的右心负荷过重是近期预后的主要决定因素。PE复发危险性很大，尤其是发病后4~6周内。在缺乏抗凝治疗情况下危险性大增。大面积PE发生之前1周，常有许多小的PE形成。PE急性期后的预后主要取决于充分的血栓溶解以及肺动脉和深静脉系统的血管重建。部分患者严重的肺动脉高压是由于无症状复发性PE所致。其本质与急性PE不同，如不治疗通常在发病后2~3年内死亡。【治疗】一、急性PE的治疗（1）急救措施发病后头两天最危险。一般处理解痉、镇静抗休克改善呼吸

（2）溶栓治疗链激酶（SK）尿激酶（UK）:20000IU/kg,持续静滴2小时。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）适应证：①大面积PE②不管PE的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。③并发休克和体动脉低灌注者。④原有心肺疾病的次大块PE引起循环衰竭者。⑤有症状的PE。溶栓治疗绝对禁忌证：①半年内胃口肠道大出血者。②两月内脑血管意外、创伤和手术者。③活动性颅内病变。溶栓治疗相对禁忌证：①未控制的高血压（≥200/110mmHg）②出血性糖尿病，包括合并严惩肾病和肝病者③十天内外科大手术、穿刺、器官活检或分娩④近期大小创伤，包括心肺复苏⑤感染性心内膜炎⑥心包炎⑦动脉瘤⑧左房血栓⑨潜在的出血性疾病⑩出血性视网膜病

PE溶栓治疗的具体实施：确定诊断后，选好适应证与禁忌证。急性PE最适宜的溶栓时间窗为14天。发病后和复发后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和备新鲜血。溶栓过程减少搬动。用药途径经动、静脉给药效果相同。溶栓过程不用肝素。溶栓完成后应测PT和APTT（2-4小时测