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文档简介
3.水电解质代谢紊乱ppt课件(Disturbancesof
waterandsodiumbalance)
第一节
水、钠代谢障碍(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质平衡体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40%细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15%组织液Interstitialfluid(ISF)
血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspacefluid)1%影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)
AdultmaleTBW(%)
AdultfemaleTBW(%)
InfantNormal605070Lean706080Obese504260
年龄、性别、胖瘦二、体液的电解质
(Electrolyteinbodyfluid)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、
HPO42-Pr-
血[Na+]
140mmol/L血[Cl-]
104mmol/L血[HCO3-]
24mmol/L
平均正常值三、体液的渗透压
和水的交换
(Osmoticpressureofbody
fluidandwatermovement)(一)体液的渗透压
(Osmoticpressureofbodyfluid)
280~310mmol/L
血浆渗透压
(二)水的交换
(Watermovement)1.细胞内外水的运动
(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通过,蛋白质、Na+、K+、Ca2+等不能自由通过2.血管内外水的运动
(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking
1300Urine
1500Waterinfood
900Lungs
350Waterofoxidation
300Skin
500Stool
150Total
2500Total
25003.体内外水的运动
(Watermovementbetween
outside-insideofbody)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日
最大浓度6~8g%)粪便排水(三)水和钠的生理功能(Physiologicfunction
ofwaterandsodium)1、水的生理功能
(Functionofbodywater)促进物质代谢调节体温润滑2、钠的生理功能
(Physiologicfunctionofsodium)维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成四、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)
1.渴感(thirst)
渴中枢ECF渗透压
血容量
2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗
透压↑有效循
环血量↓渗透压
感受器ADH↑肾重吸
收水↑ECF量↑
渗透压↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循
环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+
高血K+醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加血管紧张素原4.心房肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)心房扩展血容量增加血Na+增高血管紧张素增多ANP减少肾素分泌抑制醛固酮分泌对抗血管紧张素的缩血管作用拮抗醛固酮的保Na+作用5.水通道蛋白(aquaporins,AQP)AQP家族有10个成员:AQP0
9分成两类:
AQP3、AQP7、AQP9是水、甘油、尿素等小分子的共同通道;其它则对水有选择性特异性的组织分布(Disturbancesof
waterandsodiumbalance)
水、钠代谢紊乱类型(Classification)(一)根据体液的渗透压来分脱水:低渗性、高渗性、等渗性水过多:低渗性(水中毒)、高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿)(二)根据血钠浓度和体液容量来分低钠血症:低容量性、高容量性、等容量性高钠血症:低容量性、高容量性、等容量性正常血钠性水紊乱:等渗性脱水、水肿低钠血症(hyponatremia)
Theserumsodiumconcentration<130mmol/L1.概念(concept)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)(一)低容量性低钠血症
(hypovolemichyponatremia)
sodiumloss>waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure
<280mmol/L2.原因
(causes)
丢失过多(lostfromECF)
胃肠道丢失(gastrointestinallosses)
肾性失钠(renallosses)
皮肤丢失(skinlosses)
液体积聚在第三间隙
(accumulateinthirdspace)失Na+>失水
水移入
细胞ECF渗透压
ECF量
组织液
脱水征
血容量
脉速、BP
、V萎陷ADH↑
肾血流量
醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+
脑细胞肿胀
淡漠嗜睡
ADH
肾重吸收水
尿量正常(早期)血[Na+]
血渗透压
3.影响(effects)脱水征:因组织间液量减少,临床
上出现皮肤弹性减退、眼
窝下陷,婴幼儿囟门凹陷
等体征。
低渗性脱水的主要脱水部位
ECF
对病人的主要威胁
循环衰竭4.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
防治原发病,去除病因适当补液,恢复ECF容量1.概念(concept)水中毒
(waterintoxication)(二)高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)低渗性液体在体内潴留的病理过程
serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure
<280mmol/L2.原因
(causes)
(1)
水排出减少
(decreaseofwaterexcretion)
(2)
ADH分泌过多
急、慢性肾功能障碍应激
ADH分泌异常增多综合症
syndromeofinappropriate
ADHsecretion(3)入水过多水潴留
3.影响(effects)ECF量
ECF渗透压
水移入细胞血[Na+]
血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁
动、脑疝ICF渗透压
ICF量
细胞内外液量均
,渗透压均
水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿4.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
预防限水排泄:利尿转移:小剂量高渗盐水
(减轻细胞水肿)高钠血症(hypernatremia)
Theserumsodiumconcentration>150mmol/L1.概念(concept)低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)
waterloss>sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure
>310mmol/L高渗性脱水(hypertonicdehydration)2.原因
(causes)
(1)入量不足(decreaseofintake)
(2)丢失过多(lostfromECF)
水源断绝丧失口渴感进食困难
大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发失水>失Na+→渴中枢口渴
↓
血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑
3.影响(effects)细胞内脱水↓
CNS功能障碍幻觉,躁动
↓
ADH↑
↓
肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑
血浆渗透压↑脱水热(dehydrationfever)
因皮肤蒸发水减少
引起的体温上升。
高渗性脱水的主要发病环节
ECF高渗
主要脱水部位
ICF减少4.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
及时补水适当补钠水肿(Edema)
1.概念(concept)
过多的液体积聚在组织间隙。
Accumulationofexcessfluid
withintheinterstitialspaces.
过多的液体在体腔内积聚又
称为积水(hydrops)。1.分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)
全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态
显性水肿(frankedema)
又称凹陷性水肿(pittingedema)
隐性水肿(recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)2.水肿的机制
(mechanismsofedema)组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流
影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压20mmHg组织流体静压-10mmHg有效流体静压30mmHg血浆胶体渗透压25mmHg组织胶体渗透压15mmHg有效胶体渗透压10mmHg平均有效滤过压20mmHg(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)
组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)
充血性心力衰竭;静脉血栓;动脉充血血浆胶体渗透压降低
(decreasedplasmacolloid
osmoticpressure)
★摄入↓;★合成↓;★丢失↑
微血管壁通透性↑
(increasedcapillarypermeability)
漏出液(transudate)
蛋白质含量低,比重低,细胞数少渗出液(exudate)
蛋白质含量高,比重高,白细胞多
淋巴回流障碍
(lymphaticobstruction)(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)肾小球滤出钠、水99%~99.5%肾小管重吸收65%~70%近曲小管吸收0.5%~1%滤出液排出
钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.(decreasedglomerularfiltrationrate)
滤过面积↓有效循环血量↓入球小动脉收缩
肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数(filtrationfractiong,FF)心房肽分泌远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩
肾小球滤过率/肾血浆流量
滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多3.水肿的特点及对机体的影响水肿的特点:水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿(显性水肿)隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学水肿对机体的影响:有利的一面——不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响心性水肿(cardiacedema)
左心衰→心源性肺水肿
右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮ADH↑心输出量↓(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第二节
钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.钾的含量及体内分布钾总量:50~55mmol/kg细胞内90%(140~160)骨骼7.6%跨细胞液(消化液)1%细胞外液1.4%(3.5~5.5)2.钾的来源与排泄钾的来源:摄入50~200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾,90%由小肠吸收钾的排泄:肾脏90%肠道10%(受醛固酮调节)汗液多吃多排,少吃少排,30~50mmol/d不吃也排,5~10mmol/d3.钾平衡的调节
(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节细胞之间的转移:跨细胞转移泵-漏机制胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进
α-R出K+e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出钾的肾脏调节肾小球:滤过病理生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(90~95%)远曲小管和集合管:钾分泌和重吸收的调节分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H(-)醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾
4.功能(function)参与细胞代谢(Promoting
thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位
(Maintenanceoftheresting
membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡
(Regulatingtheosmoticpressure
andacid-basebalance)二、低钾血症(Hypokalemia)概念
(concept)
Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)
体内钾缺失(一)原因和机制
(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多
(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑
Cusing’sdisease肾小管性酸中毒
3.钾向细胞内转移
(K+shiftsintothecells)
胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)碱中毒(alkalosis)H+
H+K+血[K+]
K+酸中毒(acidosis)H+
H+
血[K+]
(二)对机体的影响(Effects)
对神经肌肉兴奋性的影响
(effectsonneuromuscularexcitability)
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)
超极化阻滞
(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大
而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现(manifestations)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响
(effectsontheheart)
心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后血[K+]↓→膜对K+
通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓
↓
0期Na+内流↓↓
0期除极化↓4期自动除极化↑↓
2期Ca2+
内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长,
QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化
低钾血症时心电图的改变3.对肾功能的影响
(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响
(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低
多尿(polyuria)
低血钾碱中毒H+向细胞内转移增多;肾脏排氨增多(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
先口服后静脉见尿补钾控制量和速度
严禁静脉注射三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)
Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和机制
(
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