核医学 核医学笔记学习课件

总论核医学概念与分类核医学是利用放射性示踪技术探索生命现象，研究疾病机制和诊断疾病的学科；是利用放射性核素及其制品进行内照射治疗和近距离治疗的学科。★核素、同位素、同质异能素、半衰期核素——质子数相同，中子数相同，且具有相同能量状态的一类原子称为核素。同一元素可有多种核素。同质异能素——质子数和中子数都相同，但核能态不同的核素称为同质异能素。原子核可处于基态、激发态，处于激发态的核素，用ＡmX表示，如99mTc为99Tc的激发态。同位素——具有相同的原子序数（质子数相同），但中子数不同的元素，互称为同位素。★原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素。原子核稳定，不会自发衰变的核素称为稳定核素放射性衰变――放射性核素的原子通过发射粒子或光子，放出核能成为另一种核素的过程。放射性活度――表示一定范围内某种放射性核素单位时间内发生衰变的原子核数。旧制单位是居里，1Ci表示每秒3.7×10^10次核衰变。新的国际制单位是贝可，1Bq表示每秒一次衰变。物理半衰期，T1/2——放射性核素数目因物理衰变减少到原来一半所需时间，反映放射性核素的衰变速率，是原子核本身的物理特性参数。生物半衰期，Tb――进入生物体的放射性核素或其它化合物因生物代谢从体内排除到原来一半所需的时间有效半衰期――(T1/2xTb)/(T1/2+Tb)放射性衰变类型、射线与物质相互作用α衰变是放出α粒子的放射性衰变。α粒子是由两个质子和两个中子组成，实际是氦核。母核放出α粒子后，质量数减少4，原子序数减少2。β-衰变发生在中子过剩的原子核。衰变时放出一个β-粒子（电子）和反中微子。核内一个中子转变为质子。因而子核比母核中子数减少1，原子序数增加1，原子质量数不变。β+衰变（正电子衰变）发生在中子较少的原子核。衰变时放出一个β＋粒子（正电子）和反中微子。核内一个质子转变为中子。因而子核比母核质子数减少1，原子质量数不变。γ衰变：原子核从激发态回复到基态时，以发射γ光子释放过剩的能量。这种激发态的原子核常是在α衰变、β衰变或核反应之后形成的。γ射线的本质是中性的光子流。电子俘获：原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质子转变为一个中子和放出一个中微子的过程。带电粒子与物质的相互作用电离和激发：凡原子或原子团由于失去电子或得到电子而变成离子的过程称为电离。如果核外电子获得的能量不足以形成自由电子，只能由低能轨道跃迁到能量较高的轨道，使原子处于能量较高的激发态，这种现象称为激发。散射：入射粒子（包括电磁辐射）与物质的原子核碰撞而改变运动方向的过程。韧致辐射：高速带电粒子通过核电磁场使受到突然阻滞，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量以X射线的形式辐射出来。X、γ射线与物质的相互作用：光电效应；康普顿效应；电子对生成辐射防护目的与原则目的：1.防止发生对健康有害的非随机效应。2.将随机效应的发生率降低到被认为是可以接受的水平。基本原则：1实践的正当化2放射防护最优化3个人剂量的限制常用显像仪器，SPECT、PET/CTγ闪烁计数器液体闪烁计数器放射性活度计脏器功能测定仪脏器显像仪SPECT：在闪烁照相机基础上增加了探头旋转装置、图象重建软件。有单探头、双探头、三探头。PET：是专为探测体内正电子发射体湮灭辐射时同时产生的方向相反的两个γ光子而设计的显像仪器。数十个甚至上百个小γ光子探测器环形排列，在躯体四周同时进行探测，其他部件基本同SPECT。核素显像原理与特点原理：不同放射性药物（显像剂）在体内有特殊的分布和代谢规律，能够选择性聚集在特定脏器、组织或病变部位，使其与邻近组织之间的放射性分布形成一定程度浓度差，核素影像设备将这种差异用图像显示。放射性药物：含有放射性核素，能直接用于人体进行临床诊断、治疗和科学研究的放射性核素和标记物。心血管系统★心肌灌注显像原理1、正常心肌细胞选择性摄取某些单价阳离子，通过放射性标记后可使心肌显影。2、示踪剂的摄取与心肌局部血流量呈正相关，与细胞功能状况密切相关。3、正常心肌显像，而病变心肌（局部缺血、坏死或疤痕心肌）呈现放射性稀疏或缺损──“冷区”显像。☆显像剂201Tl（铊）：钾的类似物，Na-K-ATP酶主动泵进入心肌细胞，摄取量与心肌血流量成正比。再分布：正常心肌――摄取快，清除快；缺血心肌――摄取慢、清除慢201TlMPI从早期显像出现灌注缺损到迟延显像灌注缺损恢复是诊断可逆性心肌缺血的特征性表现。缺点：能量低，半衰期长73h，加速器生产99mTc-甲氧基异丁基腈（99mTc-MIBI）：亲脂性，弥散入心肌细胞线粒体，摄取量与心肌血流量成正比。物理特性好，图像质量佳，稳定滞留>5h，无再分布：负荷和静息显像需二次注射正电子显像剂：15O-水（15O-H2O），13N-氨水（13N-NH3），82铷（82Rb）分辨率高，可定量，可评价心室功能和心肌活力★心脏负荷试验原理：1.心脏冠脉具有很强的储备能力。CA狭窄70%时，CA自身调节作用，在静息显像时可大致正常。但CA仅40%的狭窄，心脏储备功能已受损。2.负荷状态下，正常CA为适应心肌氧耗可增加血流2-4倍，而有病变的CA血流量不能相应增加，导致病变区局部心肌灌注与正常区的差异达到一定程度，在负荷心肌显像图像上显示出其异常。3.因此，负荷试验能反映CA储备功能，显像较静息心肌显像早期无创诊断冠心病心肌缺血。运动负荷试验：活动平板或踏车试验药物负荷试验：潘生丁、腺苷；多巴酚丁胺★异常影像：可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损或稀疏，静息影像显示该部位放射性填充，见于心肌缺血。不可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损、减低，静息影像仍表现为放射性缺损。见于心肌梗死，严重心肌缺血时也可表现为不可逆性缺损。混合型缺损：静息影像显示原放射性缺损区呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧支循环形成。花斑型异常：室壁内出现斑片状放射性稀疏，见于心肌病、心肌炎等。反向再分布：负荷影像正常而静息影像显示放射性稀疏区。反向再分布的意义不明，可能与X综合征有一定关系。冠心病中的临床应用1、冠心病早期诊断无创性诊断冠心病心肌缺血简便而准确的方法：⑴心肌灌注显像（MPI）能准确评价心肌缺血：诊断的敏感性和特异性均可达90%；门控断层显像同时能提供心功能参数和室壁运动，提高诊断特异性；典型表现：可逆性缺损、运动诱发室壁运动异常。⑵与其他方法比较：运动ECG诊断CAD效能约70%；冠脉造影，诊断CAD的“金标准”，有创伤性；MPI是冠状动脉造影的“筛选试验”。2、冠心病危险程度或预后判断价值预测CAD患者将来发生心脏事件的可能性，指导临床。高危患者最可能从血运重建术获益；低危或中危患者一般不能从血运重建术获益，应选择药物治疗。高危人群：在两支以上冠脉区的多发性可逆性缺损或较大范围的不可逆性缺损；定量或半定量分析有较大范围的可逆性缺损；左主干冠脉区的可逆性缺损；运动后左心室暂时性扩大；肺摄取201Tl增多；门控显像:LVEF<40%。3、评价心肌存活与冠脉再通术疗效及预后MPI能反映心肌细胞的完整性和活力，而心肌活力存在是预测介入治疗获得良好效果的前提(尽管心肌FDG代谢显像是最有效方法)；术前评估心肌存活量越多，术后效果越好；预期疗效，可逆性缺损＞混合性缺损＞固定性缺损。4、指导溶栓治疗，及时判断疗效99mTc-MIBI显像观察心肌灌注缺损的大小变化，及时判断溶栓效果，而心电图和心肌酶谱的改变缺乏特异性和客观定量；溶栓后灌注缺损有改善→保守治疗，无改善→更具侵入性的治疗方法5、PTCA术后再狭窄的判断半年内再狭窄发生率为30～50%。冠脉造影最可靠，但不常用。术后4到6周MPI显示可逆性性缺损，提示再狭窄（阳性预测率几达100%，阴性预测率94%）。6、CABG术后评价诊断桥血管有无闭塞，术后10年，发生率75%。7、急性冠状动脉综合征（ACS）（1）急性胸痛（ECG无明显异常者，行MPI）发作时静息显像：正常，基本可除外MI，异常住院。缓解期：静息正常者，应负荷显像，异常者入院。AMI敏感性高，发病即可阳性，而肌钙蛋白24h才与MPI相当。适于ECG、肌钙蛋白阴性，临床高度怀疑者（3）ACS药物治疗后稳定者MPI进行危险度分层和治疗方案制定（同上）冬眠心肌：为适应长期的低血流灌注状态，通过自身调节减低心肌细胞代谢和收缩功能，减少能量消耗以保持心肌活力。顿抑心肌：在短暂的急性缺血再灌注后，尽管心肌细胞未发生坏死，但结构、功能及代谢发生了变化，处于“晕厥”状态，即使心肌有效再灌注后需数小时至数周才能恢复，且缺血时间越长，心功能恢复时间越长。活力心肌的标志：细胞膜的完整性和代谢功能保存。1、心肌灌注显像法：评价心肌细胞膜的完整性2、心肌代谢显像：评价心肌细胞的代谢功能心肌灌注显像法的原理：细胞内组分的丢失是细胞死亡的标志，特别是钾离子从心肌细胞的丢失与心肌细胞的损害和死亡有着密切关系。201Tl、82Rb等都是K离子类似物，存活心肌仍然具有完整细胞膜，能够潴留这些显像剂，而坏死心肌则不能。所以心肌对201Tl、82Rb等的摄取和潴留也是心肌细胞存活的标志。存活心肌标准再分布或再注射显像出现可逆性缺损，或者灌注缺损节段的201Tl计数率≥50%。静息MIBI心肌的放射性计数在35%-65%静息/硝酸甘油介入显像出现可逆性缺损；或者硝酸甘油介入显像放射性计数在35%-65%临床评价：有活力的心肌，经血运重建术可使心室功能有所恢复。但低估存活心肌。★★心肌代谢显像原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物，心肌在空腹时主要利用脂肪酸，在进餐（葡萄糖负荷）后主要利用葡萄糖。禁食状态下：正常心肌→葡萄糖代谢↓，脂肪酸代谢↑；缺血心肌→脂肪酸代谢↓，葡萄糖代谢↑（心肌缺氧）；坏死心肌→无代谢葡萄糖负荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代谢都↑，坏死心肌不摄取葡萄糖在不同条件下，用放射性核素标记代谢底物显像，可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断。显像剂葡萄糖代谢18F-FDG（脱氧葡萄糖）显像原理→代谢陷入脂肪酸代谢11C-PA（棕榈酸）123IBMIPP（十五烷酸）：一次显像评价心肌灌注和代谢，适合SPECT图像分析1.正常图像：心肌各壁放射性分布均匀。2.结果判断常与心肌灌注显像相结合。3.基本血流/代谢显像模型正常摄取：血流与代谢显像放射性分布均匀→正常不匹配：血流灌注减低，葡萄糖摄取正常或相对增加→心肌缺血但仍存活匹配：血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低→心肌坏死★临床应用1、评价心肌存活：18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法2、预测心肌功能改善：鉴别左心室功能不全是由瘢痕组织还是由存活心肌引起3、辅助临床决策：心肌状态代谢显像灌注显像影像特征血管重建后心功能变化坏死心肌不摄取不可逆性缺损匹配无改善冬眠心肌正常或增加缺损不匹配可能恢复正常顿抑心肌正常或减低正常或接近正常不定一般不需要放射性核素心血池显像★基本原理1、静脉注射血池显像剂，在血池内达到平衡后，以受检者自身的心电图R波为触发信号，启动SPECT自动、連续、等时采集300－500个心动周期的系列心血池影像，由计算机把同时相的影像叠加起来，最后显示出一个代表性的、清晰的心动周期系列影像。2、以每帧图象的总计数为纵坐标，心动周期的始终时间为横坐标作图，得出心室的时间－放射性曲线，或称时间－容积曲线。可得到相关的心功能参数。3、通过对心室各局部（每个象素）时间－放射性曲线进行傅里叶转换，可获得心室局部开始收缩的时间（时相）和收缩幅度（振幅）两个参数。经影像重建可产生时相图、振幅图和时相电影。显像剂显像剂方法99mTc-RBC门控平衡法99mTc标记人血清白蛋白门控平衡法，首次通过法99mTcO4-首次通过法99mTc-MIBI首次通过法局部室壁运动⑴定性分析：通过电影显示的动态图像进行视觉分析，一般分4级（0-3级）。⑵定量分析：将心室分成数个扇区，分别计算室壁轴缩短率。轴缩短率=（舒张末期心影长径－收缩末期心影长径）/舒张末期心影长径正常值＞20%。★临床应用1.冠心病（1）心肌缺血的辅助诊断多数冠心病患者静息EF正常或仅有PFR下降，需作负荷试验（敏感性约为90%）。异常表现：负荷后EF值无明显增加（＜5%），甚至下降、节段性室壁运动异常、相角程增宽、舒张功能参数变化更明显。各种心脏疾病均可出现负荷后心室功能异常，诊断的特异性约60%，负荷后局部室壁运动异常对可疑冠心病具有较高的特异性。（2）病情程度与预后估计：心功能测定能准确反映病情的严重程度和预测心脏事件（梗死或死亡）的发生；对心肌梗死，LVEF是反映病情程度和预后的重要指标。（3）评价心肌冬眠与顿抑：静息时出现局部室壁运动异常多见于心肌梗死和心肌冬眠或顿抑；结合心肌灌注显像判断2.室壁瘤的诊断形态异常、反向运动、“室壁瘤”峰，相角程＞135°、REF↓真性室壁瘤：左心室影像形态异常，局部膨出且室壁呈反向运动，瘤体与心室腔间呈宽颈，心室功能异常，多发生于前壁与心尖。假性室壁瘤：左心室影像形态异常，不规则膨突，瘤体与心室腔间呈窄颈，膨突部分可有反向运动，多发于后外侧壁。3.心脏传导异常的辅助诊断（1）左右束支传导阻滞的诊断：阻滞的心室时相延迟，相角程增宽，甚至出现双心室峰，峰位后移。（2）预激综合征及室早、室性心动过速等异常兴奋灶定位：异常兴奋灶时相提前，相角程增宽，峰位前移（3）观察起搏器发动冲动的部位及其传导模式，判断起搏器电极的位置变化或脱落情况。内分泌系统甲状腺功能测定★摄碘试验原理：放射性碘如131I进入人体后参与碘代谢,合成甲状腺激素。摄取131I的速度、数量以及碘在甲状腺的停留时间与甲状腺功能有关测定方法：检查前准备2-10μCi★摄131I率(%)=甲状腺计数-本底计数/标准源计数-本底计数影响因素物理因素生理因素食物(富碘食物）药物因素结果分析：参考值3小时9-27%；24小时24-52%★临床应用：1．计算131I用量重要参考指标：甲亢诊断符合率可达90%，甲低诊断符合率不高，甲亢的高峰前移；非诊断甲亢首选方法；非疗效评价、药量检测指标2．亚急性甲状腺炎“分离”显像：周围血中甲状腺激素水平增高，摄131I率明显降低3．甲状腺肿大4．其他甲状腺疾病★甲状腺素抑制试验原理：甲状腺细胞的摄I能力受TSH的控制和血中T3、T4浓度的反馈性调节。在甲状腺轴反馈调节机制正常时，给予外源性T3T4可抑制TSH的分泌，降低甲状腺的摄I能力。甲亢时，下丘脑-垂体-甲状腺轴反馈机制失调，非垂体性甲状腺刺激物引起甲状腺摄碘率增高，不受TSH控制。因此虽然血液中甲状腺激素浓度增高，但甲状腺摄碘能力不受抑制。★结果分析：抑制率（%）=（首次24h摄I率-再次24h摄I率）/首次24h摄I率*100%正常：>50%或第2次24小时摄碘率低于正常水平；异常：<50%；<25%高度提示甲亢★临床应用：了解甲亢治疗后复发机率；鉴别甲亢与单纯性甲肿、地方甲肿；“热”结节——自主功能性结节；鉴别甲亢性突眼和眼眶肿瘤甲状腺显像原理：甲状腺组织具有摄碘、锝的功能，锝不能合成甲状腺激素，可为唾液腺、咽、食道摄取★显像剂：Na131I，99mTcO-4★温结节：放射性浓度接近正常甲状腺组织，相似癌的几率低热结节：放射性浓度高于正常甲状腺组织，增高功能自主性甲状腺腺瘤，先天一叶缺如的功能代偿凉结节：放射性浓度低于正常甲状腺组织，降低组织分化不良或功能减低冷结节：放射性浓度和本底放射性相近，放射性缺损甲状腺囊肿，甲状腺瘤囊性变，大多数甲状腺癌，慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，甲状腺结节内出血或钙化。★临床应用：甲状腺大小测定；功能自由性甲状腺瘤的鉴别诊断（增生、先天甲状腺部分缺如）；异位甲状腺（Na131I、Na123I）；甲状腺癌转移灶（Na131I）甲状旁腺显像原理：甲状旁腺与甲状腺在摄取显像剂的机制、时间等有所不同。减影显像：甲状腺组织既可摄取99mTcO-4，又可摄取201Tl或99mTc-MIBI，但摄取量略低且洗脱较快，甲状旁腺组织仅能摄取201Tl或99mTc–MIBI，通过减影技术可突出甲状旁腺病灶――双核素法双时相显像：99mTc-MIBI在正常的甲状腺组织中清除快、功能亢进的组织中清除慢――双时相法图像分析：正常的甲状旁腺不显影；减影或延迟影像见甲状腺区、颈部或上纵隔区域放射性浓聚即为异常临床应用：原发性甲状旁腺机能亢进（甲状旁腺瘤）定性及定位诊断肾上腺皮质显像：131I-碘代胆固醇（NP59）肾上腺髓质显像：131I-间碘苄胍（MIBG）显像前准备：封闭甲状腺、清洁肠道骨骼系统★原理：1.99mTc-膦酸盐：与羟基磷灰石晶体化学吸附、与有机成分结合；碱性磷酸酶促进其在有机质中的沉着。18F和85Sr：与羟基磷灰石晶体Ca、OH离子交换。2.影响显像剂在骨骼中聚积的因素：局部血流量骨代谢交感神经兴奋性。★骨显像正常图像（动态/三相骨显像）血流相：8-12秒较大动脉显影，随即出现软组织轮廓，骨骼放射性较少；血池相：5-10分钟放射性存于血床和血窦内，软组织影清晰；延迟相：同静态显像。正常骨显像特征：全身骨骼显影清晰，分布左右对称；中轴骨骼及附肢骨骺端显像剂分布浓于附肢骨骼；儿童、少年骺端显像剂分布明显增多；双肾及膀胱显影骨显像异常图像（静态）（1）异常放射性浓积区（热区）最常见，产生骨质破坏、新骨形成、骨质代谢紊乱的疾病（恶性肿瘤、创伤、炎症等）。（2）异常放射性减低区（冷区）产生血供减少或溶骨性病变，如骨转移瘤；骨囊肿、骨梗塞、骨坏死、多发性骨髓瘤、激素治疗或化疗后。（3）显像剂分布呈“混合型”破骨细胞活跃导致溶骨性破坏的同时，周边骨骼成骨细胞活性增加对骨破坏进行修复的状态，骨无菌性坏死、镰状细胞病、骨膜下血肿等。（4）特殊影像★“超级影像”：对称或多发异常浓聚，组织本底很低，骨骼影像异常清晰，肾影和膀胱影像常缺失。全身骨骼广泛的反应性成骨，甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤广泛骨转移患者。★“闪烁现象”：恶性肿瘤骨转移病灶在经过治疗后的几个月内，出现病灶部位的显像剂浓聚较治疗前更明显，而患者的临床表现则有明显好转。“闪烁现象”是骨愈合和修复的表现。临床应用：（一）恶性肿瘤骨转移1.骨转移早期诊断的首选方法敏感性高，较X光早3-6个月；能全身成像2.一般征象：局灶性“热区”随机多发性浓集灶：主要特征；孤立的浓集灶3.特殊征象：超级影像；冷区（病灶骨质呈溶骨性改变，局部血循环障碍，局部放疗致梗死或缺血性坏死）4.好发部位：胸、脊柱、骨盆、四肢、颅骨5.易发生骨转移的肿瘤：乳腺癌、前列腺癌、肺癌等6.假阳性：退行性关节病、陈旧性骨折7.病程和疗效追踪骨转移影像诊断方法选择：首选全身骨显像，配合X线片，必要时CT、MRI、活检（二）原发性骨肿瘤提示浸润范围，有助于放疗布野及评价疗效；有助于观察是单发抑为多发病变和X线难以显示的病变（骨盆胸骨等）；骨三相显像有助于鉴别良恶性骨肿瘤（三）代谢性骨病骨与非骨的对比度高，骨骼显像异常清晰；附肢骨整体及其关节显像剂摄取明显增高；颅骨、下颌骨显像剂摄取明显增高；胸骨显影明显，呈“领带征”表现；肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈“串珠样”；肾脏不显影。（四）骨感染和骨坏死1.急性骨髓炎.：24h内骨显像阳性；影像特点－骨三相均示放射性明显增加；24h延迟显像示病灶/软组织比值增加；与蜂窝组织炎鉴别2.股骨头缺血性坏死：早期诊断明显优于X线检查，典型表现为“炸面圈”征：股骨头呈“冷”区，其周围（髋臼、大小转移子、股骨颈）呈“热”区。骨三相显像检查更灵敏。随病情进展表现可不同。3.幼年变形性骨软骨炎（五）骨创伤1.骨折：X光不易发现的骨折2.骨的慢性损伤：应力性骨折（早X线3-4周）；胫骨中部应力综合征（骨膜炎）3.骨移植：术后不同时期、移植方式表现不同，较X线早3-6周确定移植骨成活（六）骨关节疾病关节置换或假体置入术后监测；类风湿性关节炎：判断疾病是否处于活动期，观察临床病变累及关节范围和病情变化，评估疗效；骨关节炎或退行性关节病；其他骨关节疾病（七）其它骨病骨纤维异常增殖症：髓腔的纤维组织良性过度增生。病变骨骼有明显的显像剂浓聚。石骨症：全身骨骼广泛硬化为特征。显像剂分布异常浓聚。（八）骨外骨显像剂异常浓集局部血流增加；血管通透性增加，骨盐沉积；骨外组织的病变发生异位钙化和新骨形成；显像剂与软组织中某些大分子结合；显像技术本身，如显像剂质量、注射技术、图像采集核素骨关节成像的优点与不足优点：灵敏性高；全身、动态、多体位显像；反映骨代谢、血流等变化。不足：特异性低；较小病变的检出率较低；溶骨性病变的检出率不高；形态变化和定位较差。泌尿系统肾图（131I-邻碘马尿酸肾图）★★原理：静脉注射由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被再吸收的放射性示踪剂，立即启动肾图仪进行连续记录，可获得反映示踪剂在肾浓聚和排出过程的时间-放射活性曲线，用于评价肾的血供，功能和上尿路通畅情况。目前最常用的放射性药物是131I-OIH（邻碘马尿酸钠）正常肾图分析--定性分析★★★示踪剂出现段：（a段）示踪剂到肾和肾周围组织血管，60%肾外血管床，10%初期肾血管床，30%肾小管上皮细胞摄取聚集段：（b段）肾内聚集数量和速度，与肾功能密切相关排泄段：（c段）经肾盂、输尿管入膀胱，C段与尿路通畅和尿量有关;在尿路通畅时反映肾功能肾图指标计算正常值★峰时tb高峰出现时间〈4.5MIN★半排时间C1/2高峰下降一半时间〈8MIN肾图本身异常★★★1、持续上升线：单侧者多见于急性上尿路梗阻；双侧见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻2、高水平延长线：上尿路梗阻并肾功能轻度损害3、抛物线：各种原因致肾功能中度损害4、低水平延长线：各种原因致肾功能严重损害5、低水平递降线：无功能、肾切除、先天性肾缺损6、阶梯状下降线：机械性尿路梗阻、疼痛、紧张、尿感两侧肾图对比异常两侧肾图差异、小肾图（患侧曲线明显缩小，但形态正常，abc段都存在。多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于游走肾坐位采集者和先天性小肾）肾动态显像原理：静脉注入显像剂，SPECT采集肾和膀胱影象，生成肾图和灌注曲线，提供肾形态、血流和功能信息，GFR和ERPF2显像剂★★肾小球滤过型：99mTc-DTPA肾小管分泌型：99mTc-EC、99mTc-MAG3、131I-OIH正常影象★★血流灌注相：腹主A显影2秒后，肾显影，4至6秒清晰，双肾灌注曲线相似。★功能相：第2至4分钟肾实质内放射性达到高峰，两侧肾脏影像最清楚，形态完整，为皮质功能相。此后为清除相，放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性聚集增高，肾皮质影像开始减弱，20至25分钟肾影基本消失，膀胱充盈。异常影象和意义★血流灌注相：肾A延迟，肾内放射性减低，占位病变灌注增加★功能相：①肾无显影，提示血流和功能消失或肾缺如。②肾出现和消退延迟提示血流和功能损害。③肾影延迟，但肾盂和肾盏无聚集，提示肾损或弥漫性肾小管病变。④肾影消退正常，肾盂、肾盏或输尿管扩大，提示尿路梗阻。⑤泌尿系统外出现放射性，提示尿漏。GFR和ERPF★肾小球滤过型：99mTc-DTPAGFR正常值：>100mL/min★肾小管分泌型：99mTc-ECERPF正常值：600~750mL/min肾图和肾动态显像应用★★①肾功能评价。②尿路梗阻诊断。③肾性高血压诊断④移植肾监护。⑤腹部包块鉴别诊断。肾动态显像介入试验利尿试验原理：肾图C段不下降患者,15min时IV速尿（0.8mg/kg），利用尿量增加，排出淤积于扩张肾盂中的显像剂，使原有图像变化，C段下降加速。机械性梗阻时，无这些改变。意义：1、鉴别机械或功能性梗阻★2、上尿路梗阻术后观察3、随访单纯肾盂扩张的变化巯甲丙脯氨酸试验（卡托普利试验）原理：A单侧肾A狭窄——患肾灌注下降—肾素升高—血管紧张素Ⅱ升高—出球小A收缩——肾功能正常。BCAP——可使血管紧张素Ⅱ下降——出球小A舒张——肾小球滤过压下降——肾功能下降。意义：A、单侧肾A狭窄★★B、疗效评价★肾静态显像IV99mTc-DMSA,在体内达到平衡并聚集于肾皮质内，了解肾脏形态、位置、大小、占位性病变和功能1急性肾盂肾炎诊断★（多发稀疏，缺损）2肾畸形诊断3肾性占位性病变4腹部包块与肾脏鉴别诊断肿瘤临床应用：临床分期疗效评价肿瘤诊断指导靶向治疗脏器功能评价★葡萄糖代谢显像原理：肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的分裂增殖快，能量消耗增加，葡萄糖为组织细胞能量的主要来源之一，异常增殖需要葡萄糖的过度利用，其途径是增加葡萄糖膜转运能力和调节糖代谢通路中的主要调控酶活性。应用18F-FDG进行PET显像，可获得可靠的葡萄糖代谢影像，借助生理学模型和参数，对局部放射性经过换算还可以获得局部组织葡萄糖代谢的定量功能图像，清晰地显示与定位葡萄糖代谢增高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其他病灶。★FDG显像临床价值：临床TNM分期指导靶向治疗疗效评价肿瘤诊断201Tl肿瘤显像原理：201Tl为正一价阳离子，通过细胞膜上Na+-K+ATP酶系统转入肿瘤细胞；肿瘤细胞摄取201Tl与下列因素有关：局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型、其他同向转运系统、钙离子通道等；201Tl积聚于有肿瘤组织中，坏死组织不摄取临床应用：1、甲状腺癌：判断恶性程度、监测疗效2、乳腺癌：判断肿瘤良恶性,特异性较高。3、骨与软组织肿瘤：判断肿瘤良恶性、监测疗效4、其他：肺癌、淋巴瘤等99mTc-MIBI肿瘤显像原理：1、99mTc-MIBI为脂溶性正价离子化合物，被动弥散入细胞，临床性能类似201Tl。⑴可被细胞内线粒体负电位吸引而浓集于其内，约90%。⑵可能胞浆蛋白结合（P170蛋白？）；与Na+-K+ATP酶系统无关。2、摄取与局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型有关。3、99mTc-MIBI在肿瘤细胞内浓集与P170糖蛋白所涉及的多药抗药性有关。临床应用：1、乳腺癌：判断良恶性、发现腋窝淋巴有无转移2、肺癌：判断良恶性、发现纵隔淋巴有无转移、预测化疗效果、进行疗效评价3、甲状腺癌：判断甲状腺结节性良恶性、探查甲状腺癌复发及转移灶99mTc(V)-DMSA肿瘤显像原理：参与细胞磷酸代谢临床应用---少用甲状腺癌：甲状髓样癌及转移灶的寻找软组织肿瘤：良恶性监别、恶性软组织肿瘤局部和远处转移灶探测★肿瘤受体显像是利用放射性核素标记的配体（包括各类激素、神经递质、神经调节剂、生长因子、生长抑素、细胞激动素等）与靶细胞高亲和力特异受体蛋白相结合的原理，显示体内受体空间分布、密度的一种方法，是集配体受体结合的高特异性和核素探测的高灵敏性于一体的显像技术。临床应用：转铁蛋白受体碘转动体（NIS）雌激素受体生长抑制素受体67Ga显像显像原理：肿瘤组织浓集67Ga机制67Ga与转铁或乳铁蛋白结合，受体介导入细胞影响因素：病灶血供增加；肿瘤血管通透性增加；局部PH值降低引起枸橼酸镓分解临床价值1、肿瘤探查：可用于不同组织学类型的肿瘤2、淋巴瘤：何杰金淋巴瘤敏感性达93%，非何杰金淋巴瘤89%。用于治疗反应和预后判断及临床分期3、肺癌：了解肺癌病变范围和纵隔淋巴是否有转移4、黑色素瘤：探测转移灶和监测治疗反应5、肝癌：鉴别肝癌与肝脏再生结节临床评价：病灶摄取：反映是存活的细胞；细胞摄取量与肿瘤代谢水平相关；肿瘤与炎症有交叉；过去多用于HD、NHL、肺癌等；目前已少用（图像欠佳，药物供应限制、PET/CT大量应用等）雌激素受体显像显像原理：肿瘤组织摄取雌激素机制18FES与ER（主动转运）结合，介导进入细胞影响因素：肿瘤血管通透性增加临床价值：了解ER分布与肿瘤组织表达密度，指导乳腺癌内分泌治疗免疫显像★通过使用放射性核素标记一定量的特异性的抗原抗体免疫结合反应，形成抗原抗体免疫复合物，从而使放射性核素标记抗体在肿瘤部位产生特异性集聚，然后通过体外探测放射性核素在体内的分布可以发现肿瘤存在的部位、形态、大小、肿瘤灶的数量以及是否存在转移等情况，为临床判断肿瘤的位置、性质以及肿瘤侵犯范围、是否转移等提供科学依据。属于靶向显像。FDA注册通过的标记单抗不多。BAXX是最成熟的一例。★临床应用影响因素：靶点表达密度；抗体、配基标记方法与可行性；体内抗体的运输与靶向结合比例；显像方法可行性；效价比前提：探测灵敏度高神经系统★脑血流灌注显像【原理】某些显像剂能通过完整无损的血脑屏障并被脑细胞所摄取，并在脑内相关酶的作用下水解或构成变化转变为水溶性化合物不能反向扩散出脑细胞而较长时间滞留在脑内，其入脑量与局部脑血流量成正比。在体外应用ECT进行脑断层显像即可获取局部脑组织放射性分布状况，从而了解局部脑血流量。脑血流灌注显像【显像剂】特点：电中性、脂溶性、小分子量、能通过血脑屏障99mTc-HMPAO（六甲基丙二胺肟）单向扩散→脑组织─(?)→电荷、亲水→不能反向通过血脑屏障优点：血浆清除快、脑内稳定、无再分布缺点：体外不稳定，易降解（20min内使用）99mTc-ECD（双半胱乙脂）单向扩散→脑─(脱脂酶水解)→羧酸类代谢产物（电荷、亲水）→滞留静脉注射后30min脑内达峰值优点：血浆清除快、放化纯稳定，不易降解（24Hr）缺点：脑内欠稳定，1h约清除10～～20％需早期开始(10--15min)显像123I-IMP（安菲他明）特点：脑摄取高峰20～30min（维持60min）；“再分布现象””（3～5h延迟显像）正电子显像药物：13NH3H2O静脉注射后5min用3D或2D方式进行PET显像。133Xe特点：133Xe为脂溶性惰性气体，进入血循环后自由通过正常血脑屏障，借助弥散方式被脑细胞摄取，继而迅速从脑组织清除，经肺排出，清除率与rCBF成正比。由于其在脑内停留时间较短而限制了临床应用。应用SPECTSPECT测定各区域脑组133Xe清除率，计算局部或全脑血流量，常用吸入法。脑血流灌注显像【显像方法】负荷（介入试验）脑血流灌注显像脑血流灌注及侧枝循环丰富，因而脑血流储备功能较强，常规脑血流灌注显像往往难以发现轻微的异常。静脉注射显像剂后，其脑内分布反映着注射时刻脑血流灌注量。因此，基础与介入试验显像所提供的影像分别反映基础及激发状态下脑血流及功能情况。借助数字减影技术可了解介入试验所导致的脑血流及功能变化，从而提高诊断准确性。介入试验类型（负荷试验、激发试验）药品介入试验：乙酰唑胺、美解眠、抗精神药物、二氧化碳负荷试验等人为干预介入：过度换气、直立负荷试验、颈动脉压迫试验等生理刺激介入：肢体运动、视觉、听觉刺激认知作业介入：记忆、语言学习、思索试验物理干预试验：磁场干预、针刺激发试验等试验方案：静息显像（444MBq）→介入试验（666MBq）→再次显像（介入负荷状态）同体位连续二次采集或非同体位二次采集适用于癫痫发作期与发作间期，药品治疗前后，手术治疗前后，认知作业等乙酰唑胺介入试验乙酰唑胺能抑制脑内碳酸酐酶的活性，使碳酸脱氢氧化过程受到抑制,导致脑内PH值急剧下降，反射性引起脑血管扩张，导致rCBF增加20-30%，由于病变部位血管反应很弱，从而出现相对放射性减低区。方法：同体位连续二次显像，乙酰唑胺1g。应用：缺血性脑血管病的早期诊断。脑血流灌注显像【图像分析】正常图像：OM线为切面基准线、横断面为主要分析断面特点：左右半球基本对称(0.96±0.03)，不同层面结构不尽相同浓聚区：灰质结构浓聚较多(大脑皮层、基底神经节、丘脑、脑干及小脑)。皮层与小脑比0.96±0.0599mTc－TMPAO定量：全脑平均血流量44.2ml/(100g·min)异常图像脑萎缩征：皮质变薄，白质及侧脑室扩大局部放射性减低或缺损局部放射性增高：肿瘤、癫痫发作期交叉性小脑失联络：患侧大脑局部病变，对侧小脑血流降低其他：异位聚集，脑结构紊乱，分布不对称至少２个断面出现异常，定量分析两侧对比相差>10%或介入试验病灶区下降>10%★脑血流灌注显像【临床应用】缺血性脑血管病（TIA、脑梗塞）1.短暂性脑缺血发作(TIA)TIA症状恢复→短期内仍呈慢性低灌注状态（正常＞皮层＞23ml/100g·min）→放射性减低区评价：rCBF影像阳性率（24h内60％以上）X线CT常阴性（阳性率约22.5％）乙酰唑胺介入试验：显著提高慢性低灌注灶检出率，评价脑灌注储备功能2.急性脑梗塞特点：图像上呈明确的稀疏缺损区，梗塞周围区过度灌注，交叉性小脑失联络现象评价：急性脑梗塞（发病即刻），显像较CT灵敏，但目前CT、MRI弥散扫描也可发现发病<6小时的病灶意义：早期诊断、范围及疗效评价3.早老性痴呆的诊断与鉴别诊断Alzheimer病：弥漫性大脑萎缩退行性疾病，以痴呆、渐进性记忆减退、言语困难和认知障碍为主要表现特点：多具对称性并与病情有关，颞顶区↓→枕叶额叶→脑萎缩多发性脑梗塞痴呆特点：非对称、多发性低灌注灶为主4.癫痫致痫灶的定位发作期rCBF增高→浓聚区发作间期rCBF减低→稀疏区（局部或伴交叉性小脑失联络现象）评价：阳性率多在70%～80%之间，阳性率＞EEG、Ｘ线CT意义：神经外科与癫痫术前定位5.脑肿瘤术后复发与坏死的鉴别诊断复发：局部rCBF↑→放射性聚集疤痕或水肿：rCBF↓→稀疏区必要时进行201Tl、99mTc-MIBI或18F-FDG脑显像有助提高诊断效能6.脑功能研究应用局部脑血流影像与各种生理刺激试验相结合可研究人脑对不同生理刺激的反应及其与解剖的关系。7.颅脑损伤CT、MRI:局灶性损伤具解剖诊断优势，但轻中型及弥漫性损伤缺乏敏感性。脑血流灌注显像:不同程度脑血流降低。8.精神神经心理疾病——多样化无特异性精神分裂症：前部向后阶梯进展额叶为主。抑郁症：与抑郁症类型相关，额颞叶多见。遗传性舞蹈病：基底节及多发性大脑皮层↓脑神经递质和受体显像【原理】用放射性核素标记特定的配体或神经递质，与脑内神经受体结合后可获得反映受体数量及活性的分布图像。显像剂：放射性核素标记的受体配体多巴胺受体：帕金森氏病精神分裂症乙酰胆碱受体：痴呆、重症肌无力5－羟色胺受体：睡眠紊乱阿片受体：麻醉药成瘾监测脑神经受体显像【意义】神经精神疾病的早期诊断与疗效评价；神经精神药物药理学研究和用药指导脑多巴胺受体和转运体显像【原理】脑多巴胺转运体（DAT）是黑质-纹状体多巴胺能神经元末梢突触前膜的膜蛋白，其功能是把突触间隙的DA重新摄入突触前膜，终止与调节DA的生理效用。因此DAT的多少间接反映了黑质-纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能。99mTc-TRODAT-1能与DAT结合，从而可获取反映DAT数量及活性的分布图像。目前成功的配体有123I-β-CIT、18F-FP-β-CIT和99mTc-TRODAT-1显像剂：18F-FP-β-CIT/123II-β-CIT正常影像：双基底节呈“八”字型临床应用Pakinson病早期诊断与鉴别诊断戒断综合征的诊断与疗效评价：治疗前DAT显像见基底节不同程度损害，复康治疗后明显改善。★脑代谢显像【原理】将正电子发射体产生的生物机体组成元素或其代谢标记物引入体内后，其参与大脑的代谢活动，应用PET即可显示局部或全脑代谢量。氧代谢显像概述:正常人脑重量只占全身重量的2％，但其耗氧却占20％，每分钟达53ml，因而研究耗氧量是评价人脑代谢功能的重要指标。显像剂：15O2-CO2,15O-H2O受试者吸入15O2-CO2或注入15O-H2O后立即进行PET动态显像，可计算出脑氧代谢率（CMRO2)、氧摄取分数(OEF)和rCBF。脑氨基酸代谢显像概述:蛋白质代谢包括氨基酸摄取和蛋白质合成两个主要步骤，而细胞恶变时氨基酸转运率增加比蛋白质合成更明显。故主要借助标记的氨基酸显像剂以显示脑内氨基酸的合成分布过程，而反映蛋白质的代谢参数。显像剂：11C-酪氨酸(11C－TYR)，18F-氟代乙基酪氨酸(18F－FET)，11C-甲基－L-蛋氨酸(11C－MET)★葡萄糖代谢显像原理:葡萄糖是脑组织主要能源物质(>90％),在脑细胞内己糖激酶作用下转换为G-6-P,并进一步氧化降解为脑组织提供能量。显像剂：氟(18F)-脱氧葡萄糖(18F-FDG)★通过BBB入脑，经糖酵解途径转化为FDG-6-PO4,但由于分子构型改变，不能作为磷酸果糖激酶的底物沿糖酵解通路继续代谢而滞留在脑细胞内，通过显像即可了解脑局部或者全脑的葡萄糖代谢率。显像方法：禁食4～8h，视听封闭，透射显像[68Ge或CT]，发射显像[18F-FDG370MBq]，断层图像重建，三维显示，数学模型计算。图像分析功能图像：代谢量以色阶显示局部脑葡萄糖代谢率(LCMRGlu)：左右大脑半球:37±8μmol/100g·min全脑脑葡萄糖代谢率(CMRGlu)：正常参考值：20～51μmol/100g·min脑葡萄糖代谢显像【临床应用】1.癫痫灶术前定位诊断、术后随访发作期：能量代谢和血流均增加，病灶局部呈异常浓聚灶，灵敏度90％发作间期：血流及代谢显像局灶性减低区2.Alzheimer病的早期诊断与鉴别诊断变化与血流平行、颞顶区开始扩散、鉴别诊断率达95%3.脑肿瘤影像表现：放射性摄取异常增高SUV=单位质量肿瘤放射性活度/[注射活度/体重]，其数值大小与肿瘤恶性程度呈正比临床应用：了解脑肿瘤代谢功能，鉴别诊断肿瘤良恶性，肿瘤恶性程度分级，转移性肿瘤的探测，临床治疗方案的制定，术后复发与疤痕的鉴别，放射性坏死鉴别（SN80~90%,SP63~100%）4.缺血与中风（脑梗塞分期）急性期：脑血流↓、氧摄取↑亚急性期：脑血流↑、氧摄取↓慢性期：脑血流及氧耗↓、氧摄取率(-)5.其它Parkinson氏病(PD)：纹状体LCMRGlu中等↓Hontington’s(HD)：双侧基底节及多处大脑皮层呈放射性减低区。上述改变早于CT。精神病：多样化，无特征性脑生理功能及神经心理学研究脑脊液间隙显像原理：脑脊液循环系统显像是脊髓珠网膜下腔、脑网膜下腔、脑池及脑室显像的总称。脊髓珠网膜下腔是最常用的检查手段，显像剂注入后，用γ相机跟踪显示它随脑脊液分布的空间，即可获取蛛网膜下腔及脑池的影像。根据其到达的时间和消退的快慢来诊断疾病。示踪剂：99mTc-DTPA无刺激、不参与代谢给药方法：腰穿蛛网膜下腔或侧脑室给药分别于1,3,6,24h行多体位显像脑脊液间隙显像【正常影像】正常脑池影像特征：1h到达颈段蛛网膜下腔,小脑延髓池显影，3-6h各基底池、四叠体池、胼胝体池和小脑凸面陆续显影。脑室始终不显影。正常脑室影像：一侧侧脑室注入显像剂几分钟后，除对侧侧脑室不显影外，全脑室系统显影并迅速达到基底池。脑脊液间隙显像【应用】交通性脑积水的诊断影像特征：早期大脑凸面显像延迟，逐渐显像剂反流入侧脑室，使其持续显影(豆芽状)，大脑凸面延迟显像或无显像。脑积液漏的诊断与定位：诊断脑积液鼻漏，正确率近100%脑穿通畸形及蛛网膜囊肿脑积液分流术后评价：定性判断梗阻部位以及定量评价术后效果。呼吸系统肺通气显像原理：反复吸入放射性气体（气溶胶），充盈气道和肺泡后，其肺内分布与肺局部通气量成正相关。显像剂：133Xe、99Tcm－DTPA、99Tcm－Technegas肺灌注显像原理：放射性颗粒一过性嵌顿肺毛细血管床或肺小动脉，分布与肺血流量成正比（<1/1500)10~60μm（>8μm，肺毛细血管8μm)数量200~700K（40K至少）常用显像剂：大颗粒聚合人血清白蛋白（MAA)，人血清白蛋白微球（HAM)图像分析：双肺轮廓完整，放射性分布均匀，肺尖、周边和肋膈角除外异常影像：放射性缺损（栓塞、受压），放射性浓集适应症：肺动脉血栓(PulmonaryEmbolism,PE)，肺叶切除术前后肺功能监测，肺移植术前残存肺功能测定和术后功能监测肺栓塞的诊断★V/Q显像不匹配：由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍，故在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌注区的放射性分布稀疏或缺损，而此时气道是通畅的，故肺通气显像时放射性分布正常影像分析高度可能性(>80%)a.2个或以上肺段V/Q不匹配中度可能性(20%-79%)a.1个中等或2个以下b.单一中等V/Q匹配，与胸片范围相当c.中等大小V/Q匹配，胸片阴性.低度可能性(<19%)a.非节段性缺损（如心脏扩大等).b.亚段缺损c.V/Q匹配正常（无灌注缺损）注:较大缺损>75%；中等大小25-75%；较小<25%血液系统★骨髓显像原理1、红细胞系：52F-citrate参与Hb合成，直接反映RBC生成细胞的功能与分布2、粒细胞系：核素标记WBC，显示其分布，间接反映其功能。3、显示单核巨噬细胞：核素标记胶体，可被MC吞噬而使骨髓显影，间接反映红骨髓的分布与功能。异常表现及临床意义异常类型临床意义中心、外周骨髓均显影不良或不显影；骨髓功能严重受损中心显影不良伴肱、股骨远端骨髓显影；（外周骨髓扩张型）中心骨髓受抑制，外周骨髓代偿增生。骨髓显影不良伴髓外放射性增加；有髓外代偿性造血骨髓局放射性增高或减低局部骨髓功能增高或减低中心与外周骨髓显影增强伴扩张骨髓增生活跃型★临床评价1、选择最佳的骨髓穿刺部位；2、骨髓局部疾病的定位诊断；骨髓栓塞：局部缺损伴周围放射性增高，时伴髓外代偿。多发性骨髓瘤：中心骨髓多发性缺损伴髓外扩张影。与骨转瘤不同，敏感性较高。3、★再障；诊断：骨髓普遍抑制，活性减低伴不均匀及灶性显影，较特异性表现4、★白血病诊断：中心骨髓明显受抑制，外周骨髓分布扩张，呈对称性。伴肝脾大。病情判断：与中心骨髓受抑制程度相平行。预测预后：外周骨髓扩张，预示黄骨髓重新活化并转为病灶，化疗敏感性差，易残留，易复发、预后差。5、肿瘤骨髓转移；骨转移瘤的最先累及部位，影像呈多发性放射性缺损，较骨显像更敏感。其中单抗显像更有意义。脾脏显像★显像原理1、脾单核吞噬细胞能够吞噬胶体颗粒或选择性地摄取并吞噬变性红细胞功能；2、核素标记胶体颗粒或变性红细胞；3、静脉注射后浓集于脾脏而显影。淋巴显像显像原理：皮下或组织间隙内的放射性胶体或高分子物质，被吞噬细胞吞噬后进入毛细淋巴管、淋巴结，可用ECT获得淋巴通道和淋巴结的影像，了解淋巴管和淋巴结的分布与功能状态显像剂:胶体类：99mTc-硫化锑,99mTc-微胶体蛋白类：99mTc-HAS,131I-McAb高分子聚合物类：99mTc-脂质体;99mTc-DX）正常影像：淋巴链影像清晰，左右基本对称；淋巴链影像连贯，无断裂影像；淋巴结呈圆形或卵圆形，放射性分布均匀，淋巴管显影细淡；不同部位淋巴系统分布不同，且正常解剖变异较大。异常影像：两侧淋巴显影明显不对称；淋巴结不显影，淋巴链明显中断；淋巴结明显增大；淋巴管迂曲、扩张或出现侧支影像；肝脏不显影临床应用：恶性肿瘤淋巴系统转移的诊断；恶性淋巴瘤的诊断；良性淋巴疾病的诊断；前哨淋巴结检查前哨LN准确定位后：活检阴性不必进行区域性淋巴清扫；阳性则要进行清扫临床价值：前哨淋巴结显像是目前肿瘤临床应用最多的项目；了解淋巴引流方向和淋巴结侵犯范围，有助于明确N分期；帮助制定乳腺癌、舌癌、宫颈癌、阴茎癌等治疗方案（确定能否保功能？）消化系统☆唾液腺显像P239★胃粘膜异位症显像原理：异位胃粘膜与正常胃粘膜的结构一样，也能够分泌胃酸和胃蛋白酶，引起邻近的肠道或食道粘膜的溃疡和出血，由于与胃粘膜的特性一样，所以也能从血液体中摄99mTc而显影临床意义：发现胃、膀胱及肾区别以外的其它部位，特别是在回盲部出现放射性积聚，且位置一直固定，则诊断成立，此方法为诊断异位胃粘膜的首选方法。★消化道出血原理：静脉注射放射性示踪剂随血流到达胃肠道的血管，从血管内渗出到血管外，随时间推移，放射性示踪剂随血液渗出越多，该出血部位的放射性就越强，利用核显像技术，就可以在ECT的照片上显示出与出血部位一致的放射性浓聚区域。方法：1.疑出血为急性或由美克尔憩室所致，采用99mTc-SC作显像剂。2.疑出血为间歇性出血，采用99mTc-RBC作显像剂。3.在30分－1小时内，每5分采集一张图像。4.在上述时间，如无阳性发现，延迟到2－24小时，甚至36小时显像。正常所见：（以99mTc-RBC为例）注射99mTc-RBC后1.腹部大血管影像。2.血管丰富脏器，肝、脾、肾、膀胱影像。3.肠道部位无放射性影像。异常图像：肠壁有出血时，99mTc-RBC从血管破裂处漏出，在出血部位形成异常的放射性浓聚影像1.出血量小：放射性聚集不明显，可通过ECT上的计算机进行处理，以判断有无出血及部位。2.出血量大时：放射性浓聚明显，甚至出现肠影，此时定位就比较明确。临床应用及评价：1.慢性间歇性出血：采用99mTc-RBC阳性率高达85％，特别适合下消化道出血的病人。比血管造影、内规镜、外科手术探查及X光更灵敏、快速、方便2.急性活动性出血：采用99mTc-胶体显像灵敏度高，即使0.1u/min的出血都可检出，较动脉造影及99mTc-RBC灵敏度高、简单、准确、方便★★肝胆动态显像（重点）显像原理：1.肝脏的多角细胞具有摄取结构类似胆红素一类物质的能力，并分泌胆汁将这些代谢产物沿肝内胆道系统排出，储于胆囊，再经总胆管流入十二指肠。2.类似胆红素一类的物质标记上放射性核素，亦能被肝细胞摄取，继而随胆汁分泌到毛细胆管，经胆道系统排泄到肠道，利用这一系列过程显像，达到诊断疾病的目的。显像剂：99mTc标记的亚氨基乙酰乙酸衍生物（IDA类），99mTc标记的吡哆醛氨基酸（PAA）显像方法1.空腹（至少禁食2小时），静脉注射显像剂。2.注射显像剂后5分、10分、15分、30分、45分各进行一次显像，一旦肠道显像，可结束检查。3.若胆囊和肠道不显影，应在60分或90分进行显像，必要时可延长到2小时或24小时再显像。4.若要观察胆囊收缩功能，可在胆囊显像后高脂餐再显像。正常肝胆动态显像:1.肝显像，胆道系统肠道无显像:3-5min2.肝影更明显，左右肝管显影，胆囊隐约可见:6-10min3.肝影逐渐变淡，胆囊及肠道明显显影:15-30min4.肝影基本消失，胆囊开始变淡，肠道见放射性:45min。临床应用1.黄疸鉴别诊断肝细胞性黄疸：肝显影延迟；肝消退延迟；肠道显影延迟；心影明显；肾影明显不完全梗阻：肝显影时间和显影都正常，但消退慢；肠道放射性出现慢；阻塞部位以上胆管扩张，显影明显。阻塞在胆囊管前，扩张的胆道消退慢；阻塞在胆囊管后，胆囊影消退慢完全梗阻：肝显影时间和显影都正常，但消退慢；肠道无放射性分布；梗阻在胆囊管前，胆囊无显影；梗阻在胆囊管后，胆囊显影明显，且持续不退；心影明显；肾影明显2.新生儿先天性胆道疾病与肝炎鉴别先天性胆道闭锁：其表现与胆道完全梗阻一样新生儿肝炎：其表现与肝细胞黄疸一样3.胆囊炎急性：胆囊各时相内均不显影，即使延迟显像也无胆囊影像；肝、肝管、总胆管及肠道显影正常。慢性：胆囊显影差，且延迟；胆囊肿大；收缩功能4.胆道术后随访胆道狭窄：肝消退慢；肠道放射性出现慢，狭窄部位以上有浓聚胆道梗阻：同梗阻性黄疸的表现吻合口漏：吻合口周围出现大的量放射性而肠道放射性减少5.十二指肠胃返流诊断