围术期的氧动力学监测培训课件

氧动力学监测一、氧动力学的生理基础二、氧动力学监测的实施三、氧动力学监测的临床意义本幻灯中以VO2、SvO2、PvO2、CVO2分别代替

临床监测的发展简史19c1895年:袖式血压计(原始监护)20c1972年:漂浮导管(血流动力学监测)血气分析(外呼吸功能监测)80年代:VO2/DO2(内呼吸功能监测)90年代:P(V-A)CO2(内呼吸功能监测)21c:血管内多功能传感导管持续血气监测氧动力学

OxygenDynamics概念：氧输送到细胞并为其摄取运转的动态过程。氧动力学监测是临床监测的最高层次（细胞水平），也是重症监护的最终要求（EndPoint）。指标：DO2、VO2、O2ER、C(a-v)O2、PvO2、SvO2、P(v-a)CO2、pHi、Lac等。压力相关指标(BP、CVP、PCWP等)流量相关指标(CO/CI、SV、CBF、CF等)氧相关指标(SaO2、SvO2、PaO2等，Hb)

血流动力学(Hemodynamics)

氧动力学（OxygenDynamics）一、氧动力学的生理基础1、氧输送量（DO2）：每分钟向组织供应氧的数量2、氧消耗量（VO2）：每分钟组织消耗的氧的数量,[VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10]3、氧摄取率(O2ER)：=VO2/DO24、氧摄取量（动静脉氧差，C(a-v)O2）5、动静脉CO2分压差（P(v-a)CO2

）6、PvO2与SvO21、氧供（DO2）氧供（Oxygensupply），又称氧输送（O2delivery,O2transportation）DO2=CaO2×CO×10氧含量[CaO2=(1.38×Hb×SaO2）+0.0031×PaO2]血红蛋白（Hb）血红蛋白结合的氧饱和度（SaO2）溶解的氧（0.003PaO2）心排量（CO）：SV×HR正常DO2大约1000mlO2/min血红蛋白血红蛋白的一个作用是运输氧气氧气通过结合位点来运输不是所有的位点都结合氧气1克血红蛋白在完全饱和时可以携带1.38ml的氧氧饱和度（SO2）血液中血红蛋白结合的氧的百分比SO2（光度法）＝HbO2/(HbO2+Hb)影响因素（氧离解曲线）：pH、PCO2、温度、2,3-DPG与血红蛋白结合的氧占98％溶解在血浆中的氧占2％肺动脉主动脉动脉氧分压（PaO2）氧溶解在血浆中形成的压力(mmHg)37ºC时，PA=100mmHg:氧溶解量（ml/mmHg)=0.0238x100/760=0.00315反映肺的氧合功能和动脉血氧合程度.不能说明动脉血的氧含量和组织利用氧的情况.氧分压（PO2）氧降阶梯：外呼吸：空气150mmHg→动脉血PaO2=100mmHg→静脉PvO2=35mmHg内呼吸：动脉血100mmHg→细胞20-40mmHg当PaO2<20mmHg,组织失去从血液摄取氧的能力.组织水肿也影响外呼吸和内呼吸.动脉血氧含量（CaO2）

每100ml动脉血中的氧含量CaO2=(1.38×Hb×SaO2）+0.0031×PaO2正常范围：17~20ml/dl静脉血氧含量（CvO2）每100ml混合静脉血中的氧含量CvO2=（1.38×Hb×SvO2）+0.0031×PvO2

正常范围：12~15ml/dl动静血氧含量心排量心排量（CO）=每搏量（SV）x心率（HR）每搏量心率前负荷后负荷心肌收缩力是氧运输的主要决定因素2、氧消耗量（VO2）氧耗（O2Consumption）反映机体代谢的需求，是机体实际的氧消耗量。VO2=动脉氧运输-静脉氧运输=(CaO2-CvO2)×CO×10=[(SaO2-SvO2)×1.38×Hb＋0.0031×(PaO2-PvO2]×CO×10正常范围=200~250mlO2/min氧需氧需（Oxygendemand）是指单位时间内机体所需的氧量，机体需要多少无法测量。在正常情况下VO2可反映机体的氧需求量，也即VO2等于氧需。但在重危病人，如脓毒性休克、组织中毒性缺氧时，VO2并不能反映机体的氧需，此时VO2小于氧需。生理性和病理性氧供依赖生理状态下，除非氧供下降到很低水平，即使DO2发生较大改变，VO2仍可保持恒定，即在一定范围内VO2不依赖于DO2。但当DO2低于临界水平后，机体的氧摄取率增至最大，VO2将随DO2发生变化，出现VO2对DO2的依赖称为生理性氧供依赖（physiologicsupplydependency）。但在ARDS、脓毒性休克、呼吸衰竭、肺高压以及慢性心衰等重危病人中发现，部分病人的DO2处于正常或高于正常水平时，却出现VO2对DO2的依赖，称为病理性氧供依赖（pathologicsupplydependency）。

3、氧摄取率

(O2extractionrate,O2ER)

全身组织从输送的氧中所提取利用的比率：O2ER=VO2/DO2=(CaO2－CvO2)/CaO2×100%

=(1－CVO2/CaO2)×100%可以简化为O2ER=(1－SvO2/SaO2)×100%

正常值22%~30%4、氧摄取量

(动静脉氧差,CaO2－CvO2)

组织从流入的每分升血液中提取的氧量

C(a-v)O2(ml/dl)=1.36×Hb×(SaO2-

SvO2)(ml/dl)正常值4.0~5.5ml/dl5、动静脉CO2分压差P(v-a)CO2(ΔPCO2)即PvCO2-PaCO2

反映组织灌注的指标>10mmHg为灌注不良6、PvO2与SvO2

由肺动脉血样所测的氧分压与氧饱和度PaO2与SaO2反映血液氧合状态PvO2与SvO2

反映组织氧合状态∵VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10=(SaO2-SvO2)×1.36×Hb×CO×10(忽略溶解氧）∴SvO2=SaO2-VO2/1.36×CO×Hb×10

二、氧动力学监测的实施混合静脉血氧饱和度(SvO2/ScvO2)监测：混合静脉血血气分析反射-分光光度测定法血乳酸浓度

胃粘膜pH(pHi)动脉血血气分析氧耗监测：

反向Fick法直接法脑氧供需平衡监测脑血流监测颈内静脉球部血氧饱和度监测脑氧饱和度监测

心肌氧供需平衡心率与收缩压的乘积（RPP）三联指数（TTI）

心内膜活力比值（endocardialviabilityrate,EVR）

其他方法：氧流试验（oxygenflowtest）

肠粘膜pH与CO2分压差(Pi-aCO2)SvO2在氧动力学监测中的地位

SvO2

ABP综合反映 氧动力学 血流动力学反映指标 DO2(SaO2、Hb、CO） SV、SVR、CO、VO2、O2ER PVR、CVP…反映功能 组织氧合 组织灌注在休克早期监测中的作用反应速度 先发生氧动力学紊乱 开始发生组织灌注不良而可能组织灌注尚正常 而氧动力学可能已明显紊乱重要器官功能 正常或轻度下降 明显下降高乳酸血症 无或轻度 明显或严重内环境 稳定 紊乱SvO2

的正常范围60%~80%中心静脉和肺动脉各指标的相关性PcvO2与PvO2

相关良好ScvO2与SvO2相关良好PcvCO2与PvCO2相关良好反射—分光光度测定法三、氧动力学监测的临床意义1、监测动脉氧合情况，防止低氧发生：SpO2

、rSO2

2、在细胞水平上监测有无组织细胞缺氧：Lac3、早期发现意外事件：4、提高诊断和治疗操作的安全性：5、有助于重要生命器官的保护：SjvO2

6、指导治疗、评价疗效：超常的DO2

、7、估计预后：DO2的临界值、Lac、pHi、组织缺氧的指标不是PaO2，SaO2，也不是CO本身，更不是BP低氧血症(PaO2↓)≠组织缺氧而是：1、DO2

低于临界值O2ER增高，超出正常高限(>30%)(对DO2不足的代偿，生理性氧供依赖）∵VO2=DO2×O2ER氧摄取量增高,超出正常高限(>5.5ml/dl)(对DO2不足的代偿) C(a-v)O2以低值为好,高值表明DO2

低或组织耗氧量高2、Lac>1.5mmol/L组织缺氧的指标3、SvO2

低于70%

SvO2<60%、50%、35%各为中度、重度、危险程度组织缺氧4、病理性氧供依赖5、P(v-a)CO2>10mmHg6、pHi<7.35SvO2监测的临床意义反映的是机体DO2与VO2的平衡关系；反映机体氧需求与实际VO2是否平衡。是氧动力学的综合反映，其下降是组织氧供受到威胁的一个有代表性的最早的生理指示。更早提示循环/呼吸功能状况→综合分析后，更早诊断→更早适当干预当SvO2发生改变时，检查DO2(CO、Hb、SaO2)和VO2的每一个组成是很重要的。导致的因素临床状况氧运输降低↓血红蛋白浓度（Hb）贫血

出血↓氧饱和度（SaO2）

缺氧

肺部疾病↓心排量（CO）

左心室功能不全

休克

低血容量SvO2

<60%导致的因素临床状况氧消耗增加（VO2）发热癫痫发作寒战呼吸活动增加SvO2

<60%SvO2

>80%最常见的原因是由于败血症导致的血流的分配不均，即组织微循环灌注不良，同时动脉、静脉交通支开放。FiO2增加、低温、麻醉、肌松药其它少见原因：肺动脉导管楔住不同SvO2的可能原因SvO2(%)原因解释80-90DO2增加VO2减少CO增加FiO2增加低温，麻醉，肌松药感染性休克60-80DO2正常VO2正常CO充足组织灌注好30-60DO2减少VO2增加CO减少贫血，气道梗阻高热，寒战，疼痛血流动力学不稳定SvO2主要应用临床监视和早期警告指导调整和评估治疗性干预解释其他变量的意义监视和早期警告69岁的急性充血性心力衰竭的男性监视和早期警告56岁的严重败血症的男性调整和