水、电解质代谢紊乱12课件

水、电解质代谢紊乱脱水—舟状腹丝虫病—象皮肿体液(60%体重)ICF

(40%)intracellularfluidECF

(20%)extracellularfluid组织液(15%)血浆(5%)一、体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。三、体液的渗透压渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。胶体渗透压：蛋白质(白蛋白)，大-少-低不能透过血管膜——维持血管内外渗透压和血容量晶体渗透压：晶体微粒(Na+)，小-多-高不能自由通过细胞膜——维持细胞内外渗透压和水平衡血浆渗透压=280~310mmol/L(二)水平衡四、水的生理功能和水平衡(一)生理功能新陈代谢调节体温润滑结合水五、电解质的生理功能和钠平衡(一)电解质的生理功能维持体液渗透压和酸碱平衡；膜电位的形成和维持；参与新陈代谢和生理功能。ECF渗透压血容量血容量↓+ECF渗透压↑(一)水平衡与渗透压调节——渴感及抗利尿激素(ADH)渴感摄水↑ADH排水↓六、体液容量及渗透压的调节——神经和体液调节(二)钠平衡与体液容量调节醛固酮(ALD)—保钠保水（潴）心房肽(ANP)—利钠利水（排）血[K+]↑血[Na+]↓循环血量↓肾小管对水、钠重吸收ANP↑血[Na+]循环血量AngⅡALD↑肾重吸收NaCl\水排K+\H+第二节水、钠代谢障碍水钠代谢障碍的分类体液容量减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程，称脱水。按体液渗透压的改变，脱水可分三类：一、脱水(dehydration)＋＋＋＋＋＋脱水征(组织液)休克(血容量)血液浓缩(血浆)↑↑↓↓早↓晚↑↓早:↓不明显晚:↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓重者↓×脱水热：严重脱水病人，由于皮肤蒸发水分减少和汗腺细胞脱水，导致散热障碍使体温升高。

脱水征：由于组织间液明显减少，病人出现皮肤弹性减退，眼窝、婴幼儿囟门凹陷。各型脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理病例1：女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。体格检查：体温36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/d。实验室检查：血Na+140mmol/L，血浆渗透压295mmol/L，尿比重1.038，尿钠6mmol/L。病例3：女性，因发热、呼吸急促、心悸入院。体格检查：体温39.6℃，脉搏161次/分，呼吸33次/分，血压110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。二、水肿(edema)

(一)概念与范畴过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水(Hydrops)。稀血症细胞水化水肿P251.血管内外液体交换失衡—组织液生成大于回流(三)水肿发生的基本机制2.机体内外液体失衡—钠水潴留原因与机制:(1)毛细血管血压↑(2)血浆胶渗压↓

(3)毛细血管壁通透性↑

(4)淋巴回流受阻影响因素两对力一个壁

淋巴回流莫忘记静脉压↑动脉充血(炎症)血容量↑蛋白质摄入不足合成减少(肝)丢失过多(肾)分解增强感染、创伤、烧伤、变态反应等

恶性肿瘤肿瘤根治术丝虫病1.血管内外液体交换失衡

返回0.5~1%99~99.5%(2)近曲小管重吸收钠水↑

①心房肽(ANP)↓②滤过分数(FF)↑(3)远曲小管和集合管重吸收↑①醛固酮(ALD)分泌↑②抗利尿激素(ADH)分泌↑③灭活↓(肝)

入球小A出球小A近曲小管管周毛细血管有效循环血量↓

(300)(90)30%胶渗压↑

返回静水压↓

肾小球滤过率(125)肾血浆流量(600)

20%=滤过分数出球小动脉收缩>入球小动脉→有效滤过压↑

肾小球滤过率/肾血浆流量

滤过分数↑→无蛋白血浆滤出↑1.水肿液的性质：含血浆全部晶体成分(四)水肿的特点2.水肿的皮肤特点皮下水肿(浮肿)：皮肤肿胀、弹性降低。(1)显性(凹陷性)水肿：较重，指压试法(＋)(2)隐性(非凹陷性)水肿：较轻，指压试法(－)(1)重力效应(心性—低垂部位)3.全身性水肿的分布特点(2)组织结构特点(肾性—眼睑面部)(3)局部血液动力学因素(肝性—腹水)1.有利效应(1)“安全阀”—血管破裂和心衰的可能性↓(2)炎性水肿—稀释毒素、输送抗体及药物等2.有害效应(主要)(1)脏器功能障碍(2)细胞营养障碍

(3)重要脏器或部位水肿可致命(五)水肿对机体的影响1.概念：脑组织液体含量增多引起脑容积增大和重量增加。2.临床表现：“高颅压综合征”3.分类及机制：(1)血管源性脑水肿(2)细胞毒性脑水肿(3)间质性脑水肿(六)脑水肿(了解)脑血管通透性↑→组织液↑细胞膜损伤→脑细胞水肿脑室导水管阻塞→脑室积水+周围白质的间质水肿三、高容量性低钠血症(水中毒)P21过多低渗体液潴留造成细胞内外液均增多，并引起重要器官功能严重障碍的病理过程。(一)特点

血清Na+<130mmol/L，总钠量可不少血浆渗透压<280mmol/LECF、ICF均↑(二)原因水摄入过多—大量输液（医源性）水排出减少—急性肾衰少尿期，ADH异常↑(三)对机体的影响1.起病急，体重增加2.细胞外液↑→血液稀释、心衰、肺水肿

3.细胞内液↑↑→细胞内水肿4.脑水肿→中枢症状(危害最大)第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢(一)钾的体内分布细胞内液(90%)140~160mmol/L细胞外液(1.4%)血清[K+]3.5~5.5mmol/L跨细胞液(1%)骨(7.6%)P30

细胞内外的钾交换和平衡——跨细胞转移机体内外的钾交换和平衡——肾(二)钾平衡及其调节1.钾的跨细胞转移：泵-漏机制泵(入):Na+-K+-ATP酶漏(出):K+通道

150mM3.5-5.5mM(1)促K+入胞：①β受体激动剂②胰岛素③细胞外液[K+]↑④碱中毒(2)促K+出胞：①α受体激动剂②剧烈运动③细胞外液[K+]↓④酸中毒肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节K+多摄多排、少摄少排、不摄也排

排尿即排K+(1)机制：分泌

重吸收(2)影响因素：

醛固酮

细胞外液[K+]

远端原尿流速

酸碱平衡状态

摄入不足→低钾少尿无尿→高钾见尿补钾3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，受醛固酮调节，约占10%(肾衰时起主要作用)

汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)

(一)概念：血清[K+]<3.5mmol/L(二)病因二、低钾血症(hypokalemia)1.钾摄入不足:不能进食；静脉营养补钾不足2.钾的跨细胞分布异常(1)碱中毒(H+-K+交换)(2)某些药物(胰岛素、β受体激动剂→Na+K+-ATPase↑)(3)某些毒物(钡、棉酚→K+通道阻滞)(4)低钾性周期性麻痹P31

3.钾丢失过多(1)经消化道丢失(常)：失K+

\血容量↓\失H+

(2)经肾丢失①长期应用排钾利尿剂②醛固酮分泌↑③肾小管性酸中毒(远端、近端)④镁缺失Na+泵活性↓：髓袢重吸收K+减少；K+进入细胞减少→胞内缺钾严重醛固酮↑(3)经皮肤丢失：大量出汗①②碱中毒时小管腔排K+

因果血[H+]

血[K+]

H+H+K+K+Na+Na+(三)对机体的影响1.膜电位异常相关障碍

≈Em

[K+]e↓→细胞内外[K+]差↑→K+外流↑→静息电位负值↑→与阈电位差值↑→兴奋性↓骨骼肌：乏力→弛缓性麻痹(软瘫)

呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：活动减弱→麻痹。厌食、肠鸣减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻(1)对神经肌肉的影响静息电位(Em)阈电位(Et)

超极化阻滞去极化阻滞(2)对心肌的影响①对心肌生理特性的影响(3高1低→2高2低)兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↑(重者↓)②心律失常：早搏、异位起搏、心动过速、传导阻滞、房颤、室颤等。③心电图：QRS波增宽，T波低平，U波明显PQRSTU(传导性)K+外流→Em(兴奋性)(收缩性)4期离子泵使离子浓度梯度恢复自律细胞4期：(自律性)血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息电位负值↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极↓自动除极化↑↓

2期Ca2+内流↑收缩性↑(轻)→兴奋性→传导性自律性心肌代谢障碍

收缩性↓(重)↓与阈电位差↓3.细胞代谢障碍相关损害(1)骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死—横纹肌溶解(2)肾损害：多尿、低比重尿2.对酸碱平衡的影响：肾小管排K+↓，排H+(重吸收HCO3-)↑→反常酸性尿→代谢性碱中毒(四)防治的病理生理基础1.先口服(氯化钾)后静脉，每天监测血K+2.静脉补钾四不宜(控制量和速度，严禁静推)不宜过多(<120mmol/d)不宜过快(10-20mmol/h)不宜过浓(<40mmol/L)不宜过早(见尿给钾,尿量500ml/d以上)3.补钾同时补镁4.治疗原发病，更换利尿剂病例4：5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.1.患儿是否存在低钾血症?是否缺钾?2.为什么补钾要补5天?补快点行不?(二)原因和机制1.肾排钾减少(常)

(1)肾衰少尿(GFR↓)(2)醛固酮↓(肾小管泌钾↓)(3)长期应用保钾利尿剂2.钾摄入过多：静脉补钾、输入库存血过多三、高钾血症(Hyperkalemia)(一)概念：血清[K+]>5.5mmol/LP34

3.钾的跨细胞分布异常(1)酸中毒(2)钠泵失灵(缺氧、β受体阻滞剂)(3)组织受损(4)高钾性周期性麻痹(5)糖尿病：胰岛素缺乏酮症酸中毒血K+↑细胞内外[K+]差↓

接近阈电位兴奋性↓(急/重)静息电位负值↓与阈电位差↓兴奋性↑(急/轻)(三)对机体的影响1.对神经肌肉的影响软弱无力、弛缓性麻痹感觉异常，肌肉疼痛震颤高、低钾均可发生软瘫，机理是否相同？(2)对心肌的影响①对心肌生理特性的影响(3低1高→4低)兴奋性(轻者↑)传导性自律性收缩性②心律失常：心动过缓，传导阻滞，室颤、心脏停搏。③心电图改变：T波高尖，QRS增宽(3)代谢性酸中毒←排反常碱性尿高钾与低钾时Em均抬高。高钾Em易接近Et→兴奋性消失(与神经肌肉相似)与低钾相反血[K+]↑→[K+]差↓→K+外流↓↓静息电位负值↓↓

0期Na+内流↓,除极↓

兴奋性(轻)→传导性↓与阈电位差↓

兴奋性(重)Ca2+内流↓

收缩性膜对K+通透性↑

↓

4期K+外流↑,自动除极化↓自律性(四)防治的病理生理基础1.防治原发病，限制钾的摄入2.拮抗钾的心肌毒性：Ca2+

Na+3.促进K+进入细胞：(1)注射葡萄糖和胰岛素(2)应用碳酸氢钠4.促进K+排出

(1)排钾利尿剂(2)口服阳离子交换树脂(3)透析第四节镁代谢障碍

P36

一、镁的正常代谢和功能(一)生理功能1.维持酶的活性2.维持细胞的遗传稳定性3.抑制可兴奋细胞的兴奋性(二)分布ICF：99%(65%在骨骼内)血液：不及1%正常血清镁浓度为0.75~1.25mmol/L

(三)镁平衡的调节1.消化道吸收2.肾的滤过和重吸收影响镁吸收和重吸收的因素：抑制:高钙、降钙素、醛固酮、甲状腺素促进:甲状旁腺素(PTH)、维生素D

(一)原因与机制1.摄入不足2.排出过多(1)经消化道：①消化液中镁丢失②吸收不良使镁吸收↓

一、低镁血症概念：血清镁浓度<0.75mmol/L(2)经肾：①肾疾患②利尿药③醛固酮↑④严重的甲状旁腺功能减退(