抗心绞痛药护用药理学课件

抗

心

绞

痛

药

护

用

药

理

学抗心绞痛药分类分类代表药物硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯β受体阻断药普萘洛尔钙通道阻断药硝苯地平、维拉帕米、地尔硫䓬硝酸酯类药物药用方法mg/次起效时间（分钟）作用持续时间（小时）用药次数（次/天）硝酸甘油舌下0.3~0.61~220~40分钟——硝酸异山梨酯舌下口服5~10102~315~301~22~433单硝酸异山梨酯口服10~201582~3

硝酸甘油为硝酸酯类的代表药及治疗心绞痛的最常用药。硝酸甘油药

理

作

用松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最为明显。1．降低心肌耗氧量通过舒张全身静脉血管，减少回心血量，降低心肌前负荷。也能舒张小动脉，降低后负荷，从而降低室壁肌张力及耗氧量。2．扩张冠状动脉，增加缺血区心肌供血舒张心外膜较粗大的输送性冠状动脉血管和狭窄的冠状血管以及侧支血管，增加缺血区血流量。3．增加心内膜供血心内膜下血管由心外膜血管垂直穿过心肌延伸而来，血流易受心室壁张力及室内压力的影响。硝酸甘油能降低心室舒张末期压力，从而减轻心内膜下区血管阻力，促使血液从心外膜流向心内膜缺血区，增加缺血区血流量，增加心肌供氧量。硝酸甘油药

理

作

用硝酸甘油

非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管硝酸甘油临

床

应

用及早小剂量短时间静脉注射，既能减少心肌耗氧量，又能抗血小板聚集和黏附，用于急性心肌梗死急救治疗。治疗急性心肌梗死通过扩张动静脉血管，减轻心脏前、后负荷，缓解心衰症状。治疗急、慢性心功能不全

舌下含服能迅速缓解各型心绞痛发作。与β受体阻断药合用可提高疗效。局部外用硝酸甘油油膏或缓释贴膜等可预防心绞痛发作。防治各型心绞痛123硝酸甘油不

良

反

应

及

注

意

事

项①大剂量可引起体位性低血压及晕厥，由于血压过度下降，反射性兴奋交感神经，使心率加快、心肌收缩力加强，心肌耗氧量增加，反而加重心绞痛。②剂量过大还可导致高铁血红蛋白血症，表现为呕吐、发绀、心绞痛加重等。剂量过大反应大剂量、连续用药2周左右可产生耐受性，应避免大剂量、无间歇给药。耐受性如搏动性头痛、头晕、面颈部潮红等，扩张颅内血管可使颅内压升高，扩张眼内血管可使眼内压升高。血管扩张反应123硝酸甘油护

理

应

用(1)颅内压增高及青光眼患者禁用。(2)告知患者生活中应避免过劳、饱餐、受凉、精神刺激等危险因素，药物应随身携带，以备急用。(3)心绞痛急性发作时，应立即舌下含服1片，不可吞服，采用坐位或半卧位，如疼痛仍不缓解，5min后可再含1～2片，15min内仍不缓解，提示有心肌梗死的可能，应立即报告医生。(4)易产生耐受性，现主张采用小剂量间歇给药，从小剂量开始，减少用药频率，每天停药时间须8h以上。

1.降低心肌耗氧量阻断心脏β受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢，心肌耗氧量减少。

2.增加缺血心肌供血通过减慢心率，使舒张期延长，冠状动脉的灌流时间延长，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区，增加缺血区的血液供应。

3.改善心肌代谢阻断β受体，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸的生成。改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢。促进氧合血红蛋白的解离，增加组织供氧，从而缓解心绞痛β受体阻断药药

理

作

用

1.降低心肌耗氧量阻断心脏β受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢，心肌耗氧量减少。

2.增加缺血心肌供血通过减慢心率，使舒张期延长，冠状动脉的灌流时间延长，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区，增加缺血区的血液供应。

3.改善心肌代谢阻断β受体，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸的生成。改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢。促进氧合血红蛋白的解离，增加组织供氧，从而缓解心绞痛β受体阻断药药

理

作

用（1）适用于治疗劳累性心绞痛，对伴有高血压或心律失常的心绞痛患者尤为适用。但对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。（2）应从小剂量开始，逐渐加大剂量，不得漏服或突然停药，长期用药者应逐渐减量、停药，以免心绞痛加剧或诱发心肌梗死。（3）萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛，既可产生协同作用，又能互相拮抗不良反应。普萘洛尔能对抗硝酸酯类由于扩张血管引起的反射性心率加快、心肌收缩力加强。硝酸酯类能对抗普萘洛尔所致的心室容积增大、射血时间延长，从而明显降低心肌耗氧量。β受体阻断药临

床

应

用不

良

反

应β受体阻断药久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。有效量个体差异较大，应从小量开始。

1.降低心肌耗氧量钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱,心率减慢，血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧量减少。

2.舒张冠状血管对冠脉中较大的输送血管及阻力小的血管均有扩张作用，开放侧支循环，改善缺血区的供血和供氧。

3.保护缺血心肌细胞

阻滞Ca2+内流，减少心肌缺血时的细胞内Ca2+超负荷，保护心肌细胞，改善心肌的能量代谢，促进心功能恢复。

4.抑制血小板聚集阻滞Ca2+内流，降低血小板内Ca2+浓度，可抑制血小板聚集。钙通道阻断药药

理

作

用

1.钙通道阻滞药因有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌缺血伴支气管哮喘者。

2.钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用。

3.钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱。

4.心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者禁用β受体阻断药，而钙通道阻滞药因扩张外周血管，恰好适用于此类患者的治疗。钙通道阻断药

临

床

应

用钙通道阻断药护

理

应

用(1)用药时向患者及家属交代可能出现的不良反应和注意事项，注意观察患者用药后的反应，并监测血压和心率的变化。使用维拉帕米、地尔硫草时，如果心率低于50次/分时，需警惕心力衰竭的发生。(2)钙通道阻滞药与硝酸酯类合用时应减少剂量，以免血压过低，冠脉灌注压下降，心肌供血供氧减少。硝苯地平与β受体阻断药合用，疗效增强。维拉帕米、地尔硫草因对心脏的抑制作用强，故不宜与β受体阻断药合用。代表药物硝苯地平维拉帕米地尔硫草扩张冠状动脉和外周小动脉作用强，抑制血管痉挛效果显著，对变异型心绞痛效果最好，对伴高血压患者尤为适用。对稳定型心绞痛也有效，对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死区范围。可与β受体阻断药合用，增加疗效。扩张冠状动脉作用较弱，对变异型心绞痛多不单独使用本药。对稳定型心绞痛有效，疗效近似普萘洛尔，它与β受体阻断药合用起协同作用，但两药合用可显著抑制心肌收缩力及传导系统，故合用要慎重。有伴心衰、窦房结或明显房室传导阻滞的