药理学复习重点

13-第1章药理学总论——绪言名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的科学。包括药动学和药效学。药动学：即药物代谢动力学，研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律。药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作用及作用机制。药物代谢动力学名词解释首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，使进入全身血循环内的有效药物良明显减少，这种作用称首过消除。肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。再分布：药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。如静脉麻醉药硫喷妥钠(pentothalsodium)先向血流量大的脑组织分布，药物浓度迅速升高而产生麻醉效应，但脑组织中的药物很快随血流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降而麻醉效应消失。药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加快，这一作用称诱导，导致酶活性增高。药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应用的一些药物代谢减慢。这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。T1/2：即药物消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。表观分布容积：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（Vd）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率，以及药物进入全身循环的速度称生物利用度。简答题药物的体内过程包括哪几个方面？

药物体内过程（ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代谢(metabolism)4、排泄(excretion）药物效应动力学名解效能：随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不在继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值

(LD50/ED50)称为治疗指数，用以表示药物的安全性。比值越大相对安全性越大，反之越小，并不完全可靠。简答题何为药物不良反应，药物不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。包括：

1）副反应：在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生的常用剂量下，不严重，难避免的。如阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干、心悸、便秘等副反应。

2）毒性反应：药物量大或蓄积体内时发生的危害性反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为：①急性毒性反应②慢性毒性，致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。.

企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的，过量用药是十分危险的。

3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象。

4）停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。如久服可乐定降压药，停药次日血压明显回升。

5）变态反应（过敏反应）：指与药理作用无关的病理性免疫反应。不可预知，有皮疹、发热、休克等表现。6）特异质反应：特点-遗传异常的免疫反应；与剂量成比；与固有药理作用基本一致；药理拮抗药有效。如对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应时由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。

班制作团队）第4章影响药物效应的因素名词解释耐受性：耐药性为机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。易引起耐受性的药物有巴比妥类、亚硝酸类、麻黄碱、肼屈嗪等。依赖性：依赖性是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。第5~8章简答题

1、试述毛果芸香碱、新斯的明的作用和用途。毛果芸香碱新斯的明作用缩瞳2.降低眼压3.调节痉挛1.兴奋骨骼肌2.兴奋胃肠和膀胱平滑肌3.减慢心率4.对抗M、N-R阻断药作用用途治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒治疗重症肌无力，术后肠胀气、尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状试述阿托品药理作用、临床应用。胃肠绞痛胆囊绞痛（阿托品+杜冷丁）肾脏绞痛（阿托品+杜冷丁）胃肠绞痛胆囊绞痛（阿托品+杜冷丁）肾脏绞痛（阿托品+杜冷丁）临床应用：解除内脏绞痛2.抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体临床应用：麻醉前给药、严重盗汗、流涎症3.对眼的作用扩瞳（2）眼压升高（3）调节麻痹临床应用：虹膜睫状体炎、验光配镜、检查眼底4.解除迷走神经对心脏抑制临床应用：治疗窦性心动过缓、房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ度）扩张血管、改善微循环临床应用：治疗感染性休克拮抗Ach临床应用：抢救有机磷中毒7.较大剂量兴奋中枢（毒理学意义）3、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点。东莨菪碱山莨菪碱(654-2)作用外周—散瞳、调节麻痹、抑制腺体作用强中枢—抑制、镇静、催眠（呼吸中枢仍兴奋）解除内脏、血管平滑肌痉挛；中枢兴奋作用弱。选择性高、副作用小。用途用于麻醉前给药有机磷中毒静脉复合麻醉震颤麻痹晕动病用于胃肠痉挛感染性休克4、传出神经受体的生物效应M样作用：心脏抑制、平滑肌收缩、腺体分泌、瞳孔缩小、血管扩张N样作用：植物性神经节兴奋、肾上腺髓质分泌、骨骼肌收缩α型作用：皮肤粘膜、内脏血管收缩、扩瞳β型作用：心脏兴奋、支气管扩张、骨骼肌血管扩张、冠脉扩张、脂肪分解、糖原分解胆碱N受体阻断药简答题试述肌松药的分类及代表药。1.除极化型肌松药琥珀胆碱(succinylcholine,司可林)非除极化型肌松药（又称竞争型肌松药）筒箭毒碱(d-tubocurarine)阿曲库铵、多库溴铵、泮库溴铵、罗库溴铵

肾上腺素受体激动药比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应。肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺药理作用心脏：β1-R（+）→收缩力↑、心率↑、传导↑→心输出量↑；心耗氧量↑、心律失常2.血管：α1-R（+）→皮肤粘膜、内脏血管收缩β2-R（+）→骨骼肌、冠状血管扩张血压（与剂量有关）治疗量：β1-R（+）→心收缩力↑、心率↑、心输出量↑→收缩压↑β2-R（+）≥α1-R（+）→扩血管≥缩血管→舒张压不变或↓较大剂量：β1-R（+）→心收缩力↑、心率↑、心输出量↑→收缩压↑α1-R（+）＞β2-R（+）→缩血管＞扩血管→舒张压↑4.支气管：β2-R（+）→支气管平滑肌舒张→支气管扩张5.代谢：

脂肪分解↑、糖原分解↑1.心脏β1-R（+）→收缩力↑、输出量↑、耗氧量↑；α-R（+）→外周阻力↑、BP↑→反射性心率↓2.血管、血压α-R(+)→小A、小V强烈收缩→总外周阻↑→SBP↑/DBP↑。宜用小剂量ivgtt(2～10μg/min)兴奋心脏β1-R（+）→心率↑、传导↑、收缩力↑、输出量↑耗氧↑；收缩压↑、舒张压↓β1-R（+）→收缩力↑、输出量↑→收缩压↑。β2-R（+）→骨骼肌、肾、肠系膜、冠状血管扩张→外周阻力↓→舒张压↓3.支气管扩张β2-R（+）→支气管平滑肌松弛4.代谢：糖原、脂肪分解↑、组织耗氧↑1.兴奋心脏β1-R（+）→心收缩力↑，输出量↑。心率影响较小，较少引起心悸和心律失常。2.血管（剂量相关）小剂量DA-R(+)→肾、肠系膜血管扩张大剂量α-R（+）占优势→皮肤粘膜、骨骼肌、血管收缩血压治疗量：SBP↑／DBP（－）或略↑大剂量：SBP↑／DBP↑4.改善肾功能治疗量：肾血管扩张→肾血流量↑、肾小球滤过率↑；抑制肾小管Na+的重吸收→排钠利尿大剂量:肾血管α-R(+)→血管收缩肾血流量↓→加重肾功能衰竭临床应用1.心跳骤停配合心脏按摩、人工呼吸过敏性疾病过敏性休克首选过敏性休克首选支气管哮喘急性发作血管神经性水肿及血清病与局麻药合用及局部止血4.治疗青光眼1.休克、低血压用于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力下降所致的低血压使收缩压维持在12KPa左右，以保证重要脏器血供宜用小剂量ivgtt(2～10μg/min)。药物中毒（氯丙嗪、局麻药）—低血压2.上消化道出血适量稀释口服，使食管或胃粘膜血管收缩而止血心跳骤停房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度）支气管哮喘急性发作（舌下、吸入）4.休克—感染性休克（补足血容量），少用。1.抗休克——如感染性、心源性、出血性休克尤伴心肌收缩力减弱、尿量减少患者2.急性肾衰与利尿药合用肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺不良反应一般反应：烦躁、头痛、心悸、BP↑等过量过速:BP↑、心律失常禁忌证：器质性心脏病、冠心病、甲亢、高血压、脑动脉硬化、糖尿病等。老年人慎用。1.局部组织缺血坏死ivgtt过久、浓度过高、外漏。2.急性肾功能衰竭过量、过久3.停药反应突然停药可引起血压骤降，应逐渐减量停药。禁忌症：器质性心脏病、高血压、动脉硬化症、少尿及无尿病人、严重循环障碍的病人等。心悸、头痛、头晕；心律失常、猝死；耐受性禁忌症：冠心病、心肌炎、甲亢等过速过量（ivgtt）:心律失常、头痛、高血压（减慢滴速或停用可缓解）;肾功能下降2、肾上腺素受体激动药分几类？各举一代表药。类别药物α、β受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱α受体激动药α1α2受体激动药α1受体激动药α2受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺去氧肾上腺素可乐定β受体激动药β1β2受体激药α1受体激动药α2受体激动药异丙肾上腺素多巴酚丁胺沙丁胺醇、克伦特罗肾上腺素受体阻断药试述酚妥拉明的药理作用和临床应用。药理作用：竞争性阻断α受体1.血管扩张、血压下降-阻断血管α1-R-直接舒张血管平滑肌2.心脏兴奋-反射性兴奋心脏-阻断α2-R→促进NA释放3.拟胆碱和组胺样作用临床应用：1.外周血管痉挛性疾病2.静滴NA外漏（局部浸润注射）3.休克合用去甲肾上腺素4.难治性充血性心力衰竭5.嗜铬细胞瘤诊断及防治其手术时发生高血压危象6.药物(肾上腺素)引起的高血压7.其他：诊断和治疗阳痿试述β受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。1.β受体阻断作用（1）心血管系统：β1-R(-)→心脏↓β2-R(-)→血管收缩支气管平滑肌：β2-R(-)→支气管平滑肌收缩代谢：抑制交感兴奋所致脂肪分解；缓解Adr所致血糖升高2.内在拟交感活性（ＩＳＡ，如吲哚洛尔）3.膜稳定作用（吲哚洛尔、醋丁洛尔、普萘洛尔）其他：抗血小板聚集作用（普萘洛尔）；降低眼内压作用。临床应用：1.心律失常、心绞痛、高血压病、充血性心力衰竭2.急性心肌梗死早期应用—防止梗塞范围扩大长期应用—降低复发率、死亡率3.甲亢辅助治疗（选用无内在拟交感活性药）β-R(-)—交感N活性↓→甲亢危象、术前准备(合用)4.青光眼原理：抑制房水生成而降低眼压药物：噻吗洛尔、倍他洛尔、左布诺尔优点：疗效较好、不影响瞳孔和调节功能5.偏头痛—抑制脑血管扩张第15章镇静催眠药地西泮的作用，用途和主要不良反应？作用与用途：1.抗焦虑：临床用于焦虑症。2.镇静催眠：用于治疗失眠及麻醉前给药3.抗惊厥与抗癫痫：治疗破伤风,小儿高热,子痫,药物中毒性惊厥。癫痫持续状态的首选药4.中枢性肌肉松弛作用：可缓解人大脑损伤致肌肉僵直。5.其他：暂时性记忆缺失不良反应：安全范围大，毒性小。1.常见嗜睡，头昏，乏力等。2.长期服用可产生耐受性，成瘾性和戒断症状。3.过量急性中毒可致昏迷和呼吸循环抑制，可用氟马西尼治疗。4.致畸抗癫痫药和抗惊厥药简答题简述苯妥英钠的主要用途。1.抗癫痫：苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药2.治疗中枢疼痛综合征3.抗心律失常作用机制：1.抑制突触传递的强直后增强（PTP）。2.对各种组织的可兴奋膜均有稳定作用，降低其兴奋性治疗中枢神经系统退行性疾病药简答题目前治疗PD（帕金森病）的药物分类及作用机制。拟多巴胺药分为1.多巴胺的前体药，如左旋多（L-DOPA）。机制：本类药物的作用在于增加脑内多巴胺含量和增强功能2.左旋多巴的增效药，分为①氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药，如卡比多巴机制：当与左旋多巴合用时→减少DA在外周生成→脑内DA的浓度↑及外周心血管反应↓②MAO-B抑制药（单胺氧化酶B型抑制剂），如司来吉兰机制：1、单胺氧化酶的抑制剂→选择性抑制中枢神经系统MAO-B→脑内DA的代谢↓→脑内DA的浓度↑2、抑制黑质-纹状体的超氧阴离子和羟自由基形成→延迟神经元变性和PD发展③COMT抑制药机制1、由AADC（氨基酸脱羧酶）脱羧转化为多巴胺2、经COMT代谢转化成3-O-甲基多巴（3-OMD），与L-DOPA竞争转运载体而影响L-DOPA的吸收和进入脑组织。3.多巴胺受体激动药4.促多巴胺释放药机制：在脑内促进多巴胺能神经元释放多巴胺；抑制对递质的重吸收及直接兴奋多巴胺受体。M胆碱受体阻断药临床为什么要将L-DOPA与卡比多巴合用治疗PD。卡比多巴不能通过血脑屏障，与L-DOPA合用时，仅抑制外周的AADC，此时，由于L-DOPA在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢神经系统的L-DOPA增加，使用量可减少75%，而使不良反应明显减少，症状波动减轻，作用不受维生素B6的干扰。抗精神失常药简答题叙述氯丙嗪的药理作用、用途和主要不良反应。药理作用：（一）对中枢神经系统的作用：(1)对精神活动及行为的影响：对正常人产生镇静，安定及催眠作用。(2)抗精神病作用：精神病人服药后，能迅速解除兴奋躁动，继续用药可使幻觉，妄想，躁狂等逐渐消失，病人表现合作，生活自理。(3)镇吐作用：除对晕动病所致呕吐无效外，对妊娠中毒，其他疾病或化学物质引起之呕吐均有效。(4)对体温调节的影响：一般表现为降温作用。(5)加强中枢抑制药的作用：加强全麻药，镇静催眠药，镇痛药的作用。(6)对锥体外系的影响（二）对自主神经系统的影响：(1)外周α受体较强的阻断作用（抑制血管中枢，直接扩张血管），引起血管扩张，血压下降。（注意：升压需使用NA）(2)较弱外周M受体的阻断作用。（三）对内分泌系统的影响：催乳素抑制因子分泌减少，催乳素分泌增加，引起溢乳等。用途：1.治疗精神病：主要用于治疗精神分裂症。2.止吐：治疗疾病和药物引起的呕吐，对顽固性呃逆也有效。3.人工冬眠疗法：合用异丙嗪，度冷丁等组成冬眠合剂。用于：严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。不良反应1.一般反应：副作用所致。中枢抑制：嗜睡、困倦、无力等M-R阻断：阿托品样作用视力模糊、心动过速、口干、便秘等α受体阻断：鼻塞、体位性低血压等刺激性较强，不应皮下注射，静脉注射可引起血栓性静脉炎。2.锥体外系反应：为长期，大量应用时常见的副作用。①帕金森综合征(面容呆板，动作迟缓，静止性震颤等)。②急性肌张力障碍(伸舌，斜颈，吞咽困难等)。③静坐不能(坐立不安，来回走动不能控制)。简述氯丙嗪的抗精神病机理和锥体外系反应产生原因。机制：阻断脑内中脑—边缘系统通路和中脑—皮质通路的DA(D2)受体而发挥作用。产生原因：药物阻断黑质—纹状体通路的DA受体，使纹状体中DA功能减退，而ACh功能占优势之故。治疗药物：中枢抗胆碱药（安坦）第19章镇痛药1、试述吗啡的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。药理作用：1.中枢神经系统：（1）镇痛作用（2）镇静，欣快作用：慢性钝痛>间断性锐痛（3）抑制呼吸（4）镇咳（5）缩瞳（6）其它中枢作用：恶心，呕吐；降温(长期,大剂量,则↑)机制：通过与不同脑区阿片受体结合，模拟内阿片肽的作用而发生。2．兴奋平滑肌（1）胃肠：止泻及致便秘（2）胆道：胆囊内压力升高（3）输尿管：尿潴留（4）支气管：收缩3．扩张血管：（释放组胺，降低中枢交感张力）（1）体位性低血压（2）增加脑血流量——颅内压升高4.免疫抑制临床应用：1．镇痛（急性锐痛和晚期癌症疼痛；内脏绞痛+阿托品；心肌梗死引起的剧痛）2．心源性哮喘3．止泻(急、慢性消耗性腹泻)不良反应：1．副作用：包括嗜睡，恶心，呕吐等。2．耐受性及依赖性，成瘾性和戒断症状。3．急性中毒：最终死于缺氧三联症：呼吸深度抑制；昏迷；针尖样瞳孔治疗药物：纳洛酮试述哌替啶的药理作用与临床应用。药理作用：与吗啡相似，特点如下：1．作用弱，持续时间短，成瘾性也小。2．兴奋CTZ，增加前庭器官敏感性，易致眩晕，恶心和呕吐。3．无止泻及致便秘作用。4．不对抗催产素的作用，不延长产程。5．过量中毒时不缩瞳，而呈瞳孔散大，心动过速，口干等阿托品样作用。临床应用：1．镇痛：为临床最常用的人工合成镇痛药。A．各种剧痛，如创伤，晚期恶性肿瘤疼痛等。B．内脏绞痛，需合用阿托品。C．分娩止痛，但临产前2~4小时内不易使用。2．心源性哮喘3．麻醉前给药及人工冬眠第20章解热镇痛抗炎药1、试述阿司匹林药理作用、机制、临床应用及不良反应。药理作用：1．解热作用2．镇痛作用3．抗炎，抗风湿作用作用机制：抑制环氧化酶（COX），使中枢与外周的PG合成减少。临床应用：A．解热镇痛作用：常用于发热，感冒及慢性钝痛。B．抗炎，抗风湿作用：治疗风湿热和类风湿性关节炎C．抑制血小板聚集，防止血栓形成：治疗缺血性心脏病包括心绞痛和心肌梗塞等，降低病死率及再梗塞率；防止脑血栓形成等。D．其他作用：a．大剂量促进尿酸排泄——治疗痛风。b．降低胆道pH值——治疗胆道蛔虫病。c．儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征的治疗皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）：为原因未明全身性血管炎综合征，主要影响中动脉。不良反应：胃肠道反应直接刺激；抑制COX-1，干扰PGs合成；刺激延CTZ而引起恶心和呕吐过敏反应：⑴少数患者可出现为荨麻疹和血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应，罕见过敏性休克。⑵“aspirin哮喘”凝血障碍：抑制血小板聚集功能（一般剂量）；抑制肝脏合成凝血酶原（大剂量）水杨酸反应原因：药物过量表现：为头痛、头晕、耳鸣、视力障碍、出汗、精神恍惚、恶心、呕吐等，甚至出现惊厥和昏迷。治疗：应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。瑞夷（Reye）综合症患病毒性感染伴有发热的儿童或青少年服用后，有表现为严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。6.肾损害近年引起注意，老年、肝肾功不良者，少数会出现。可能与抑制PG有关，严重者会出现肾功衰竭。试比较解热镇痛药和阿片类镇痛药的镇痛作用。解热镇痛药阿片类镇痛药作用部位主要在外周中枢作用机制抑制COX抑制PG合成激动阿片受体效能中等强大临床应用慢性钝痛剧烈疼痛不良反应欣快症罕见易产生呼吸抑制依赖性试比较解热镇痛药和氯丙嗪的降温作用。解热镇痛药氯丙嗪药物类别解热镇痛抗炎药抗精神病药效应解热抑制体温调节机制抑制PG的合成和释放直接抑制体温调节中枢特点只降发热体温不降正常体温1．环境温度低——降温环境温度越低，降温越显著2）可降发热、正常体温2．高温环境——升温用途发热人工冬眠疗法（降温）第21章钙通道阻滞药试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。(一)对心脏的作用1.负性肌力作用：Ca2+内流↓→“兴奋-收缩脱耦联”→心肌收缩力↓,血管扩张→耗氧量↓扩血管→交感↑→收缩力↑→抵消（硝苯地平）2.负性频率和负性传导作用：Ca2+内流↓→4相自发除极速率↓→窦房结自律性↓→心率↓0相除极↓→房室结传导速度↓（二）对平滑肌的作用1.松弛血管平滑肌：特点：扩张Ａ＞Ｖ→外周阻力↓→后负荷↓；对痉挛性收缩血管作用更强；对冠脉较敏感，脑血管亦敏感；2.松弛其他平滑肌:支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌。(三)抗动脉粥样硬化作用①↓钙超载所致动脉壁损伤；②↓平滑肌增殖和A基质蛋白合成,↑血管壁顺应性③↓脂质过氧化，保护内皮细胞；④nif使胞内cAMP↑→溶酶体酶和胆固醇酯水解活性↑→↑A壁脂蛋白代谢→细胞内胆固醇↓。(四)对红细胞和血小板结构与功能的影响1、稳定红细胞膜：抑制Ca2+内流，减轻超负荷对红细胞的损伤。2、抑制血小板聚集血小板Ca2+内流↓→↓血小板聚集与活性产物合成释放；促进膜磷脂合成，稳定血小板膜。（五）对肾功能的影响↑肾血流量，排钠利尿。临床应用：（一）心脏疾病1．心绞痛:变异性心绞痛—首选稳定型（劳累型）心绞痛不稳定型心绞痛2．心律失常3．心功能不全4．肥厚性心肌病（二）外周血管疾病1．高血压2．外周血管痉挛性疾病，如雷诺病（由寒冷及情绪激动等所引起的外周血管痉挛性疾病。）（三）脑血管疾病：蛛网膜下腔出血缺血性脑血管病突发性耳聋偏头痛（四）其它：支气管哮喘等请举出钙通道阻滞药三类代表药。二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平苯并噻氮卓类：地尔硫卓（艹）苯烷胺类：维拉帕米第22章抗心律失常药简答题：1、简述抗心律失常药的基本电生理作用。（一）抑制异常冲动形成1、减少后除极与触发活动—阻滞Na+或Ca2+内流2、降低自律性—阻滞Na+或Ca2+内流、促K+外流（二）影响异常冲动传导消除折返：改变传导性：消除单向阻滞；变单向阻滞为双向阻滞改变ERP与APD：绝对延长ERP；相对延长ERP；促进邻近细胞ERP的不均一趋向均一2、谈谈抗心律失常药的分类、代表药及主要用途。分类代表药主要用途Ⅰ类Ⅰa奎尼丁、普鲁卡因胺广谱抗心律失常药；临床主要用于室性心律失常（室早、室速）。Ⅰb利多卡因苯妥英钠用于室性心律失常，特别适用于危急病例（急性心梗、心胸手术、药物中毒）；用于治疗室性心律失常，对强心苷中毒者更为有效，为治疗强心苷中毒引起的快速型心律失常首选药Ⅰc氟卡尼、普罗帕酮危及生命的室性心动过速；防治室性和室上性心律失常，限用于危及生命的心律失常Ⅱ类普萘洛尔美托洛尔室上性心律失常，尤交感过度兴奋者效佳；高血压、心梗、心绞痛、心律失常Ⅲ类胺碘酮索他洛尔为广谱抗心律失常药，可用于各种室上性和室性心律失常；用于各种心律失常，急性心梗并发严重心律失常者Ⅳ类维拉帕米地尔硫卓主要用于治疗室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药室上性心律失常（阵发性室上性心动过速、频发房早、房颤）其他类腺苷3、抗心律失常药应注意的主要不良反应？1．低血压2．诱发心律失常3．加重心力衰竭4．过敏反应5．胃肠刺激症状6．特殊反应：奎尼丁：金鸡纳反应和奎尼丁晕厥胺碘酮：角膜褐色微粒沉着及影响甲状腺功能,肺纤维化普鲁卡因胺：红斑狼疮样综合征3-第23章肾素-血管紧张素系统药理试述ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）、AT1（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药的作用、机制及用途？ACEI作用、机制：1.阻止AngⅡ生成2.保存缓激肽活性ACE即激肽水解酶（激肽酶Ⅱ），ACEI抑制激肽酶水解缓激肽，缓激肽↑。3.保护血管内皮细胞、抗动粥作用动物和临床表明，ACEI能逆转心衰、动脉硬化、高血压对内皮细胞的损害，恢复内皮细胞依赖性血管舒张功能；ACEI还有抗脂质过氧化，抗动粥作用。4.抗心肌缺血、保护心肌ACEI抑制心肌再灌注损伤，抗自由基对心肌损害，卡托普利减少心梗病人再梗死危险性。可能与激肽B2受体有关。5.增敏胰岛素受体卡托普利等能增加糖尿病、高血压病人对胰岛素的敏感性。此作用与AngⅡ无关，可能是由缓激肽介导的。ACEI用途：1.治疗高血压特点⑴对轻、中度高血压,单用可控制;⑵合用利尿药,效应↑;⑶对肾性高血压（肾素高）疗效突出;⑷对伴心衰、糖尿病、肾病高血压，可为首选;⑸逆转心血管重构作用强。2．治疗充血性心衰（CHF）、心肌梗死ACEI改善CHF预后并降低死亡率，延长病人的寿命，对强心苷和利尿药治疗无效的病人常有效。ACEI降低心梗并发心衰的死亡率，改善血流动力学和重要器官的血液灌注。3．治疗糖尿病性肾病和其他肾病糖尿病常伴有肾损害，原因：肾小球囊内压升高而致损伤。ACEI舒张出球小动脉而降低囊内压，减轻囊内压过高对肾小球的伤害。注意：对肾动脉阻塞、肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变，ACEI能加重损害。原因：ACEI扩张出球小动脉而降低肾小球囊内压，导致肾小球滤过率↓，加重肾功能损害。AT1（以氯沙坦为例）作用、机制：⑴选择性拮抗AT1受体（强AT2受体数万倍），舒张血管，醛固酮↓，血压↓，逆转心血管重构，效果相似依那普利。⑵促进尿酸的排泄，对合用利尿药者有利。AT1用途：1.高血压：治疗高血压，耐受性好，被WHO推荐为一线药，与氢氯噻嗪合用，降压协同。2.充血性心衰第24章利尿药和脱水药试叙甘露醇的作用与用途。作用1、脱水作用iv血浆渗透压↑→吸收水分→组织脱水→迅速降低颅内压、眼内压2、利尿作用（起效迅速）机制：稀释血液→增加循环血量肾小球滤过率增加减少肾小管内水分的重吸收而利尿用途：1、脑水肿高渗吸水→脑组织脱水→颅内压迅速↓是临床降低颅内压的首选药合用地塞米松，效果更佳，一般无反跳现象急性肾衰竭可防止肾小管萎缩和坏死机制①扩张肾血管，增加肾血流量②脱水作用，减轻肾间质水肿③通过渗透性利尿作用，减少肾小管阻塞青光眼降低房水量及眼内压，青光眼术前应用，可作为急性青光眼的应急治疗其它大面积烧伤引起的水肿及促进体内毒物的排出。

试述利尿药的分类、代表药、作用机制与用途及不良反应。分类代表药作用机制用途不良反应高效能利尿药呋塞米（速尿）、依他尼酸及布美他尼等抑制髓拌升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运系统，减少NaCl的重吸收，降低肾对尿的稀释和浓缩而发挥利尿作用促进Na+-K+交换导致K+排出增加增加Mg2+和Ca2+的排出严重水肿用于其它利尿药无效的严重水肿2、急性肺水肿及脑水肿静脉注射是治疗急性肺水肿的首选药(扩张容量血管)脑水肿：强大利尿→血液浓缩→血浆渗透↑3．急性肾衰竭：静注用于急性少尿性肾衰竭早期4．促进毒物排泄：长效巴比妥类、水杨酸类等中毒5．其它：用于高钾血症、高钙血症、心功能不全、高血压危象等1.水与电解质紊乱：低血容量、低钠、低钾、低氯性碱血症注意及时补充钾或与留钾利尿药合用2．耳毒性：肾功能不全者尤易发生，故iv应缓慢，避免与氨基糖苷类抗生素等具有耳毒性的药合用3．胃肠反应：久服可诱发溃疡，宜餐后服用4．高尿酸血症：故痛风病人慎用5．其它：偶见皮疹、剥脱性皮炎等久用尚可引起高血糖、高血脂、急性胰腺炎等中效能利尿药噻嗪类及氯噻酮抑制远曲小管对Na+、Cl-的重吸收；增加水的重吸收加排钠作用，降低血浆渗透压，减轻病人的口渴感和减少饮水量，从而使尿量减少。1．利尿作用：用于各种原因引起的水肿，尤其对心源性水肿较好既可消除组织水肿，又可降低血容量，减轻心脏负荷，从而改善心功能，增加心输出量，常作为抗慢性心功能不全的常规药物2、降压作用：排钠利尿→血容量↓→外周阻力↓发挥温和而持久的降压作用基础降压药3、抗利尿作用用于肾性尿崩症及用加压素无效的垂体性尿崩症l、电解质紊乱：低钾血症最常见，注意补钾或与留钾利尿药合用2、高尿酸血症：有痛风史者可诱发或加剧痛风，与促进尿酸排泄的氨苯蝶啶合用3、代谢变化：长期使用可致高血糖、高脂血症4、过敏反应低效能利尿药螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等留钾利尿药碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺主要作用远曲小管和集合管，竞争醛固酮受体，拮抗醛固酮而发挥排钠利尿及留钾作用主要用于：伴有醛固酮水平增高的顽固性水肿，如肝硬化腹水、肾病综合征等；充血性心力衰竭。单用效果较差，常与噻嗪类排钾利尿药合用，以提高疗效并避免或减少血钾紊乱。l、高钾血症：久用可引起，尤其肾功能不全者，肾、肝功能不全及血钾偏高者禁用。2、性激素样作用：久用可致女性多毛、月经紊乱；男性乳房增大、性功能障碍等，停药后消失。（CopyrightBy临床082班制作团队）抗高血压药1.抗高血压药分哪几类、代表药及作用特点？分类代表药作用特点利尿药氢氯噻嗪作用缓慢、温和、持久交感神经交感神经抑制药中枢性降压药可乐定抑制胃肠分泌和蠕动神经节阻断药樟磺咪芬应用麻醉时控制性降压、高血压危象去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平作用缓慢、温和、持久肾上腺素受体阻断药普萘洛尔降压缓慢、中等而持久降压降低血浆肾素活性甘油三酯↑、高密度脂蛋白↓、糖耐量↓肾素-血管紧张素系统抑制药ACEI卡托普利降压快速、显著、短暂长期用药逆转血管壁增厚和心肌肥厚AT1受体阻断药氯沙坦作用的选择性更强不影响ACE介导的缓激肽降解对AngⅡ效应的拮抗作用更完全肾素抑制药雷米克林钙拮抗药硝苯地平短效、强效，对血管有较高的选择性，主要用于高血压急症治疗血管扩张药肼屈嗪直接舒张小动脉，使外周阻力降低而降压引起心率加快、提高肾素活性而致水钠潴留等不良反应临床常用的高血压药有哪几类、代表药？分类代表药利尿药氢氯噻嗪吲达帕胺钙拮抗药硝苯地平氨氯地平b受体阻断药普萘洛尔美托洛尔比索洛尔ACE抑制药卡托普利依那普利AT1受体阻断药氯沙坦缬沙坦3.试述抗高血压药的应用原则。（一）有效治疗与终生治疗（二）保护靶器官（三）平稳降压（四）联合用药第26章治疗心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭（CHF）药物的主要分类？1、强心苷类药：地高辛等2、RAAS抑制药：ACEI——卡托普利、依那普利AT1受体拮抗剂——氯沙坦等醛固酮拮抗药——螺内酯3、利尿药——氢氯噻嗪、呋噻米等4、β受体阻断药——美托洛尔、卡维地洛其他治疗CHF的药物：（1）扩血管药——硝酸甘油、硝普钠（2）钙拮抗剂——氨氯地平（3）非强心苷类正性肌力药——米力农强心苷的不良反应？如何防治？不良反应：1、胃肠反应：应与用量不足，心衰症状未被控制鉴别2、神经系统反应：黄绿视症3、心脏毒性反应：多见室早、传导阻滞、窦性心动过缓（60次/min）防治：（1）停药、去除中毒诱因（低钾、高钙、低镁、心肌缺血）（2）警惕中毒先兆（一定数量的室早、窦性过缓、色视障碍）（3）快速性心律失常（补钾、苯妥英钠/利多卡因）（对于缓慢性心率失常的患者，不能补钾，因为这时补钾可导致心脏停博，而是用阿托品来治疗。）（4）治疗缓慢性心律失常（阿托品）（5）危及生命的致死性中毒（地高辛抗体Fab片段）Fab片段与强心苷亲和力>强心苷与NKA的亲和力3、试述强心苷正性肌力的作用原理？抑制Na+-K+-ATP酶→Na+-K+交换受阻，而Na+-Ca2+交流为主→细胞内Ca2+↑→心肌收缩力↑强心苷+NKA→NKA的α亚单位变构→NKA活性↓→Na+-K+交换↓→细胞内Na+↑、K+↓→NCE激活→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑→肌浆网摄Ca2+↑、储存↑→可利用Ca2+↑→收缩↑第28章抗心绞痛药1、心绞痛治疗中，将β受体阻滞剂与硝酸酯类合用是否合理？为什么？Β受体阻断药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。两药能协同降低耗氧量，同时β受体阻断药耗能对抗硝酸酯类说引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。但由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。2、抗心绞痛药物分类，代表药及应用特点？A．硝酸酯类—硝酸甘油B．β受体阻断药—普萘洛尔C．钙拮抗药—硝苯地平应用特点硝酸酯类—硝酸甘油1．控制心绞痛急性发作:高效速效—舌下含服2．急性心肌梗塞:缩小梗塞范围—静注3．难治性充血性心力衰竭β受体阻断药1．稳定性及不稳定性心绞痛：兼有高血压或心律失常者更为适用，不宜用于变异性心绞痛2．早期急性心肌梗塞：缩小梗塞范围钙拮抗药1．变异性心绞痛可作为首选2．稳定性及不稳定性心绞痛但硝苯地平对不稳定性心绞痛的治疗有一定的局限性，因引起心率­3．急性心肌梗塞缩小梗塞范围第27、28章1、硝酸甘油的药理作用，临床应用和不良反应？硝酸甘油药理作用：松弛血管平滑肌。1．舒张全身A、V，降低心肌耗氧量2．舒张冠脉、增加缺血区血流量3．降低左室充盈压，增加心内膜供血4、保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤临床应用：1．控制心绞痛急性发作2．急性心肌梗塞3．难治性充血性心力衰竭不良反应：1、血管舒张反应：面颊发红，搏动性头痛，体位性低血压及晕厥，心率­2、高铁血红蛋白症（超剂量）：呕吐、发绀3、快速耐受性（停药消失）2、简述降血脂药的分类，代表药，主要适应症？（每种药物或治疗方法，都有它能治疗的疾病或症状，这些疾病或症状就叫这种药物或治疗方法的适应症）⒈分为降低TC和LDL的药物：他汀类：药理作用：a调血脂作用（HMGCoA酶抑制，从而Ch胆固醇合成受阻）；b改善血管内皮功能；c动脉粥样硬化斑块稳定和缩小；d抑制血小板聚集和提高纤溶活性临床应用：杂合子家族性高胆固醇血症和非家族性Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲ型高脂血症，2型糖尿病和肾病综合征引起的高胆固醇血症的首选药。胆汁酸结合树脂：药理作用：能降低TC和LDL-C，但HDL几乎无改变，对TG和VLDL的影响小。临床应用：适用于Ⅱa及Ⅱb及家族性杂合子高脂血症，对纯合子家族性高胆固醇血症无效，对Ⅱb型高脂血症应与降TG和VLDL的药物合用。⒉降低TG和VLDL的药物：贝特类：药理作用：降低血浆TG、VLDL-C、TC、LDL-C，升高HDL-C，抗凝血、抗血栓和抗炎症作用。临床应用：用于原发性高TG血症，对Ⅲ型高脂血症和混合型高脂血症有较好的疗效，亦可用于伴2型糖尿病的高脂血症。烟酸：药理作用：降低血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，降低VLDL，降低LDL作用慢而弱，升高HDL。临床应用：广谱调血脂药，对Ⅱb和Ⅳ型疗效最好，适用于混合型高脂血症、高TG血症、低HDL血症及高LP（a）血症。若与他汀类或贝特类伍用，可提高疗效。(CopyrightBy临床082班制作团队)作用于血液及造血器官的药物简述肝素的抗凝特点和主要用途。抗凝作用：体内外均抗凝，作用迅速，延长凝血时间凝血酶时间①强化或激活抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）②抗血小板聚集抗动脉粥样作用，调血脂，抗炎作用，抗平滑肌细胞增殖主要用途：血栓栓塞性疾病用于深静脉血栓，肺血栓，脑梗死及急性心肌梗死DIC：早期防止微血栓形成，防止晚期继发性出血用于体循环、器官移植、心血管手术等。缺血性心脏病：不稳定心绞痛，心肌梗死等。肝素、香豆素类、尿激酶过量引起的自发性出血分别用何种药物抢救？肝素↔鱼精蛋白香豆素类↔维生素K尿激酶↔氨甲苯酸简述维生素K的药理作用和用途药理作用：促凝血因子活性参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅸ、Ⅹ的活化。维生素K的缺乏导致这些凝血因子停留在前体状态导致凝血障碍。用途：1.维生素K缺乏引起的出血见于①维生素K吸收障碍②维生素K合成障碍凝血酶原过低引起的缺血（长期应用香豆素类、水杨酸类药物）作用于呼吸系统的药物1、平喘药分哪几类？说出主要代表药并简述其作用机制。代表药作用机制抗炎平喘药糖皮质激素抑制气道炎症反应支气管扩张药肾上腺素受体激动药激动β2受体，松弛气管平滑肌茶碱类抑制磷酸二酯酶（PDE）阻断腺苷受体增加内源性儿茶酚胺的释放干扰气道平滑肌的钙离子转运吸入性抗胆碱药（M胆碱受体阻断药）M1胆碱受体阻断药：抑制复交感神经节的神经传递，从而引起气道松弛M2胆碱受体阻断药：抑制胆碱能神经节后纤维释放乙酰胆碱M3胆碱受体阻断药：阻断平滑肌收缩，气道口径缩小，黏液分泌和血管扩张。抗过敏平喘药肥大细胞膜稳定药（色甘酸二钠）稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放反应抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症，抑制支气管痉挛阻断肥大细胞介导的反应，抑制巨噬细胞与嗜酸性粒细胞的介导反应H1受体阻断药（酮替芬）H1受体阻断，加强β2受体激动药的平喘作用抗白三烯药物拮抗半胱酰白三烯（CysLT1）作用，与糖皮质激素协同抗炎（CopyrightBy临床082班制作团队）第32章作用于消化系统的药物一、治疗消化性溃疡药的分类及代表药？抗酸药：氧化镁，氢氧化镁抑制胃酸分泌药：抗胆碱药——哌仑西平；H2受体阻断药——西咪替丁；H+—K+—ATP酶抑制药：奥美拉唑；胃泌素受体阻断药——丙谷酸增强胃粘膜屏障功能的药物：前列腺素衍生物，硫酸铝抗幽门螺杆菌药：阿莫西林，克拉霉素二、奥美拉唑的作用机制及特点？有强大的抑制胃酸分泌作用，与H+—K+—ATP酶的—SH结合，酶活性降低，H+分泌减少促进溃疡愈合抑制螺杆菌用于胃和十二指肠溃疡，返流性食道炎特点：口服易吸收，不良反应发生率较低第35章肾上腺皮质激素类药物1、试述糖皮质激素的药理作用及其临床应用药理作用①抗炎作用：对抗各种原因引起的炎症及对炎症的各阶段都有强大的非特异性抑制作用。炎症早期缓解症状，炎症后期减轻后遗症。在抑制炎症，减轻症状的同时，也降低机体的防御机能，可导致感染扩散，阻碍伤口愈合。②免疫抑制和抗过敏：作用机制为抑制免疫细胞功能和抑制过敏介质释放。③抗毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害。但不能中和、破坏内毒素，对外毒素无效。④抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。机制为扩张痉挛的血管金和增强心脏收缩力；降低血管对缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克症状；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；提高机体对细菌内毒素的耐受力。⑤影响血液成分：刺激骨髓造血机能—红细胞和血红蛋白升高，血小板升高（大剂量）、纤维蛋白原浓度升高—凝血时间减少、中性粒细胞增加（但功能下降）；淋巴细胞减少、嗜酸性粒细胞减少。⑥其他：退热作用；提高CNS的兴奋性；促进胃酸、胃蛋白酶分泌；骨质疏松。临床应用①治疗严重感染或炎症：结核性脑膜炎、胸膜炎、关节炎、风湿性心肌病、睾丸炎及烧伤。早期减轻炎症症状，后期减轻后遗症，减轻愈合中纤维组织过度增生及粘连。禁用与角膜溃疡和青光眼。②自身免疫性疾病（风湿热、风湿性心脏病、风湿性类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合征）、器官移植（常与环孢素A合用）和过敏性疾病（荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘及过敏性休克）。③抗休克治疗：感染中毒性休克应用有效抗生素的基础上尽早、短时间、大剂量应用；过敏性休克次选；低血容量休克补充电解质或输血后效果不佳，合用超大剂量皮质激素。④血液病：再障、儿童急淋、粒细胞减少症及过敏性紫癜，停药后易复发。⑤外用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣用氢化可的松等局部应用；肌肉劳损、关节损伤可肌肉注射或关节腔注射。⑥替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能不全、垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除。长期应用引起的不良反应及防治1．消化系统并发症：刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏膜的分泌，降低胃肠粘膜抵抗力。诱发或加剧胃、十二指肠溃疡。2．诱发或感染加重：长期使用诱发感染或使体内潜在的病灶扩散，在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征易发生。肺结核、淋巴结核、脑膜结核、腹膜结核者，和用抗结核药。3．医源性肾上腺皮质功能亢进：过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱。出现低血钾，高血压，糖尿病。停药症状消失，必要时加用抗高血压药，抗糖尿病药，并低盐、低糖、高蛋白饮食，加氯化钾等。4．心血管系统并发症：长期应用，水钠潴留，血脂升高，引起高血压，动脉粥样硬化。5．肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合缓慢。糖皮质激素促进蛋白质分解，抑制其合成及增加钙磷排泄。且可抑制生长激素的分泌和造成负氮平衡，可影响生长发育。长期应用激素引起高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易黏附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。6．糖尿病：糖皮质激素促进糖原异生，降低组织对葡糖糖的利用，抑制肾小管对葡糖糖的重吸收作用，长期使用糖皮质激素超生理剂量，引起糖代谢紊乱。对这类糖尿病，在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药，若不能，酌情给予口服降糖药或注射胰岛素。7．有癫痫或精神病者慎用或禁用。4.糖皮质激素用于严重感染和感染性休克时要注意什么问题?为什么?1.严重急性感染：中毒性菌痢、爆发性流脑在足量有效的抗生素基础上作辅助治疗，增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应；对于多种结合病的急性期，如结核性脑膜炎，在早期应用抗结核药的同时辅以短程糖皮质激素，可迅速退热，减轻炎症渗出，腹膜炎，减少愈合过程中发生的纤维增生及粘连。2．感染中毒性休克：应用有效抗生素的基础上，尽早、短时间、大剂量应用，待微循环改善，脱离休克状态时停用，且尽可能在抗菌药物之后使用，提要则在抗菌药物之前。（CopyrightBy临床082班制作团队）甲状腺激素及抗甲状腺药硫脲类药物的临床应用、不良反应临床用途：1.甲亢的内科治疗用于轻症、不宜手术和放射性碘治疗者2.甲状腺手术前准备先服硫脲类药,手术前2周加服大量碘3.甲状腺危象的治疗大剂量碘剂和其他综合治疗，包括大剂量丙硫氧嘧啶不良反应：过敏反应、消化道反应、粒细胞缺乏症、甲状腺肿及甲状腺功能减退甲亢病人甲状腺手术切除和甲状腺危象时用哪两类药物治疗？简述机制。碘及碘化物（大量）机制:1、抑制蛋白水解而抑制甲状腺激素的释放2、抑制过氧化酶而抑制甲状腺激素的合成3、拮抗TSH刺激腺体增生的作用β受体阻断药机制：甲亢时产生交感-肾上腺系统过度兴奋的症状，β受体阻断药通过阻断β受体拮抗儿茶酚胺的作用，控制心悸、心动过速、手震颤等甲亢的症状，还能适当减少甲状腺激素的分泌常用抗甲状腺药的比较（CopyrightBy临床082班制作团队）第37章胰岛素及其他降血糖药胰岛素的临床应用及不良反应？临床应用：对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效，主要用于：①1型糖尿病②2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者③发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒④合并中毒感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病⑤细胞内缺钾者：胰岛素+葡萄糖+氯化钾——静滴，以防治心肌梗死时或其他心脏病变时的心律失常。不良反应：①低血糖症：轻者：饥饿感、心慌等；重者：精神错乱、惊厥或昏迷、休克②过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，偶见过敏性休克③胰岛素抵抗：(1)急性型：感染、创伤等应激状态导致血中抗胰岛素作用的物质增多，需增加胰岛素的剂量（2）慢性型：与体内产生抗胰岛素抗体有关，故用不同动物属的制剂或加用口服降血糖药④脂肪萎缩口服降糖药的分类？胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮、环格列酮磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲双胍类：二甲双胍、苯乙双胍α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节剂：阿卡波糖磺酰脲类及双胍类特点？磺