医学生理学部分章节精美彩色教案

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绪论

-、生理学的任务

1.概念生理学(physiology)是研究生命活动规律的科学

*功能

*机制

*调节

2.生理学研究的三个水平

LevelsofBiologicalOrganization

•Chemical

・Cellular

•Tissue

•Organs

•SystemLevel

•OrganismicLevel

*.细胞、分子水平研究细胞生命现象的基本物理化学过程，如研究神经细胞的动作电位

及其产生的离子机制。

*器官、系统水平研究各器官及系统的功能，如研究心脏的泵血功能、呼吸节律的形成机

制。

*整体水平研究器官系统之间的功能联系以及机体与环境之间的相互关系，如研究环境温

度对人体的影响。

3.生理学与医学

生理学是医学科学的重要基础骨干课程，学好生理学将为后续课程的学习奠定基础。

生理学并不完全归属于医学科学，它也是独立于医学的重要学科

4.如何学好生理学

深刻理解前后联系

逻辑推理学习思维方式

重视实验写好报告

二、生命的基本特征

1.新陈代谢机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程,称为新

陈代谢。新陈代谢是生命活动最基本的特征。生物体的基本结构单位细胞只有通过新陈代

谢才能不断地获得更新。新陈代谢一旦停止，生命便结束。

2.兴奋性生物体感受刺激产生反应的能力,是生物体生存的必要条件。

反应强到弱抑制(inhibition)

弱到强兴奋(excitation)

刺激三要素

强度

时间

强度时间变化率

要引起组织兴奋，强度、时间、强度时间变化率都必须达到一最小值。

3.适应性生物体对环境变化产生适应性反应的能力。人类不仅有被运适应，还能主动适应。

此外，也有学者认为生殖是生命活动的基本特征之一。

三、内环境和稳态

*体液机体内的液体60%

细胞内液(intracellularfluid)40%

细胞外液(extracellularfluid)20%

血浆(plasma)5%

组织液(interstitialfluid)15%

*内环境(internalenvironment)

细胞生活的体液环境，即细胞外液

*稳态(homeostasis)内环境理化性质的相对恒定

理化性质包括：温度、PH、渗透压、化学组成等

目前，稳态的概念扩展到其他的生命现象。泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过

程保持相对恒定的状态，如体温的相对稳定。四、生理功能的调节

*神经调节(nervousregulation)

反射是神经调节的基本形式。

在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化发生有适应意义的规律性应答反应，称为反

射。

反射的结构基础是反射弧：感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器。反射弧是一种开

放回路，但效应器内存在感受器，能将效应器的活动信息反馈地回输到中枢，及时调整中枢

的活动。所以整体内的神经调节实际上是闭合回路。

神经调节的特点是反应迅速、精确、局限、短暂。

反射可区分为非条件反射和条件反射两大类。条件反射是后天获得的，建立在非条件反射基

础匕其建立过程需要大脑皮层参与。

reflex)。

*体液调节(humoralregulation)

是体液因素通过血液循环或其他体液途径送到全身各处，对机体的各种生理功能活动进行调

节的方式。包括由内分泌的激素参与的全身性体液调节，以及由某些组织细胞产生的乳酸、

组织胺等化学物质参与的局部体液因素调节两类。

体液调节的特点是反应比较缓慢、持久而弥散。化学物质体液运输

*自身调节(autoregulation)

是指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应不

依赖神经、体液因素。例如，平均动脉压在一定范围内变动时，脑血管可通过自身调节机制

改变其管径，使脑血流量保持相对恒定。五、生理功能的自动控制

*负反馈(negativefeedback)：凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，对

控制部分的活动起制约或纠正作用的，称为负反馈

意义：维持稳态

缺点：滞后、波动

*正反馈(positivefeedback)：凡反馈信息

的作用与控制信息的作用方向相同，对控制部分的活动起增强作用的，称为正反馈

意义：加速生理过程

*前馈(feed-forward)：干扰信息直接通过感受装置作用于控制部分，调整控制信

息，以对抗干扰信息对受控部分的影响

调节具有前瞻性

思考题

1.临床上进行高频电疗时.，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉?

2.在给患者进行肌肉注射时，为什么要求进针、出针快，推药慢？

3.试述机体稳态的维持机制。

细胞的基本功能

［目的要求］

1、了解细胞膜的分子结构，掌握细胞膜的物质转运的形式和影响因素

2、掌握静息电位和动作电位的概念、特点和形成的离子机制，并了解静息电位和动作电位

形成的理论的主要证据

3、掌握局部兴奋特点和产生机制，掌握动作电位的引起和兴奋在同一细胞

上的传导机制及特点

4、了解神经-骨骼肌接头的结构特点、掌握神经-骨骼肌接头兴奋传递过程，熟悉影响神经-

骨骼肌接头兴奋传递的主要因素及其临床意义

5、掌握肌肉收缩原理和前负荷、后负荷、肌肉收缩能力的概念，熟悉前负荷、后负荷、肌

肉收缩能力对肌肉收缩的影响

［讲授重点］

1.细胞膜的物质转运的形式和影响因素

2.静息电位和动作电位的概念和形成的离子机制

3.局部兴奋、动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导机制

4.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递及影响因素

5.肌肉收缩原理和前负荷、后负荷、肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响

［讲授难点］

1.继发性主动转运

2.静息电位和动作电位形成的离子机制

3.前负荷、后负荷对肌肉收缩的影响

［教材］

生理学（5版），姚泰主编，人民卫生出版社,2000,北京

案例：某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加

重。门诊检查血清钾正常（4.5mEq/L）,但运动后血清钾明显降低（2.2mEq/L）,

经补钾治疗后症状缓解。

1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？

2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？

3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？

细胞是组成人体和其他生物体的基本结构单位和功能单位。体内所有的生理功能和生化反应

都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。只有在了解细胞和细胞器的分子组成和功能的基

础匕才能阐明整个人体和各器官、系统的功能活动及其机制。

一、细胞膜的物质转运功能

(-)细胞膜的结构

1.细胞膜的分子组成主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成(图2-1)。膜中脂质的分子数

超过蛋白质分子数100倍以上。

图2-1A细胞膜的分子组成B磷脂的分子结构模式图

2.液态相嵌模型(fluidmosaicmodel)

以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的球形蛋白质

(图2-2)。

图2-2细胞膜液态相嵌模型示意图

二、跨膜物质转运的方式

(―)单纯扩散(simplediffusion)

概念：脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质只

有脂溶性气体分子02和CO2。

图2-3扩散示意图

影响因素：

*动力：浓度差

*阻力：通透性(permeability)

通透性：物质通过膜的难易程度

浓度差增大、通透性增高，扩散增大

(二)易化扩散(facilitateddiffusion)

1.概念：在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运

2.特点：*从高浓度到低浓度

*特异性

*受调节

3.分类：

*载体(carrier)为中介的易化扩散：

特点：结构特异性高；有饱和现象;有竞争性抑制现象：有饱和现象

*通道(channel)为中介的易化扩散：

特点：有一定特异性，但没有载体严格;可以处于开放或关闭的不同功能状态，其通透性变

化快

化学门控通道(chemically-gatedchannel)

电压门控通道(voltage-gatedchannel)

机械门捽通道(mechanically-gatedchannel)

(MV*uir»curjfiKMi

4.影响因素

离子的易化扩散

「浓度差大。］

v电位差大卜扩散快

I通透性大，J

(三)主动转运(activetransport)

1.概念：通过细胞本身的耗能将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运

被动转运(passivetransport)单纯扩散、易化扩散

2.分类:

*原发性主动转运(primaryactivetransport)

钠-钾泵(sodium-potassiumpump,钠泵)

*继发性主动转运(secondaryactivetransport)

Evlracnllulnrfluid:

川加，叫

Lg[K-]

IntiBCdllulsr

钠-钾泵活动生理意义

*胞内低Na,维持细胞体积

*胞内高K,酶活性---新陈代谢正常进行

*势能储备

钠、钾的易化扩散

继发性主动转运，联合转运(cotransport)

同向转运(symport)

逆向转运(antiport)

图2-7蹬膜物质转运示意图

A同向转运(sjmgort)B逆向转运(融侬)“

C糖的继发性主动转运D钙敢殿度辘P

(四)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis)

入胞和出胞：大分子、团块，需膜的运动

被动转运、主动转运：小分子

图2-8入胞作用示意图+

二、细胞的生物电活动

(―)静息电位(Restingpotential,RP)

1.概念安静状态下细胞膜两侧的电位差

极化(polarization)：外正内负，膜两侧电位差等于RP

去极化(depolarization)：膜两侧电位差低于RP

复极化(repolarization)：由去极化恢复极化

超极化(hyperpolarization)：膜两侧电位差高于RP

0mV

□

图2-9RP测定示意图，

2.RP的形成机理：P

++

XK]l>[K]o_k©外流.

PK+高~

促进K+外流的浓度势能，=阻碍K+外流的电场力.

K+的净外流为零,

证明：

1、Nernst公式

Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)

理论值-87mV,实际值-77mV

2、改变细胞外液中的K+浓度，RP变化与Nernst公式预期的理论值相似

(二)动作电位

1.概念细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原，称动作电位

(ActionPotential,AP)(图2-10)

兴奋(excitation)：产生AP

兴奋性(excitability)：接受刺激产生AP的能力

「上升支去极化（-70mV到。mV）

'峰电位yJ超射（0mV到+30mV）♦

1下降支复.化（+30mV至！|-70mV）

「去极化后电位（负后电位）。

后电位1'

II嬲化后电位（正后电位）川

口241地一滔阡连第3电口却助作电枚内文■神式图

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2.ActionPotential,产生机制

去极化膜内外Na+不均匀分布（外高内低）

膜突然对Na+通透增大（Na+通道开放）

Na+内流达Na+平衡电位

复极化：Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流

证据：

（1）Nernst公式

ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i（mV）

超射值=ENa

（2）改变细胞外液的Na+浓度，AP变化与Nernst公式预期的理论值相似

图2-12降低螺颁取Na+浓度对

AP的彩响。

（3）河豚毒（tetrodotoxin,TTX）阻断钠通道，AP不再产生

（4）电压钳或膜片钳测定不同离子膜电流和膜通透性变化

图2-13电压银实嗡布置示意图口图2-14神经AP和膜Na+、K+

电导改变在时间上的相互关系，

3.钠通透性变化的本质和细胞兴奋性周期性变化

A

B.

图2-16电压门控Na+通道的膜片铜记录P

A：随着徐息电位(驰)由一UOmV突然固定到一50m%在3次膜片银实验

记录到的离子电流。

B：将144次膜片短记录到的离子电流曲线进行平均叠加,得到一条魏鼠2-13

中曲线C的Na+电流曲线，说明后者是多数Na+通道激活的结果。

图2-17Na+通道二种状态不意图♦

4.兴奋性的周期性变化：

绝对不应期(absoluterefractoryperiod)

相对不应期(relativerefractoryperiod)

超常期(superanormalperiod)

低常期(subnormalperiod)

5.后电位的产生机制

去极化后电位（负后电位）：细胞外-过性K蓄积

超极化后电位（正后电位）：Na泵活动增强

6.电位的引起和传导

阈电位（thresholdmembranepotential）

能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除极,

当除极水平达到阈电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。

图2-19।用部兴奋的实疆布瓦（A）和实舲结果（B）示意图说明见正义

再生性循环

刺激—►Na通道开—*-Na内流—*去极化AP升支

K通道开

K外流一•-AP降支

7动作电位的传导

局部电流(localcurrent)

在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间，由于存在电位差而产生局部电流。局部电流的强

度数倍于阈强度，并且局部电流对于未兴奋区是可以引起除极的出膜方向，因此，局部电流

是个有效刺激，使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。兴奋在同•细胞匕的传

导，实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程。

Direai<»afActijiPiitential

图2-20AP传导的局部电流学说示意图。

跳跃传导(saltatoryconduction)

有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎匕结之间，称为跳跃传导。速

度快

节能

图2-21AP跳跃传导的示意图。

8动作电位的特点：

*大小与刺激强度无关

*不衰减传导

*不能融合

9局部电位(localpotential)

由阈下刺激引起的小的电位变化

*大小与刺激强度有关

*衰减传播——电紧张性扩布(lectrotonicpropagation)

*可能总和

时间性总和(temporalsummation)

空间性总和(spatialsummation)

图2-22扃第%&的史领而这（A）和大粉馅里（B）不图图度胴见正文

三、肌细胞的收缩功能

（一）神经-肌接头兴奋的传递

1.神经-肌接头的结构

AxonTerminal

l图2-23神经-肌接头的结构示意I

源/

BasementMembmnc

Figure1

2.神经-肌接头兴奋的传递过程

神经一管韶an接头处的佶息传选

神经未稍AJP—牯突末稍俣上U82-通道开放

—^仁且2-内流—接头的欣里呈子或释放AG1

_一AUh经间凝扩触一^AUh与线板俣上AUh受体纳合

一^线板俣上化学门控通道开放，对ZX、K-一.

《尤其是Za~）的逋透性增加

—*Za-内流C主）、K?夕卜派—线板欣去极化,线板电位

至5?肌细胞候去极化—*期细胞

达泅电位产生AP

3.终板电位(endplatepotential)

*大小与Ach释放量有关

*电紧张性扩布

*可能总和

微终板电位(miniatureendplatepotential)

0.4mV

4.神经一肌接头化学传递的特征

*1：1传递足量释放，及时清除(胆碱脂酶)

*单向性传递

*时间延搁

*易受药物和其他环境因素的影响

5.影响神经一肌接头化学传递的因素

①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。

②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现肌细胞挛缩等中毒症状。

③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点，肌松剂。

④接头后膜上ACh受体功能异常，重症肌肉无力。

(二)骨骼肌收缩的分子机制

滑行理论(slidingtheory)

1.肌丝的分子结构

粗肌丝——肌凝蛋白(肌球蛋白)

*头部：横桥(cross-bridge)与肌动蛋白结合

ATP能活性(需与肌动蛋白结合)

*杆部：粗肌丝主杆

细肌丝

*肌动蛋白(actin)

组成细肌丝主杆

与横挤结合，激活其ATP酶

*原肌球蛋白(tropomysin)

阻止肌动蛋白与横挤结合

*肌钙蛋白(tropoin)

TnT：与原肌球蛋白结合

Tnl：肌动蛋白结合

TnC：与Ca2+结合

3.收缩过程

依照肌丝滑行理论，基本过程是:肌细胞产生动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+

与肌钙蛋白亚单位C结合，肌钙蛋白及原肌凝蛋白相继发生构象改变，位阻效应解除,肌纤蛋

白上的结合位点暴露，横桥与之结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过

横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断

滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP消耗和化学能向机械能的转换。

C/

痂状态SK[Ca«j|

Myosin&theThickFilament

肌曜蛋Hq相xna

T>atinrtarvarr'Atw

*(C«

图2-25肌肉收缩机制示意图

(三)兴奋收缩藕联(Excitation-contractioncoupling)

概念：动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程

1.肌管系统

T管

L管终池

三联管结构

SarcoplasmicReticulum

图2-26肌萱卷纸示意图〃

2.兴奋收缩藕联过程

动作电位通过横管膜传向肌细胞深处，终末池膜上的Ca2+通道开放,Ca2+顺浓差流入肌

浆,使肌浆Ca2+浓度比安静时增高100倍之多。Ca2+触发肌丝滑行，是兴奋-收缩耦联中

的关键因子，由横管及其两旁的终末池所形成的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。

(四)骼肌收缩的力学分析

1.骨骼肌收缩的外部表现

长度缩短或/和张力增高

等张收缩(isotoniccontraction)肌肉作等张收缩时长度缩短，张力不变。

等长收缩(isometriccontraction)肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。

单收缩(singletwich)肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应，称为单收缩

强直收缩(tetanus)

2.前负荷对收缩的影响

*前负荷(preload)

肌肉收缩之前所遇到的负荷，决定初长度

*初长度(initiallength)

肌肉收缩之前的长度

*长度-张力曲线

图2-28前负荷对肌肉收缩的影响口

在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌

肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度

3,后负荷对收缩的影响

*后负荷(after-load)肌肉收缩开始之后所遇到的负荷，

后负荷

肌肉收缩的张力

肌肉收缩的张力缩断速度

肌肉收缩的张力缩断长度

肌肉收缩的张力缩断开始的时间延后

*力-速度曲线：固定前负荷不变,让肌肉在不同的后负荷条件卜进行等张收缩。把肌肉所产

生的张力和缩短初速度绘成坐标曲线。

一建人《短蛆“V。

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班-26期句的张力-速度关系的技

1W抑前负荷固定锹弛的条件下，氏溺负荷用肌肉产生强力（侬标）

和速原④皮（=»««>相比关系的甯晌,这椁为张力电皮关枭也晓（搬1>,

由比嬲B以弹出不同后负荷付附得出W率（右的娴鹿讦》,@1成7搬2

4.肌肉收缩能力对收缩的影响

肌肉收缩能力（contractility）：决定肌肉收缩效能的内在特性

肌肉收缩能力收缩效能

图2-30肌肉收缩能力变化对肌肉收缩的彩响。

思考题

1.给患者口服补充含Na+的电解质液体时，为什么要加入适量的葡萄糖？

2.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？

3.当兴奋在球形细胞上传导时，为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停？

4.为什么动作电位的大小不因传导的距离增大而降低，这是否有违能量守恒定律?

5.血K+浓度变化对兴奋性、静息电位和动作电位分别有何影响？说明其机制。

6.为什么终板电位无超射现象？

7.为什么动物死亡后会出现"尸僵"？

8.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？

［目的要求］

1、掌握：血液的理化特性及生理意义

生理止血过程

血型分型依据

2、熟悉：血细胞的生理功能

3、了解：血细胞生成的调节

［讲授重点］

生理止血

［讲授难点］

血浆渗透压：血小板的生理特性

［教材］

生理学（5版），姚泰主编，人民卫生出版社,2000,北京

案例：某新生儿，第二胎，出生后24小时出现黄疸，血红蛋白降低。查ABO血型为A型,

Rh血型为Rh+,其母ABO血型为O型，Rh血型为Rh+。诊断为新生儿溶血病（ABO溶血）。

问题

1.该患儿为什么会出现溶血？

2.如果其母血型为Rh-,其发病机制有何异同？

第一节血液的组成和血量

一、血液的基本组成和血量

广红细胞（最多）厂淋巴细胞J

厂血细胞y白细胞（最少）—单核、巨噬细胞，

血液JL-血小板（最小）匚粒细胞，

L血浆。

血量（bloodvolume）

人体内的血液总量简称为血量，指存在于循环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量

约占体重的7-8%,也即每公斤体重约有70-80ml血液。

血量分为循环血量和储备血量。

循环血量：占绝大部分，在心血管中快速流动

储备血量：小部分，休息时滞留在肝、脾、腹腔，流动慢、应急时可加入循环血量。

血量相对恒定对于人体正常生命活动有重要意义。

二、血浆的化学成分、作用

人体各部分频中电解质含量，

A血凝。组织液。细胞内液。

明9/L（血浆）♦蜘人（水”黝九（水）。蜘/L（水）2

142.0。153.OQ140.7d10。

5.0小5・4一4.0。140Q

正离子。5・0〃5.4。2.5Q5^

Mg，3.0。3.2~2.0227P

总计。155.0小167.0^155.5Q182d

负离子。

HC03-«P27.0329.0^30.0^10。

CW103.0^111.03114.0Q25口

HPO/'P2.0。2.2^2.OP80口

SO/'d1.0。1.121.0。20〃

有机酸。6・0小6.577・5/*

蛋白质口16.0。17.2。1.0。47/

总计。155.01167.0^155.5Q182P

三、血液的理化特性

（一）血液的比重（SpecificGravity）

全血1.050-1.060

血浆1.025-1.030

红细胞1.090-1.092

（二）血液的粘度（Viscosity）

水血浆1.6-2.4〈血液4-5

（三）血浆渗透压（OsmoticPressure）

血浆中溶质分子所产生的水移动引起的压力。由溶液本身声的特性所决定，其大小与溶质颗

粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。

渗透压单位：用1升中所含的非电解质或电解质的毫摩尔表示，称为毫渗透摩尔，简称毫渗。

正常人血浆渗透压约300mosm/L(5776mmHg)

等渗液与等张液

血浆渗透压的生理作用：

血浆晶渗压：血浆中晶体物质所形成，如Na+、CL,调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常

形态。

血浆胶渗压：血浆中蛋白质所形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。

(四)血浆pH

正常人血浆的pH为7.35〜7.45。

血浆缓冲对，NaHCO3/H2CO3

(五)血细胞比容(Hematocrit)

血细胞在血液中所占的容积百分比，实际上即红细胞比容

成年男性40%-50%

成年女性37%-48%

新生儿约55%

增加见于红细胞增多症

减少见于贫血

根据血细胞比容可以用染料稀释法计算血量

第二节血细胞生成

一、血细胞生成部位的迁移

二、造血过程和造血干细胞

成姑细胞阶段

自校更新阕力

■■与分化・力

三、造血过程和造血干细胞

(-)造血过程包括

1、造血干细胞(hemopoiticstemcells)

2^定向祖细胞(committedprogenitor)

3、前体细胞(precursors)

(-)造血干细胞的特征：

1、高度自我更新能力(self-renewed)

2、多向分化潜能

3、静止性

4、不均一性

5、表面标志

四、造血微环境(hemopoieticmicroenvironment)

(-)造血微环境的基本结构

造血基质细胞

细胞外基质

微血管、神经纤维

(二)造血微环境功能

对正常造血细胞增值、分化的调控

第三节血细胞生理

一、红细胞生理

(-)红细胞的数量和形态

成年男性：4.5-5.5/1012/L

成年女性：3.846'1012/L

新生儿：6O1012/L

正常红细胞凹圆碟形，直径约7-%m

容积约为90Hm3

(二)红细胞的生理学特性和功能

1、红细胞的生理学特性：

①红细胞膜有选择通透性

②红细胞具有可塑变形性

③红细胞的悬浮稳定性(suspensionstability)

指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。

红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)

将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉，正

常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称

ESR.

魏氏法检测ESR正常值男：0~15mm/h;女：0〜20mm/h

影响ESR因素分析

④红细胞渗透脆性(osmoticfragility)

指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵

抗能力。

2、红细胞的功能

①运输02和C02

②缓冲作用：4对缓冲物质

（三）红细胞的生成及其调节

1、红细胞生成：

2、红细胞生成的调节

①红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁

BPA-

JEP0。

③负性调节

④整体调节

（四）红细胞寿命与破坏

平均寿命120天

J--血管内《

破坏

j血管外,

二、血小板生理

（一）血小板的形态、数量和功能

血小板(platelet,thrombocyte):

形态：呈两面微凹的圆盘状，平均直径2-4用《,平均面积8klm2,受刺激时伸出伪足。

数量：正常成年人：100-300'109/L

v5(H09/L血小板过少出血倾向

血小板过多血栓形成见于真性血小板增多症及继发性增多

功能：血小板有维护血管壁完整性与生理止血全过程

(二)血小板生成及其调节

骨髓造血干细胞分化巨核系祖细胞产板性巨核细胞成熟巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔裂

解脱落为血小板进入血流

巨核细胞占骨髓有核细胞的0.03-0.05%

产板率6000+/个

1、正性调节：IL-6、IL-11,TPO(Thrombopoietin)

2、负性调节：TGF-0

(=)血小板的整合与破坏

平均寿命：7-14天

破坏：脾、肝、肺组织中被吞噬

第四节生理性止血

一、生理止血(PhysiologicalHemostasis):

1、定义：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生

理性止血。

2、指标：出血时间

3、生理止血过程：

(1)血管挛缩

(2)血小板血栓形成(初步止血)

(3)纤维蛋白凝块的形成与维持(加固止血)

二、血小板的止血功能

(-)血小板的生理指标

1、粘附adhesion

血小板与非血小板表面的粘着，即血小板与血管内皮下成分结合过程。

2、聚集aggregation

血小板相互之间的结合

静息时无聚集

刺激时聚集伸出伪足，同时血小板脱粒

生理致聚剂：

(1)ADP：血小板的聚集与ADP计量有关

(2)血栓烷A2(thromboxaneA2,TXA2)

使血小板内cAMPCa2+

血小板脱粒释放内源性ADP

血小板聚集

3、释放release

血小板受到刺激后储存于致密体中，a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。

4、吸附adsorption

(二)血小板在生理止血中的作用

1、释放5-HT、TXA2参与局部血管收缩

2、粘附、聚集、释放形成血小板止血栓

3、促进凝血

4、保持毛细血管壁完整性

三、血液凝固与抗凝系统

(1)血液凝固(Bloodcoagulation)

流动状态不流动凝胶状态(加固止血的形成)

1、凝血因子

生物学特性：

纤维蛋白原1>凝血酶原H>FX>IX

与凝血过程"瀑布"反应逐级扩大相适应

2、凝血过程

（1）起始期XXa

（2）磷脂表面期IIHa

（3）凝块形成期I

三、抗凝系统

主要抗凝物质

I、丝氨酸蛋白酶抑制物

抗凝血酶

作用机制：抗凝血醐HI与酶活性中心的丝氨酸残基结合？酶失活

（Ila、VILIXa、Xa、Xlla）

2、蛋白酶C系统

作用机制：灭活凝血因子v和vin

限制因子Xa和血小板结合

-纤维蛋白的溶解

3、组织因子途径抑制物（TFPT）

4、肝素

作用机制：与抗凝蛋白结合？抗凝蛋白活性--

释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物

激活脂酶

四、纤维蛋白溶解与抗纤溶

纤维蛋白溶解系统

纤海建成素活物

（+）

坪部■原------------*纣溶■-----------奸溶薛抑制物

纤睢境白及舒维蕾白凝---------------►纤罐里白降停产物

（+）,促迸作用《一）：神射作所

图：纤维蛋白溶解系统

第七节血型与输血

一、ABO血型

（一）ABH血型抗原

表3~6ABO血型系统中的稣原和稣素。

S,___________________________________________________________

血型2凝集原。凝集素2

A型2A*抗Bc

B型2B。抗A2

AB型PA+B*无。

0型*无言抗A+抗E。

（―）血型抗体

1、天然抗体出生一年后逐渐出现在血浆中，多属IgM,分子大，不通过胎盘

2、免疫抗体获得性的在输血、人参、分娩时产生，属IgG,分子小，可通过胎盘进入胎

儿体内，有重要意义。

（三）ABO血型的遗传：

的抬物质(D-SHEH©-

H抗原

A杭康

B杭原

*H«⑥N-乙款・）N-乙眺半

««W»孔1能

。岩“⑥”.

图ABH抗原物质化学结构

ABO基因为一组某位基因

AB显性

0隐性

（四）ABO血型鉴定和交叉配血

测定ABO系统的方法是：在玻片上分别滴上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清，

在每一滴血清上再加一滴红细胞悬浮液，轻轻摇动，使红细胞和血清混匀，观察有无凝集现

象。

图：ABO血型的测定

交叉配血(corss-matchtest)：

试验主侧：把供血者的血细胞与受血者的血清作配合试验；

试验次侧：把受血者的血细胞与供血者的血清作配合试验。

二、Rh血型系统

1、Rh血型的发现与分布

2、Rh血型系统的抗原与分型

3、Rh血型的特点及其临床意义

三、输血的原则

首先必须保证供血者与受血者的ABO血型相合；即使在ABO系统血型相同的人之间进行

输血，在输血前必须进行交叉配血试验。

交叉配血试验：

1、如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，为配血相合，可以进行输血；

2、如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；

3、如果主侧不引起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太

快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。

参考文献

1、促红细胞生成素与红细胞生成的调控国外医学临床生物化学与检验学分册2001,11

(5)

2、调控红细胞生成的转录因子及其作用中华血液学杂志2001,22(5)

参考书

1、生理学五年制第五版主编姚泰

2、生理学七年制主编姚泰

3、ReviewofMedicalphysiology

4、造血生理学20theditionWilliamF,Ganong

思考题

1、血液有哪些生理功能

2、试述红细胞的生理作用、生成原料、及生成调节

3、试述生理止血过程

4、试述输血的基本原则

［目的要求］

掌握心脏的功能及实现其功能的原理

［讲授重点］

1.心肌细胞动作电位的特点和产生机制

2.心肌细胞电生理特性及其影响因素

3.心脏泵血机制及过程

4.心脏泵血功能评价的基本指标

5.影响心脏泵血功能的因素

［讲授难点］

1.心肌细胞动作电位的产生机制

2.影响因素心肌细胞电生理特性的机制

3.心脏泵血功能调节机制

［教材］

生理学(5版)，姚泰主编，人民卫生出版社,2000,北京

第四章血液循环(上)

心脏生理

案例：两青年男性患者，每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分，二人左室舒张末容积

均为160ml,其中甲患者身高1.5m,体重50kg,体表面积I.4m2；乙患者身高L6m,体重

68kg、体表面积L7m2,如何判断两患者的心功能？

第•节心脏的生物电活动

心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的

动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心

肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都

有重要意义。

一、心肌细胞的分类

工

房

作

细+++—

胞

+++—++

量++—+

交

结

区+——

界

结

*区+++—+

十++++—+

、心肌细胞的电活动

5

心房肌

腐室结:

希氏束

悌"

浦氏纤维.

心室肌'

ECO

(-)工作细胞

1.静息电位(restingpotential)

心室肌细胞的静思电位约为-90mV,

形成机制主要是Ek,K+经IK1通道外流

但Ek为-94mV,而RP为-90mV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流)

2.动作电位(actionpotential)

特点形态复杂，持续时

间长，动作电位的力表

员隆玄不对称，

呷

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坐

用

看

机制

(1)去极化过程：又称为0期(phase0)从-90mV->+30mV,约1ms

去极化到阈电位(-70mV)-快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进

入细胞内一去极化

快通道(fastchannel)

快反应细胞(fhstresponsecell)

快反应动作电位(fastresponseactionpotential)

(2)复极过程：从0期去极化-静息电位

1期(phase1)从+30mV-0mV约10ms,由短暂的一过性外向电流(transientoutwardcurrent,

Ito)引起

Ito通道在去极化到约-20inV时激活，为K+外流

2期(Phase2)：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于OmV左右，常称平台期(plateau),

持续约100〜150ms

平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在OmV左右。

平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐

增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。

*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道

心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：

T型(transientchannel)Ca2+通道：阈电位为-50〜-60mV,激活和失活均快，其单通道电导小

于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极

和平台期的形成中作用不大。

L型(long-lastingchanneI)Ca2+通道：①阈电位为-30〜-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+

内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道(slowchannel),在平台期形成中起重要作用。

③可被Mn2+和维拉帕米(verapamil)阻断。

问题Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？

Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。

*K+通道主要是IK通道

IK通道在+20mV时激活，-40〜-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称

延迟整流电流(delayedrectifier)。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，

从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。

3期(phase3)：又称快速复极末期。OmV左右--90mV,约100〜150ms。

机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。

参与3期复极的K+通道

*IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV

左右才关闭。

*IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再

生性正反馈过程，导致膜快速复极化。

4期(phase4)：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布

Na+-K+泵排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布

Na+-Ca2+交换体(Na+-Ca2+exchanger)Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+

交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。

问题给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？

洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+

的外排减少，进而可加强心肌收缩力量。

2.浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制

心室肌细胞相似，但有4期自动去极化

4期自动去极化的离子基础随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为

起搏电流（pacemakercurrent）。If主要为Na+（也有少量K+）。

If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而

增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP,而If在0期

去极化至-50mV时因通道的失活而终止

I随道（Na愉道）快Na+凝

激平复极WOmV去根-70tnV

特异性稍低（有少量K+）高

阻断剂艳河豚毒

3.窦房结P细胞

生物电活动特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0

期去极化幅度低（仅70mV）,速度慢（约10v/s）,时程长（7ms左右），0期只去极化到

OmV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约

O.lv/s）,明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）o

生物电活动的形成机制

RP因窦房结P细胞缺乏Iki通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极

电位小

AP

0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去

极化缓慢，持续时间长。

3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。

4期自动去极化

IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导