医学微生物学笔记(总结)

③基团转移。

四、影响细菌生长的环境因素（筒答）

1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料

和充足的能量

2、酸碱度（pH）：多数病原菌最适pH为7.2—7.6,而结核杆菌最适pH值为6.5—6.8,霍乱

弧菌最适pH值为8.4—9.2。

3、温度：病原菌最适温度为37度。

4、气体：

02：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：

①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有

氧环境下生长。

②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。

③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有

氧时生长较好。大多数病原菌属于此。

④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。

C02：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的C02可满足需要，个别细菌初次分离

时需人工供给5-10%C02o

5、渗透压：

五、细菌的生长繁殖

1、细菌个体的生长繁殖：

繁殖方式一一细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。

繁殖速度一一繁殖•代所需时间（代时）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆

菌代时为18小时。

2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期

繁殖规律一一生长曲线

r

迟缓期：细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准

备，此时细菌体积比较大，含有或其他物品的操作技术。

5、清洁：减少微生物数量的过程.

第二节消毒灭菌的方法

一、物理消毒灭菌法：热力、辐射、滤过、干燥和低温等。

㈠热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌

1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更

高温度才能被杀死。

①焚烧：废弃物、尸体

②灼烧：接种环、试管口

③干烤：（160~170℃,2h）利用干烤箱灭菌，一般加热至1719经lh或160℃2h或121e16h„

适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。

④红外线（0.7~1000um波长的电磁波）：医疗器械

2、湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：i湿热中

细菌菌体蛋白较易凝固变性；ii湿热的穿透力比干热大；iii湿热的蒸汽有潜热效应存在。

①巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐

热成分不被破坏的消毒方法(61.1-62.8℃30min或71.7℃15-30s,主要用于牛乳消毒和

酒类)。

②煮沸法(100°C,5min)食具、注射器等消毒

③流动蒸汽消毒法(100℃15-30min)

④间歇蒸汽灭菌法(100℃5-30min,37℃24hX3天)

⑤高压蒸汽灭菌法：

*压力-103.4KPa(1.05Kg/cm2)

*温度-121.3℃

*时间-15-20min

*效果一杀灭包括芽泡在内所有微生物

*应用一所有耐高温、高压、耐湿的物品

㈡辐射杀菌法：

①紫外线：波长240—300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265—266面最强。紫外线杀菌

机理是干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。手术室空气消毒常采用紫外线消毒

②电离辐射：高速电子、X射线、Y射线

③微波：波长为1-1000mm的电磁波，不能穿透金属表面。微波主要靠热效应发挥作用，且

必须在有一定含水量条件下才能显示出来。

㈢滤过杀菌法

㈣干燥杀菌法

®低温杀菌法

二、化学消毒灭菌法

原理(填空)：⑴破坏菌体蛋白；⑵干扰细菌的酶系统和代谢；⑶改变细胞膜的通透性。

第四节影响消毒灭菌效果的因素

㈠微生物的种类

微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病

毒、分枝杆菌、细菌芽胞。

㈡微生物的物理状态

㈢微生物的数量

㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间

㈤温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。

因酸碱度

(七)有机物

第五节病原微生物实验室生物安全

一、病原微生物的分类

第一类：能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的

微生物。

第二类：能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物

与人间传播的微生物。

第三类：能够引起人类或动物疾病，但一•般情况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播

风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。

第四类：通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。

二、病原微生物实验室的分级：根据生物安全防护水平(BSL)及实验室生物安全国家标准

一级：

二级：

三级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶使人类传染上严重的甚

至是致命的疾病，或对动物植物或环境具有高度危险的致病因子。通常有预防治疗措施。

四级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶途径传播或传播途径不

明或未知的危险的致病因子。没有预防治疗措施。

第四章噬菌体

■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；

■具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器：

■无细胞结构，主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成；

■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。

■噬菌体分布极广。

第一节噬菌体的生物学性状

1、形态与结构：

噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态：蝌蚪形、

微球形和丝形。大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。

2、结构及化学组成：

1!SHAPE50rL

3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。

4、抵抗力:噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强,75℃30min

灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。

第二节毒性噬菌体

1、噬菌体感染细菌有两种结果：

①毒性噬菌体(virulentphage)：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终

裂解细菌，建立溶菌周期。

②温和噬菌体(temperatephage)：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变

成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，

建立溶原状态。

2、毒性噬菌体

■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成

熟和释放。

液体培养基——噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。

固体培养基——若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌

空斑出现。一个空斑系由一个噬■菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑(plaque),不

同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。

■若将噬菌体按一定倍数稀释，通过噬斑计数，可测定一定体积内的噬斑形成单位(plaque

formingunits,pfu)数目，即噬菌体的数目。

第三节温和噬菌体

■前噬菌体(prophage)温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子

代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体

(prophage)„带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。

・溶原性转换(lysogenicconversion)：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变。

例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。

第五章细菌的遗传与变异

•遗传(heredity)：使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相同，且

代代相传。

•变异(variation)：在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出

现的差异，有利于物种的进化。

・基因型(genotype)：细菌的遗传物质。

•表型(phenotype)：基因表现出的各种性状。

•遗传性变异：是细菌的基因结构发生了改变，故又称基因型变异。常发生于个别的细菌，

不受环境因素的影响，变异发生后是不可逆的，产生的新性状可稳体菌某些特性。

・细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。

1、转化(transformation)：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过

程称为转化。

2、接合(conjugation)：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质(主要是质粒DNA)

从供体菌转移给受体菌。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细

菌间转移的质粒为非接合性质粒。

F质粒的接合

■F+——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌

■Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组

菌

■F'——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F'

三者均有性菌毛，均可发生接合

R质粒的接合

■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。

■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。耐药传递因子的功能与F质粒相似，

可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。

3、转导(transduction)：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，

使受体菌获得新的性状。

■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导(转导的DNA可是供菌染色体

上的任何部分)、局限性转导(转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因)。

4、溶原性转换(lysogenicconversion)：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新

的遗传性状称为溶原性转换。

5、原生质体融合(protoplastfusion)：G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇(PEG)作用下，

可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。

・融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合体。

人为实验基因转移与重组。

第四节基因突变

一、基因突变规律：

1、自发突变与诱发突变

①突变可以自然发生为：自发突变，具自发性，随机性。

•彷徨试验(fluctuationtest,波动试验)：随机的、非定向的突变是在接触噬菌体之前就

已发生，噬菌体对突变仅起筛选而不是诱导作用。

②人工诱导产生的突变为诱发突变，可提高突变率。

2、突变率：是指细菌生长时发生突变的频率。

3、突变与选择

•影印试验(replicaplating)：耐药突变株在接触药物之前出现，药物的作用是选择耐药

株，淘汰敏感株。

4＞回复突变与抑制突变

•野生型(wildtype)：未发生突变的菌株。

•突变型(mutanttype)：相对于野生型，某一性状发生改变的菌株。

・回复突变(reversemutation)：有时突变株经过又一次突变可恢复为野生型的性状。

第五节细菌遗传变异在医学上的实际意义

影响细菌学诊断

预防耐药菌株的扩散

制备疫苗

检测致癌物

基因工程方面的应用

第七章细菌的感染与免疫

第一节正常菌落与机会致病菌

1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。

■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）

⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌

素。

⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。

⑶免疫作用

⑷抗衰老作用

⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。

2、机会致病菌（致病条件）-----填空

⑴正常菌群的寄生部位改变

⑵宿主免疫功能低下

⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比

例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感

染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。

第二节细菌的致病作用（问答）

1、毒力：表示细菌致病性的强弱。

半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。

半数感染量：在定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。

2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径

一、细菌的毒力

㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能

力。

1、黏附素

2、荚膜

3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶

4、细菌生物被膜

㈡毒素

■外毒素和内毒素的主要区别（简述）

.外毒素•内毒素•.来源・G+菌和部分G-菌・G-菌••存在部分•从活菌分泌出，少数菌崩解后释

出•细胞壁组分，菌裂解后释出••化学成分•蛋臼质•脂多糖••稳定性・60~80℃,30分钟・160℃,

2~4小时••毒性作用•强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现•较弱，各菌的

毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应••抗原性・

强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素•弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱；

甲醛液处理不产生类毒素••特点・1、大多数的化学本质是蛋白质

2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性

3、绝大多数不耐热

4、抗原性强

5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）・1、产生于G-

菌细胞壁

2、化学性质是LPS

3、对理化因素稳定

4、毒素作用相对较弱

5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素••分类・1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌

2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）

3、肠毒素：霍乱弧菌”•主要生物学作用••发热反应

白细胞反应

内毒素血症和内毒素休克”

第三节宿主的免疫防御机制

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一、非特异性免疫机制

（-）屏障结构

*皮肤与黏膜屏障：机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用

*血脑屏障：软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞

*胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜

（二）吞噬作用

吞噬细胞分为：

■大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞

■小吞噬细胞：血液中中性粒细胞

1、吞噬杀伤过程：趋化一接触一吞入一杀灭与消化一残渣排除

2、杀伤机制：

依氧杀菌机制

①呼吸爆发（需分子氧参加）

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②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶体中，与H202及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具

有强大杀伤活性。

非依氧杀菌机制

■酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降，抑制细菌生长而杀菌。

■溶前体酶及杀菌蛋白：溶醐体、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酣、酯酶等，对但未在血流

中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早

期）

④败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、

皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）

⑤脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或

器官，产生新的化脓性病灶。

（三）带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体

免疫力处于相对平衡状态。

第五节医院感染

-、医院感染（hospitalacquiredinfection）：患者在住院期间发生的感染或医院内获得

而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前己处于潜伏期的感染）。

二、医院感染的分类

1、按微生物来源：

■内源性医院感染：由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致

特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调

■外源性医院感染（交叉感染）：患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。病

人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。

■医源性感染。

2、按感染部位分类——全身各部位均可发生

三、医院感染的微生物特征

主要是机会性致病菌（常为内源性感染）

常为耐药菌

新的病原菌不断出现，种类变迁

主要是细菌，其次为病毒和真菌

四、医院感染的危险因素

■易感对象：年龄因素（老人、婴幼儿）：基础疾病（抗感染能力下降）

■诊疗技术及侵入性检查与治疗因素：器官移植；血液透析和腹膜透析；介入检查和治疗

■损伤免疫系统的因素：放射治疗：化学治疗；激素治疗

■其他因素：抗生素使用不当；外科手术及各种引流；住院时间过长

五、医院感染的预防和控制

消毒灭菌

隔离预防

合理使用抗生素

第九章球菌

G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌

G-球菌：奈瑟菌

第一节葡萄球菌属

金黄色葡萄球菌

（―）生物性状

1、颜色和染色：无芽胞，无鞭毛

2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠

檬色等脂溶性色素并使菌落着色。

■致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环

（B溶血）。

3、生化反应:

①多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。

②致病性菌株能分解甘露醇，产酸。

③触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。

4、抗原:

⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同

凝集，并具有抗吞噬等生物学活性。

⑵荚膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。

⑶多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。

5、分类：

⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。

⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。

6,抵抗力：

①葡萄球菌对外界抵抗力强。

②对碱性染料（龙胆紫）较敏感。

③对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏

感性较差。

④易产生耐药性，尤其对青霉素。

（-）致病性

葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。

1、致病物质（填空）

⑴酶

■血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。

其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。

②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。

③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。

■耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸醐是测

定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一.

■纤维蛋白溶酶（葡激能）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶

解，有利于病菌的扩散。

■透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。

■脂酶：分解脂肪。

■触酶：分解过氧化氢。

⑵毒素

■葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。

■杀白细胞素（PV）：分快（F）慢（S）两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞

和巨噬细胞，增强侵袭力。

■肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢

导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过

抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。

■表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热•引起表皮脱落性

皮炎。

■毒素休克综合症毒素T：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。

⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A

2、所致疾病

⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶

界限清楚，多为局限性。

⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休

克综合症（TSS）。

（三）免疫性：人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。

（四）微生物检查法

致病性葡萄球菌的鉴定依据：①能产生金黄色色素；②有溶血性；③凝固酶实验阳性；④耐

热核酸酶试验阳性：⑤能分解甘露醇产酸。

二、凝固酶阴性葡萄球菌CNS

㈠生物学性状

CNS为G+菌，最常见的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。

㈡致病性

①泌尿系统感染：

②细菌性内膜炎：

③败血症：

④术后及植入医用器械引起的感染：

第二节链球菌属

链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。

1、分类

按溶血现象

•溶血现象•性质••甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）•菌落周围有1、2mm宽的草绿色溶血环

•多为机会致病菌••乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）•菌落周围有2~4mm宽的界限分明、

完全透明的无色溶血环•致病力强••丙型溶血性链球菌（不溶血性链球菌）•不产生溶血素，

菌落周围无溶血环•一般不致病”

2、对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。

3、需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。

-、A群链球菌

A群链球菌主要有化脓性链球菌或6-溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中

对人类致病作用最强的细菌。

㈠生物学性状

1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养要求较高，多数菌株周围易形成较宽的透明溶血环。

2、生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。②链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用

来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。

3、抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗原对干燥、

热力、消毒剂等敏感。

㈡致病性

1、致病物质：⑴荚膜：抗吞噬作用

⑵菌毛：

⑶IgAl蛋白酶：

⑷LOS：主要致病物质

2、所致疾病：脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。

病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。

㈢免疫性：以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生

自然被动免疫。

（四）微生物检查法

采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中性粒

细胞内、外有G-阴性双球菌，可做出初步诊断。

二、淋病奈瑟菌（淋球菌）

引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播

疾病，人体是其唯一宿主。

（-）生物学性状

1、形态染色：常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。

2、培养特性：专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产酸不产

气。

3、抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原：

⑵脂寡糖抗原：

⑶外膜蛋白抗原：

㈡致病性

1、致病物质

⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。

⑵外膜蛋白：

⑶脂寡糖：

（4）IgAl蛋白酶:

2、所致疾病

人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。

㈢免疫性：人类无天然抵抗力，且免疫不持久。

（四）微生物检查法

微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌，

有诊断价值。青霉素，头抱三嗪治疗有效。

第十章肠杆菌科

肠杆菌科细菌的共同生物学特点：

1、形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。

2、培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高

3、生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌,

前二者不发酵乳糖。

4、抗原结构：

⑴0抗原：存在于细胞壁脂多糖（LPS）最外层，具有属特异性。

⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-0变异。

⑶荚膜抗原：具有型特异性。

5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强

6、变异：最常见耐药性变异。

第一节埃希菌属

・埃希菌属供6种，临床匕最常见、最重要的是大肠埃希菌。其主要表现在：

①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。

②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染。

（正常菌群：肠道外感染）

③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃炎。（特殊菌群：肠道内感染）

④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。

一、生物学性状

兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（口如朵生成试验、甲基红试验、

VP试验、枸椽酸利用试验）结果：++一。能产生大肠菌素。

二、致病性和免疫性

1、致病物质

①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被

排除。

②外毒素

2、所致疾病

①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病

败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌

新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子

泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀

胱炎、肾盂肾炎等）

②肠胃炎

■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：

婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似

■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：

成人腹泻，与菌痢相似

■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：

婴儿腹泻（水样腹泻）

■肠出血性大肠埃希菌（EHEC,0157）：

出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）

■肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：

婴儿腹泻（持续性）

第二节志贺菌属

志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也

是其天然宿主。

一、生物学性状

①G-的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养要求不高

②分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖（一般3~4天）外，均不发酵乳

糖。在S.S等选择培养基上呈无③色半透明菌落。

④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。

⑤志贺菌有。和K两种抗原，0抗原是分类依据，借以将4群和40余血清型（包括亚型）。

A群——痢疾志贺菌（10）

B群——福氏志贺菌（13）一我国最常见

C群——鲍氏志贺菌（18）

D群——宋内志贺菌（1）

二、致病性和免疫性

㈠致病物质：包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。

㈡所致疾病：

①志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。

②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪一口途径。

③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。

④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过1、3天潜伏期后突然发病，常

有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，

伴有里急后重，下腹疼痛等。

④急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢

疾与10%~20%的病人可转变为慢性。

㈢免疫性：抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA,病后免疫期短暂。

四、微生物检测

初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验

第三节沙门杆菌

根据DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。

沙门菌中少数血清型是人的病原菌，绝大多数宿主范围广泛，部分沙门菌是人畜共患病的病

原菌，可引起人类食物中毒或败血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。

一、生物学性状

1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。

2,兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。

不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他

均产酸产气。

3、抗原主要有0利H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般认为它

与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。）

4、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。

二、致病性

沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。

1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜

2、内毒素：

3肠毒素：

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aaaaaeQeeeeii+夕pyd水中，对人有

致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。

第一节霍乱弧菌

■霍乱弧菌的发源地：

霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地

印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。

印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌ElTor生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，

累及140多个国家。

孟加拉湾（0139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。

一、生物学特性

1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。

2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6）,故

用PH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基

中生长（区别其它弧菌）。

3、生化反应：触酶、氧化酶（+）,硝酸盐还原（+）,靛基质（+）

4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中01群、0139群可引起霍乱，其余

不致病或仅引起胃肠炎等，01群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（El-Tor）。

5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸一

一正常胃酸4min；不耐热——100℃,l-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄

物或呕吐物。

二、致病性与免疫性

1、致病物质：

①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素

②菌毛：使细菌定植于小肠

③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强

烈得多。

2、所致疾病：霍乱

■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。

■传播途径：经口传播

■潜伏期：2-3d

■临床表现：剧烈吐泻、米泪■样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml,严重吐泻引起

水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大

降低死亡率。

■免疫力：病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染01群获得的免疫对0139群感染无交叉保

护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。

三、微生物学检查法

烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治

蔓延意义重大。

1、标本：“米沿样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室

2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。

3、分离培养鉴定

4、快速诊断：荧光菌球法，SPA协同凝集试验

四、防治原则

加强国境检疫，加强水源及粪便管理

及时检出病人，隔离封锁疫区

疫苗接种

对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗

菌治疗。

第二节副溶血弧菌

副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发

于日本大阪，主要引起食物中毒。

一、生物学性状

1、G一弧菌（多形性），单鞭毛

2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，

>8%也不长。

3、神奈川现象（KP）：神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐

（7%）的人0型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生B溶血，该现象作为

鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。

二、致病性与免疫性

1、致病机制不甚明确

（KP+为致病株、KP-不致病）

KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶

2、引起食物中毒

好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h）,急性胃肠炎症状，水样便，病

程短，可自愈。

3、病后免疫力不牢固，可重复感染

第十二章螺杆菌属

幽门螺杆菌

一、生物学特性

■G—,菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（从毛菌）

■微需氧，营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富--快速胭酶实验强阳性（主要鉴

定依据）

二、致病性与免疫性

■传染源：人

■传播途径：粪口途径

■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80^100%

慢性胃炎

胃溃疡

胃癌

胃黏膜相关B细胞淋巴瘤

十二指肠溃疡

三、微生物学检查法

1、直接镜检

2、检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据

之一。

3,分离培养

4、抗原、抗体及核酸的检测

四、防治原则

■疫苗正在研发中

■枸椽酸钮钾+抑酸剂+抗生素

第十三章厌氧性细菌

■厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。

■根据芽胞有无分为：

f厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）

一无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）

第一节厌氧芽抱梭菌属

一、破伤风梭菌

（-）生物学特性

形态染色：G+,细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，

呈鼓槌状。

培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。

抵抗力：强，芽抱在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。

（-）致病性与免疫性

破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环

境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混

合感染。

■致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素）

为神经毒素，毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可

与中枢神经抑制性突触前膜的神经节背脂结合,阻断抑制性介质的释放,导致神经持续兴奋，

骨骼肌强直性痉挛，肌张力t。

■所致疾病——破伤风

潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离

临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，

严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。

病后免疫力不牢固。

（三）微生物学检查与防治

典型的症状和病史可以诊断。

预防：①及时清创，防止形成

革兰阴性球菌：韦荣菌属

革兰阳性杆菌：丙酸杆菌、双歧杆菌

革兰阴性杆菌：类杆菌属

二、致病条件（厌氧菌感染因素）

■厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。

■机体免疫功能下降或菌群失调

■寄居部位改变

三、感染特征

■内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程

・无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身）

■分泌物粘稠，有色，恶臭

■常用抗生素无效

■普通培养不长，涂片可见细菌

四、所致疾病——遍布全身各组织器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。

五、病原学检查——厌氧培养与鉴定

第十四章分枝杆菌属

■分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。

■特点

1、细胞壁含有大量的脂类。

2、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。

3、无特殊结构，也不产生内外毒素。

4、所致感染多为慢性过程，破坏性病变。

5、种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。

第一节结核分枝杆菌

结核分枝杆菌：是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高，60-80

年代经过人们的努力，大大降低，80年代后期，发病率又有所上升，主要是因为耐药性的出

现。

一、生物学性状

1、形态染色：菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳

性。

2、培养特性

■专性需氧，温度37℃,pH偏酸6.5-6.8

■营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）

■生长缓慢，18h分裂一次，2TW形成R型菌落，“菜花样菌落"，乳白色干燥不透明，表面

呈颗粒结节，边缘不整

3、抵抗力强：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药（链霉素、

异烟肿、利福平等）敏感，但易产生耐药性。

4、结核杆菌多种性状可发生变异如：菌落变异、毒力变异等。菌落变异山粗糙型变成光滑型。

毒力变异：卡介苗：1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃

薯的培养基中，经13年230代传代获得的减毒菌株，即卡介苗（BCG）沿用至今。

二、致病性

结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症；菌体成分；

代谢产物毒性作用；抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。

■致病物质：菌体成分。

1、脂质——存在细胞壁，占菌体干重的20-40%,

①磷脂②脂肪酸（索状因子）③蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）④硫酸脑甘脂和硫酸多酰基化海

藻糖

作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变

2、蛋白质

其中最重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。

3、多糖、核酸和荚膜

■所致疾病：结核病

■传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。

（-）肺部感染

1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。

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结局：机体抵抗力强：形成结核结节一纤维化一钙化一自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）

机体抵抗力差：活动性肺结核一干酪样坏死

全身播散一粟粒样结核

（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）

特点：局部病变重，但不易扩散

一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核

（二）肺外感染

部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相应的脏器结核，

如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起肠结核等。

三、免疫性与超敏反应

人类对结核分枝杆菌感染率高,发病率低，说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力，

细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存，像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发

性超敏反应有关。

结核菌素试验：

■原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核

菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。

■试剂两种：①旧结核菌素（0T）

②纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C,BCG—PPD

■方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果

■结果：

―红肿硬结＞5mm,阳性（＞15mm,强阳性）

f红肿硬结＜5mm,阴性

■意义：

一阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力

一强阳性：现在活动性

一阴性：没有感染过/未接种BCG

f假阴性：

①感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病

②使用免疫抑制剂

③艾滋病等免疫功能低下者

四、微生物学检查与防治

取标本一涂片染色一分离培养一动物实验/核酸或抗体检测

接种疫苗预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物。

第三节麻风分枝杆菌

是麻风病的病原体。

一、生物学性状

其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，呈束状排列，多存在于细胞内——麻风细胞（有大

量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状）。目前人工培养尚未成功。动物模型：狄跺，对该

菌高度易感，接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病。

二、致病性与免疫性

人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清

■传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）

■传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）

■潜伏期：2-5年，长者数十年

■特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病

■麻风病变可分为四型：

1、瘤型麻风：（恶性麻风）

f侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏

病变中大量麻风细胞

f传染性强：分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风

细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）

免疫状态：体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）

f病变：肉芽肿，麻风结节

一临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化。

2、结核样型麻风（良性麻风）60-70%

一侵犯部位：皮肤、周围神经

一传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌

一免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）

f病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润

一临床表现：皮肤——边缘清楚的红色斑疹，由于细胞浸润变粗、变硬——可触及，外周神

经出现感觉功能障碍

界限类

未定类

三、微生物学检查与防治

涂片，结合病史可诊断

早期发现、早期隔离、联合用药治疗

第四节非结核分枝杆菌

■除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌

①对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受

②多存在于环境中

③条件致病菌（机体抵抗力下降），主要引起肺部结核样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。

第十五章嗜血杆菌属

流感嗜血杆菌：人工培养时必鼠毒素：对鼠类有剧毒

内毒素：与细菌内毒素相似

4、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，但在自然环境中存活时间很长。

（二）致病性与免疫性

■致病物质：Fl、V/W,外膜抗原、鼠毒素、内毒素等，实质器官出血性炎症、组织坏死及全

身中毒症状，该菌毒力强，少量细菌即可致病

■所致疾病：烈性传染病——鼠疫（黑死病）

■传播媒介：鼠蚤

■传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道

■临床类型：

①腺鼠疫一急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。

②肺鼠疫一吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫

色，故有“黑死病”之称。

③败血症鼠疫一主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高。

■免疫力牢固。

（三）微生物学检查与防治

■专用实验室检测

■警惕生物武器

■检测动物鼠疫动态

■灭鼠灭蚤

■接种疫苗

■抗菌素治疗

第三节芽抱杆菌属

一、炭疽芽抱杆菌：炭疽芽胞杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，为芽胞杆菌属主要

致病菌。

（-）生物学特性

1、形态与染色

G+粗大杆菌，为致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。有芽胞，小于菌体，椭圆形,

位于菌体中央，有氧条件下形成（空气中）。有荚膜——本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜）。

2、培养特性

需氧或兼性厌氧（厌氧几乎不长），营养要求不高，典型菌落为R型——卷发样菌落。

串珠试验（+）,在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以

区别其它芽胞杆菌）

3、抗原构造

结构抗原：①荚膜多肽抗原；②菌体多糖抗原；③芽抱抗原。

■炭疽毒素——三种不同成分蛋白质组成复合毒素

抵抗力很强：在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强,

对青霉素敏感。

（二）致病性与免疫性

1、致病物质：荚膜和炭疽毒素，荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散。炭疽毒素直接

损伤微血管内皮细胞组织水肿、微循环障碍、血液呈高凝状态、引起休克、DIC、死亡。

2、所致疾病：炭疽（人和食草动物牛、羊、马等）

■传染源：病畜、死畜

■传播途径：多途径传播

■临床类型：

①皮肤炭疽——微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，

最多见

②肠炭疽——经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便。

③肺炭疽——吸入芽胞，血痰等

三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高

■病后可获得牢固免疫

（三）微生物学检查与防治

1、标本采集

皮肤炭疽——病灶渗出液

肠炭疽——粪便

肺炭疽——痰

动物尸体严禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量组织送检

2、检验

炭疽为烈性传染病属国际检疫范围，病原学诊断极为重要

■直接涂片一G+竹节状大杆菌，有荚膜

■分离培养——卷发样菌落，串珠试验阳性等

3,防治

a、死畜焚毁或深埋2m以下

b、预防接种疫区易感人群

第十七章其他细菌

第一节棒状杆菌属

白喉棒状杆菌：人类急性呼吸道传染病白喉的病原体。

一、生物学性状

1、形态染色：G+一端或两端膨大成棒状，菌体粗细不匀，着色不均，排列不规则（字母V、

L或栅栏状），用Albert染色法后有明显的异染颗粒，主要的成分是核糖核酸和多偏磷酸盐，

具有鉴定意义。

2、培养特性：营养要求较高，在吕氏血清培养基上生长形成细小、灰白色S型小菌落（形态

典型，异染颗粒明显）；在亚硅酸钾血平板生长，可以将亚硅酸钾还原成储，使菌落呈黑色。

（异染颗粒：棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色，菌体内出现节段浓染或深染的

颗粒，与菌体着染颜色不同，称为异染颗粒）

3、白喉棒状杆菌是咽喉部常见的正常菌群，当携带了棒状杆菌噬菌体时，可产生白喉毒素,

成为有毒株。

4、对湿热敏感，对干燥、寒冷抵抗力较强。

二、致病性与免疫性

1、致病物质：

1）白喉毒素（主要致病因素）：棒状杆菌噬菌体基因编码，毒力和抗原性很强。由A肽链和

B肽链组成，其中A肽链有毒性功能。而B肽链可与宿主细胞表面受体结合（心脏、神经、

肾上腺等）协助A链进入易感细胞内。

■毒性机制：蛋白质合成中必需的延伸因子一灭活一抑制肽链延长一蛋白合成受阻一组织变

性坏死

2）索状因子：破坏线粒体，影响细胞呼吸和能量产生。

3）K抗原：抗吞噬，有利定植。

2、所致疾病——白喉

传染源：病人、带菌者

传播途径：呼吸道（飞沫）

易感人群：6月-5岁

潜伏期：2-7天

白喉棒状杆菌在呼吸道局部繁殖，分泌外毒素，产生炎症反应，组织坏死，形成假膜，一旦

脱落，易引起呼吸道阻塞，甚至窒息死亡。外毒素进入血液，与心肌细胞和外周神经细胞结

合可引起心肌炎、外周神经炎等症状，如软腭麻痹、吞咽困难等。

白喉病后、隐性感染、预防接种均可获得免疫力。

三、微生物学检查法

包括细菌学检查和毒力试验

取标本、涂片镜检等。毒力试验可采用动物实验。

预防采用白百破混合疫苗，即白喉类毒素、百H咳菌苗、破伤风类毒素的混合制剂（DPT混

合疫苗）。治疗采用抗毒素血清和抗生素。

第二节鲍特菌属

百日咳鲍特菌

生物学性状

1、形态染色：G—小杆菌，两极浓染，有荚膜和菌毛，无鞭毛和芽胞。

2、培养特性：专性需氧，营养要求较高，常用鲍一金培养基进行培养，生长缓慢，3-5天细

小菌落。

二、致病性与免疫性

1、致病物质包括荚膜、菌毛及多种毒素

2、传染源：早期病人、带菌者

传播途径：飞沫传播

病程分三期(儿童易感)

卡他期：低热、轻咳，1-2W(传染性强)

痉挛期：阵发性痉咳，吸气吼声，10-20次/天(1-6W)

恢复期：阵咳减轻，可有继发感染，肺炎、中耳炎等

病后牢固免疫力

白一百一破三联疫苗(DPT),治疗首选红霉素

第三节军团菌属

嗜肺军团菌

1976年在费城的退伍军人大会期间，爆发了不明原因的肺炎，从病人体内分离出了•种革兰

阴性杆菌，后命名为嗜肺军团菌。

一、生物学性状

1、形态染色：G一短小杆菌，多形性，有鞭毛、菌毛及微荚膜，无芽胞。

2、专性需氧，2.5-5%CO2生长良好，营养要求较高，需特殊培养基一活性炭酵母浸出液琼脂

(BCYE),生长缓慢，3-5天可见针尖大小灰白色S型菌落。

3、抵抗力：普遍存在于天然淡水和人工水域环境中，如自来水、热水淋浴、中央空调等，故

能以气溶胶的方式传播，对化学消毒剂、干燥、紫外线敏感。

二、致病性与免疫性

致病机制不很明确。

主要引起军团菌病，飞沫传播，常见于夏秋季。

临床上有3种类型：流感样型、肺炎型、肺外感染型。

流感样型(旁地亚克热)：轻症、发热、寒战、上感症状、无肺炎。

肺炎型(军团病)：重细胞表面结合后凹入细胞内，无包膜病毒多以此种方式进入细胞内，另

一种为融合，病毒包膜与细胞膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。

3、脱壳(uncoating)：脱去衣壳、核酸裸露

4、生物合成(biosynthesis)：合成大量病毒核酸和结构蛋白，这是一个比较复杂的过程,

在生物化学的学习中介绍过，我们不作深入的介绍。

5、装配与释放(assemblyandrelease)：组装有的在核内完成，有的在胞质内完成，组装

成成熟的子代病毒，并从细胞游离出来。无包膜的病毒裂解宿主细胞，释放出来，有包膜的

病毒以出芽的方式释放出来。

(二)异常增殖和干扰现象

1、异常增殖

・顿挫感染(abortiveinfection)：在病毒增殖过程中，虽可合成部分或全部病毒成分，但

不能正常组装成完整的病毒体，既不能产生有感染性的子代病毒。

■缺陷病毒(defectivevirus)：指病毒基因组不完整或严重改变而不能复制出完整的子代

病毒的病毒。但当与另一种病毒共同培养时，就能使缺陷病毒完成正常的增殖，则这种有辅

助作用的病毒被成为辅助病毒。

2、干扰现象(interference)：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一-种病毒抑制另一种

病毒增殖的现象。

第二十四章病毒的感染与免疫

第一节病毒的致病作用

一、病毒感染的传播方式

病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播

■水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播。

■垂直传播：病原体从宿主的亲代到子代，主要通过胎盘或产道传播。

二、病毒感染的致病机制(简述)

㈠对宿主细胞的致病作用

1、杀细胞效应：病毒在宿主细胞