病理学课件：伤寒菌痢性病

第二节伤寒

typhoidfever菌体长2-3微米，宽0.6微米，有鞭毛，无荚膜，能运动病原学病原学致病菌：伤寒杆菌----沙门氏菌属，D族，革兰氏阴性（G－）----抗原：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面毒力“Vi”抗原都能使人体产生相应的抗体----血清凝集试验-肥达反应（Widalreaction），可作为临床诊断伤寒的依据之一传染源：伤寒患者或带菌者传播途径：消化道传播粪--口易感人群：儿童、青壮年患者发病季节：全年均可发病，夏秋最多免疫性：病后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染，仅2%左右有第二次发病。流行病学大量伤寒杆菌入胃残存细菌进入小肠大量繁殖小肠粘膜上皮细胞粘膜下层经胸导管入血（第一次菌血症）大部分被胃酸杀灭细菌随血流至全身菌量大侵入肠壁淋巴组织细菌在全身单核巨噬细胞系统内继续大量繁殖肝、脾、淋巴结肿大临床表现--不出现症状机体免疫力—不发病、潜伏期发病机制胆囊内细菌再次入小肠细菌再次入血（第二次菌血症）释放内毒素，产生败血症、毒血症潜伏期后（10天）侵入已经致敏的淋巴组织，发生过敏反应，肠粘膜坏死、脱落、溃疡形成肠道症状第2-3周第1周肠壁淋巴组织增生肿胀四、基本病变炎症急性增生性炎症★巨噬细胞增生为特征★特征性病变：伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma）★

伤寒小结（typhoidnodule）★巨噬细胞伤寒细胞增生活跃的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称伤寒细胞伤寒细胞伤寒小结★（typhoidnodule）伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿具有病理诊断价值肠道病变愈合期溃疡期坏死期髓样肿胀期病变部位：回肠下段★集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显按病变发展过程★分四期，每期大约持续一周肠道病变髓样肿胀期（第一周）回肠末端的淋巴组织增生、肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红、质软，隆起组织表面，形似脑的沟回坏死期（第二周）肿胀淋巴组织的中心部及其表面的肠粘膜坏死，周围淋巴组织略高呈脐状溃疡期（第三周）坏死肠粘膜脱落形成溃疡溃疡边缘隆起，底部不平在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行★孤立淋巴小结处的溃疡小而圆一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血愈合期（第四周）肉芽组织增生将溃疡填平，边缘上皮再生覆盖而愈合愈合期肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓由于巨噬细胞的增生导致相应器官肿大心肌纤维高度水肿，甚至坏死肾小管上皮细胞水肿，肌肉凝固性坏死（蜡样变性）脑小血管内膜炎,神经细胞变性、坏死胆囊肠外其他病变皮肤：出现玫瑰疹肠出血：为常见并发症肠穿孔：为最严重并发症支气管肺炎：小儿多见预后：如无并发症，4～5周痊愈并发症第三节细菌性痢疾（bacillarydysentery）定义：简称菌痢，是由痢疾杆菌感染引起的肠道传染病传染源：患者和带菌者传播途径：消化道传播—粪口途径食物和水的污染可引起菌痢的暴发流行易感人群：儿童、青壮年患者发病季节：全年均可发病，夏秋最多临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便概述致病菌：痢疾杆菌革兰氏阴性短杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛按抗原结构和生化反应分A、B、C、D四群，即：志贺氏、福氏、鲍氏和宋内氏痢疾杆菌病原学

dysentery

bacilus（污染饮水、食物）胃部分至大肠大部杀灭（侵袭肠粘膜上皮及固有层）大量繁殖、并产生毒素肠炎性反应全身毒血症Pathogenesis病变性质：急性纤维素性炎（假膜性炎）★病变部位：主要发生乙状结肠和直肠★分类：肠道病变特征、全身变化、临床经过

急性、慢性、中毒性菌痢病理变化与临床病理联系急性细菌性痢疾急性卡他性炎早期假膜性炎溃疡形成特征性病变愈合结局假膜性炎—特征性病变

粘膜浅表坏死渗出大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌——假膜。首先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮样，灰白色急性细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾溃疡形成假膜形成一周左右，开始脱落，形成溃疡“地图状”溃疡★，大小不等，形状不一，多较浅表愈合浅表疤痕，不引起肠狭窄急性细菌性痢疾临床表现肠道症状：阵发性腹痛、腹泻、里急后重、排便次数增多、粘液或粘液脓血便全身症状：发热、头痛、乏力、食欲减退、血白细胞增多等病程1-2周，大多痊愈，少数转为慢性并发症少见------肠出血、肠穿孔急性细菌性痢疾定义★：菌痢病程超过两个月以上者多由急性菌痢转变而来，福氏菌感染居多病变特点：肠道病变此起彼伏，新旧并存慢性溃疡及息肉形成肠壁各层慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生，肠壁不规则增厚、变硬、肠腔狭窄慢性细菌性痢疾肠道症状：腹痛、腹胀、腹泻慢性菌痢急性发作少数大便培养持续阳性，成为慢性带菌者临床表现病变特征：起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微多见于2～7岁儿童病原菌：常为毒力较低的福氏或宋内氏菌发病数小时后因中毒性休克或呼吸衰竭死亡肠道病变：卡他性炎改变，有时呈滤泡性肠炎改变中毒型细菌性痢疾滤泡性肠炎性传播疾病（sexuallytransmitteddiseases，STD）性传播疾病

（sexuallytransmitteddiseases，STD）STD简称性病，是指通过性接触而传播的一类疾病，并在社会上具有重要的流行病学意义。概述1991年一2000年全国性病发病呈增长趋势一、淋病

二、尖锐湿疣

三、梅毒

四、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）本节内容是由淋球菌引起的急性化脓性炎症，是最常见的STD一、淋病

（Gonorrhea）病因淋球菌，属奈氏菌属，为革兰阴性双球菌传染源：患者及带菌者传播途径：----性接触(最主要，成人多见)----间接接触传染(儿童多见)----母婴垂直传播等易感人群：普遍易感好发于15~30岁人群，以20~24岁最为多见病理变化病变部位：柱状上皮及移行上皮

—男性：前后尿道、前列腺、精囊、附睾

—女性：外阴、阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管、尿道病变特点：急性化脓性炎临床病理联系淋菌性尿道炎：尿道口充血、水肿、脓性渗出物流出临床病理联系淋菌性阴道炎淋菌性结膜炎有睁眼困难，睑裂部被稀薄或粘稠的脓眼睑不同程度的潮红、肿胀，液所粘附，分开眼睑时均有大量脓液流出由人乳头状瘤病毒（HPV）感染引起的STD主要是HPV6型和HPV11型二、尖锐湿疣

（condylomaacuminatum）易感人群：中青年传播途径----性接触(最主要，成人多见)----间接接触传染(儿童多见)好发部位：潮湿温暖的粘膜和皮肤交界男：阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近女：阴蒂、阴唇、会阴部及肛周其他：口腔、腋窝潜伏期：3个月肉眼特点初起为小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒。有时较大呈菜花状生长肉眼特点

初起为小而尖的突起，逐渐扩大。淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒。有时较大呈菜花状生长肉眼特点

初起为小而尖的突起，逐渐扩大。淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒。有时较大呈菜花状生长鳞状上皮增生呈乳头状，不全角化，棘细胞明显增生，表皮突增粗延长镜下特点凹空细胞胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深凹空细胞结局

多持续存在或反复发作临床有局部搔痒、烧灼感

1/3可自行消退有癌变可能

三、梅毒

（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病，是STD中危害较严重的一种梅毒螺旋体镀银染色梅毒螺旋体(免疫荧光)传染源：梅毒病人为唯一传染源传播途径：易感人群：普遍易感性交传播（95%）医源性传播母婴传播—先天性梅毒流行病学发病过程梅毒螺旋体进入人体三周后I期梅毒，常不治而“愈”三月后II期梅毒三年后III期梅毒六周-机体产生特异性抗体及反应素少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内中终身潜伏，无症状和病变，仅表现为血清反应阳性在二、三期梅毒活动，局部病变消失，仅表现为血清反应阳性隐性梅毒？基本病变闭塞性动脉内膜炎：指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围炎：指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞

浸润。恒定浆细胞浸润是本病的病变特点之一。

血管炎见于各期梅毒树胶样肿

(gumma)又称梅毒瘤(syphiloma)（见于第三期梅毒）小动脉内皮细胞肥大、增生纤维细胞增生纤维化动脉壁增厚，管腔狭窄。小血管周围巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润（围管性、袖套样）树胶样肿（见于第三期）

大体：灰白、大小不一、质韧而有弹性，似树胶。镜下：似结核结节中央：凝固性坏死，不彻底，弹力纤维染色可见血管轮廓。周围：类上皮细胞、Langerhans巨细胞（少）肉芽组织含淋巴细胞、浆细胞必有闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎晚期：纤维化瘢痕收缩器官变形三期梅毒树胶样肿梅毒分类先天性梅毒后天性梅毒早发性先天性梅毒晚发性先天性梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒晚期梅毒后天性梅毒

（acquiredsyphilis）后天性梅毒之一期梅毒发生时间：感染后3周部位：螺旋体侵入的部位，常见于外生殖器、子宫颈等处病变：形成特征性的硬下疳

大体：单个，直径约1-2厘米，表面可发生溃疡，底部及边缘质硬，无痛

镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎局部淋巴结肿大：非特异性急慢性炎一期梅毒之硬下疳阴茎及大阴唇的硬下疳阴囊皮肤的硬下疳一期梅毒之硬下疳外阴硬下疳hardchancre结局硬下疳经2-6周自然消退，仅留浅表瘢痕肿大淋巴结也消退临床上处于静止状态，但体内螺旋体继续繁殖-----有传染性后天性梅毒之二期梅毒发病时间：疳发生3-4周后病变：大体：广泛的梅毒疹全身非特异性淋巴结肿大镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎及非特异性炎病灶内可查见螺旋体---传染性强梅毒疹可以自行消退syphilid掌梅毒疹二期梅毒之梅毒疹二期梅毒之梅毒疹跖梅毒疹二期梅毒之梅毒疹肛周扁平湿疣syphilid二期梅毒之梅毒疹斑疹性梅毒疹二期梅毒之梅毒疹丘疹性梅毒疹后天性梅毒之三期梅毒发病时间：感染3年后（4~5年）病变：特征性树胶肿形成

闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎，浆细胞恒定出现是本病的特点之一累及内脏，以心血管和中枢神经系统最显著结局：器官变形、功能障碍树胶肿★

（gumma）又称梅毒瘤，是梅毒的特征性病变。可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸，仅见于第三期梅毒大体形态呈灰白色，大小不一，因其质韧而有弹性，似树胶状三期梅毒：树胶样肿与瘢痕形成镜下形态树胶样肿中央：凝固性坏死不彻底，弹力纤维尚保存弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓周围：肉芽组织富含淋巴细胞、浆细胞闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎上皮样细胞和Langerhans巨细胞较少结核结节与树胶样肿的区别坏死干酪样坏死

不彻底的凝固性坏死动脉内膜炎血管周围炎无有主要细胞成分上皮样细胞Langhans巨细胞淋巴细胞、浆细胞

多见

很少见钙化三期梅毒之器官病变梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全主要累及中枢神经和脑脊髓膜：麻痹性痴呆、脊髓痨累及颅骨、鼻骨、胸骨及股骨：骨膜炎、骨折（马鞍鼻）肝树胶样肿：肝结节性肿大，呈分叶状睾丸树胶样肿先天性梅毒经母婴垂直传播所致根据发病早晚分为早发性和晚发性先天性梅毒与后天性梅毒的区别：

—由胎盘传播

—不发生硬下疳

—梅毒三联症早发性先天性梅毒发病年龄<2岁常致流产、死胎或早产皮肤、粘膜病变内脏病变（白色肺炎）骨软骨炎早发性-梅毒疹早发性先天性梅毒剥脱性皮炎硬腭穿孔晚发性先天性梅毒发病年龄>2岁患儿发育不良，智力低下病变：梅毒三联征（即间质性角膜炎、楔形齿和神经性耳聋）晚发性先天性梅毒间质性角膜炎Hutchinson齿获得性免疫缺陷综合征

Acquiredimmunodeficiencysyndrome

AIDS

艾滋病获得性免疫缺陷综合征简称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的，以免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特征的性传播疾病中国艾滋病疫情到2006年10月31日艾滋病毒感染者

183，733例其中艾滋病病例

40667例死亡

12464例

而卫生部门实际掌握的数字只占感染者估计人数的22.2%，其余77.8%的传染源作为巨大的冰山潜伏在水面下。HIV感染CD4+T细胞，致其功能受损和细胞被破坏，导致细胞免疫缺陷HIV感染组织中单核巨噬细胞和滤泡树突状细胞，使其成为HIV的储存场所发病机制传播途径性行为传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，目前异性性传播>3/4通过注射针头或医疗器械：18%输血和血制品传播：1%母婴垂直传播：胎盘、哺乳、粘膜接触等4%其它:器官移植、医务人员职业性传播传染源：患者和无症状病毒携带者病理变化全身淋巴组织的变化机会性感染恶性肿瘤大体：早期淋巴结肿大镜下：最初