【医学】中医妇科学 医学专业课学习资料

胎儿宫内发育迟缓〔IUGR〕

北京大学人民医院魏艳秋2.家族史家系中很多代都是出生体重低于第10百分位数。近亲结婚，孕妇身材矮小或孕前体重不足45KG，IUGR发生的可能性明显增加，初产妇多于经产妇。孕期体重增加不足，生殖道畸形，其发生率明显增加。3.先天畸形畸形越重，胎儿越可能是小于胎龄儿，特别是先天性心脏畸形。无脑儿常合并IUGR。4.染色体异常：三体综合征，特别是13、18三体综合征，21三体较轻。（二）高危因素导致胎盘功能不足：明显内科合并症及产科并发症。1.血管性疾病：妊高征、原发性高血压、慢性肾脏疾患、糖尿病等，引起小动脉痉挛、硬化、螺旋动脉变窄、子宫胎盘灌注量下降。2.慢性缺氧：母体贫血、高原地区IUGR发生率增高。（西藏、青海IUGR发生率分别为12.58%和10.05%）孕妇紫绀型心脏病亦易发生IUGR。3.多胎妊娠：34周后往往会发生IUGR，因生长发育明显增加，或由于胎盘血流短路导致其中一胎IUGR。4.胎盘及脐带病变：局灶性的胎盘早剥、广泛胎盘梗塞、绒毛血管瘤等各种胎盘病变、单脐动脉、脐带扭转及真结节。（三）外界不良环境和刺激。1.孕妇急性感染：病毒〔风疹，巨细胞〕、细菌、原生物〔弓形体〕、梅毒螺旋体等。

2.母体营养不良：微量原素缺乏或消耗多于摄入。妊后期热量小于1500卡/日，将发生IUGR。如锌缺乏：细胞分裂时需要胸苷激酶的参加，此酶在有锌的情况下活力正常，缺锌则影响胸苷激酶的活力，减少了有丝分裂时的转录和转释过程，限制了DAN的合成。锌还有稳定细胞膜的作用。缺锌可引起胎儿神经系畸形或脑发育不良或IUGR。

（四）不良生活习惯。吸毒、吸烟、酗酒、药物、抗代谢药如白血宁，可致胎儿畸形或死亡。四环素可抑制胎儿骨胳生长，致母体脂肪肝。抗甲状腺药如他巴唑，硫氧嘧啶可通过胎盘致胎儿呆小症。抗惊厥药如安定，早期致胎儿唇裂及腭裂。抗癫痫药、抗凝血药〔双香豆素〕、激素、奎宁均可致畸形及IUGR。酗酒时，酒精是胎儿致畸的首要原因，有心血管、肢体及颜面部缺损、牙齿错位、咬合及咽鼓管功能不良。酒精还可致锌、镁、叶酸缺乏，影响胎儿生长，智力下降。吸烟使血红蛋白与一氧化炭结合增加，母婴血红蛋白携氧功能下降，致胎儿慢性缺氧，尼古丁浓度增加，使血管收缩，胎盘血流灌注减少。吸烟使孕妇食欲下降，热量减少，血容量不足。（五）不良分娩史：低体重儿、畸形儿、多次自然流产。本次妊娠前半期有出血史〔胎盘不同程度受损〕。二、分类：

常用分类法是根据IUGR发生时间，胎儿体型，并结合发病原因确定。1.内因性对称型IUGR：是原发生长发育迟缓，由于基因或染色体异常或病毒感染、中毒和放射性物质影响所致。孕早期是细胞增长阶段，胎儿因受到严重损害，以致影响其生长发育。其特点是：（1）新生儿体重、身长、头围的发育虽是匀称的，但明显落后于孕周应有的均值。（2）外表无营养不良，器官分化及成熟度与孕周相适应但各器官细胞数均少。（3）无胎儿窒息，但有轻度代谢不足。（4）脑重量少，神经原赋与能力不全和髓鞘形成延缓，今后新生儿智力障碍。（5）胎盘较小，胎盘组织中染色体异常，非整倍体细胞数增加，尤其是2,7,9.10.12.13.15.16.18.三倍体。（6）50％有严重先天畸形。（7）产后新生儿发育有困难――占IUGR20％。2.外因性不对称型IUGR；孕早期胚胎发育正常，孕晚期才受到危害因素影响，致胎盘功能不足，胎儿身高头围不受影响，只影响体重，因而发育不均匀。其特征为；（1）外表有营养不良或过熟情况。（2）胎儿头围，身高正常，体重明显减少，因而发育不均，不成比例。这是由于脑血流供应基本正常，而内脏血流减少，因此内脏器官如肝.，肾肠体积小，重量轻，肝糖原积累不足，肠血流明显减少，可发生坏死性结肠炎，皮下脂肪薄。（3）常有胎儿窒息和代谢不足。（4）病理性胎盘，但体积不小，DAN含量正常。（5）器官细胞数量正常，体积小。但肝脏中细胞团数目少。（6）由于围产期缺氧，有神经损伤，分娩后因糖原累积减少，易发生低血糖。（7）分娩后新生儿躯体发育可以趋向正常，预后较好。3.外因性对称型或称混合型IUGR，主要原因是重要生长因素如叶酸，氨基酸或其它营养品缺乏，后果类似内因性对称型IUGR，新生儿体重身长，头围均减少。其特征为：（1）体重身高头围均减少，发育均匀，但营养不良。（2）所有器官都小，肝脾更小。（3）细胞数和个体容积均减少。（4）胎盘小，有少数几个形态异常病灶，但生化异常，DNA少。三、IUGR的病理生理

IUGR的发生与孕妇，胎盘，胎儿三方面的功能有复杂关系。母体因素往往反映在胎盘的变化上，有时孕妇和胎儿两方面均无异常因素时，胎盘本身的变化也可致IUGR。1.第二次绒毛细胞迁移未完成。〔第一次10－12周，绒毛细胞迁移至蜕膜螺旋动脉，第二次16－18周，迁移至子宫肌层螺旋动脉〕，胎盘供血受损。2.胎盘成熟障碍：持续胚胎型绒毛。孕36周后仍有粗大绒毛，绒毛及绒毛血管分支减少，绒毛中间质与血管比例增加，绒毛的实质容积及绒毛表面积减少。3.胎盘酶活性减退，糖原合成酶及分解酶活性减退。4.胎盘功能异常：绒毛上皮细胞质RNA量的变化和绒毛间质酸性粘多糖体减少，蛋白合成功能障碍，间质基质物质通过受到障碍，绒毛间质血管间物质转送受阻。四、对胎儿近期及远期影响（一）近期影响：围产儿死亡为正常儿4－6倍，新生儿窒息为正常的3－4倍。1.易发生胎粪吸入综合征。2.窒息后并发缺血缺氧性脑病。3.新生儿易发生低血钙，低血糖，低氧血症，肝发育受损，糖原合成不足，皮下脂肪少，为维持正常体温，必须动用更多葡萄糖来供给热量，胎儿脑组织需要的能量来源主要是葡萄糖，脑组织储存糖原本身就少，血糖下降时，脑部功能很快受损。4.易低温，酸中毒。5.RBC增多症〔低氧引起〕（二）远期影响：1.体格发育：一周内较正常为快，一岁时速度减慢，5岁时比正常婴幼儿在各径线及身长体重等方面均低20－25百分位数。2.智力发育：内因性IUGR智力障碍较多，易发生脑瘫。一般易发生多动症，夜尿症，讲话及阅读能力受损。五、诊断：早诊断，早治疗。

1.臆诊：凡能引起IUGR之高危因素应特别警惕其发生。2.妊娠图：有效方法，能检出85％IUGR。宫高连续两次或间断三次小于10百分位数或停滞或缓慢。3.孕妇体重增长：总增10－12.5kg，晚期每周0.5kg。4.生长发育指数＝｛宫高〔cm〕－3｝×〔月份＋1〕正常范围为±3，如－3则为IUGR。5.超声诊断：（1）BPD：早孕每周增长0.4CM；中孕每周0.26cm；晚孕每周o.14cm。34w－35w为8.5cm，90%体重大于2500g，单用双顶径能诊出50％IUGR。BPD差距大而HC〔头围〕相同，36W头围为32.5-33.6cm。（2）HC/AC（34-36w）＝1；HC/AC（36w以后）＜1；HC/AC（34w以前）＞1。（3）股骨FL（36w）＝7cm；FL/AC×100＝22±2cm；如FL/AC＞24cm为非对称性IUGR。（4）小脑横径：受外力不变形，较准确。（5）胎动特征：1小时计胎动的速度，力量，振幅，IUGR胎动数及持续时间均少，单肢体扭曲，震警均少，快动数少，为单调及缓慢类型。每个运动速度及程度上差异也小。（6）脐动脉血流：A/B24w为4，28w后小于3。如果大于3，则IUGR发生明显升高，比BPD提前3w诊断IUGR。脐动脉血流舒张期缺如，则提示胎儿高度危险，比胎心监护更具敏感性，常常1-2w胎儿死亡。6.生化测定：E3，SP1〔妊娠特异蛋白〕，HPL等。7.胎心监护：基线较低，变异小，宫缩后易发生晚减。8.分娩后确诊。六、治疗：

28－32w最佳治疗时间。38w后胎盘老化，绒毛间隙关闭，效果差。1.加强高危监护，及时治疗合并症及并发症。2.左侧卧位：增加子宫胎盘血流。1-2w后可自10百分位数上升至50百分位数，休息效果如同高营养。3.间断吸氧。4.补充营养：热量，微量原素，维生素，葡萄糖，氨基酸。途径（1）口服〔高蛋白饮食〕。（2）静脉输液〔葡萄糖或麦芽糖，能量合剂，复方氨基酸，活血化淤，疏通微循环，降低血液粘稠度，改善绒毛间隙循环〔低右，丹参，肝素〕。（3）羊膜腔内注射。5.药物：舒喘灵，氨茶碱，硫酸镁，等。6.加强胎儿监护：NST，B超。7.新生儿应作为高危儿处理：喉头分泌物的清理，准备气管插管。保暖，不挤脐血，早开奶，预防低血糖，低血钙。七、IUGR孕妇的产科处理1.IUGR已纠正，无内科合并症及产科并发症，胎盘功能正常，可继续妊娠，至自然临产。2.需尽快结束分娩：IUGR治疗效果不佳，胎儿胎盘功能不良者，内科，产科合并症病情加剧，胎盘灌注收损，胎儿宫内安全受到威胁，羊水穿刺有胎粪污染，羊水穿刺胎儿已成熟，出生后能生存，引发IUGR高危因素存在者。3.促胎儿成熟：IUGR未纠正，未达37w有内，产科合并症，有可能提前分娩者。4.超声及NST每周多次检查，甚至每天1次。

5.分娩方式选择：CS：头盆不称，产程停