超敏反应讲解

超敏反应1.免疫的功能。2.IgE、IgG

、IgM分别参与哪几型超敏反应？3.免疫应答的类型。4.免疫应答的基本过程。5.细胞免疫的生物学效应。复习引入1.说出超敏反应的概念及主要型别。2.阐述Ⅰ型超敏反应的发生机制、防治原则。3.说出各型超敏反应的临床常见疾病。教学内容概念超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应（allergy）,致敏机体再次接受相同抗原（变应原）刺激后所产生的病理性免疫应答，主要表现为生理功能紊乱和/或组织损伤。分类

Ⅰ型（速发型/过敏反应）四型Ⅱ型（细胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫复合物型）

Ⅳ型（迟发型）T概念

Ⅰ型超敏反应速发型

Ⅱ型超敏反应细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型

Ⅳ型超敏反应迟发型Ⅰ型超敏反应某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳性，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟后，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。快逆再个IgE一.Ⅰ型超敏反应的特点变应原抗体：IgE

效应细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质：原发和继发介质二.参与成分引起超敏反应的抗原1.吸入性的：花粉、真菌孢子、螨类、异种动物蛋白等

2.食入性的：牛奶鸡蛋、海产品等动物蛋白3.药物性的：青霉素、链霉素、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等

变应原产生部位：呼吸道、消化道粘膜固有层，这是变应原入侵引起超敏反应的好发部位。亲细胞抗体：能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE

Fc受体牢固结合。IgE合成的调节

抗体主要是IgE，其次是IgG4肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学活性

1.表面富含FCεRⅠ2.胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体

3.活化后可合成、释放多种生物活性介质

4.活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。

效应细胞嗜酸性粒细胞：负调节AgIgEγγβαγγβαIgE桥联作用

1.血管：扩张，通透性增加

2.平滑肌：收缩

3.黏膜腺体：分泌增加生物活性介质种类

1.预存介质（原发介质）

组胺、肝素、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子

2.新成介质（激发介质）

白三烯、前列腺素、血小板活化因子、IL-4等细胞因子三.发生过程致敏阶段变应原初次

IgE

IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE

Fc受体结合IgE致敏状态可维持半年至数年之久Ag

γγβαAgIgEγγβαγγβα变应原再次多价变应原-IgE-细胞IgE桥联细胞活化，释放生物活性介质发敏阶段生物活性介质作用

1.血管：扩张，通透性增加

2.平滑肌：收缩

3.黏膜腺体：分泌增加如：组胺释放迅速，作用快，但维持时间短。组胺也是唯一引起痒感的介质。白三烯释放及作用较慢，效应持久，尤其是白三烯引起支气管平滑肌的收缩强烈而持久。组胺PAFPGD2LTC4

TNF、PGD2、PAF、LTC4

酶血管扩张、通透性增加

支气管收缩肠能动性增强炎症组织重构四.常见疾病

最迅速，最严重，不及时抢救可导致死亡。1.药物过敏性休克以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。注意：提高青霉素质量，现用现配。青霉噻唑或青霉烯酸+体内组织蛋白青霉素降解（半抗原）青霉烯酸蛋白（完全抗原）（一）过敏性休克2.血清过敏性休克

再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。（二）呼吸道过敏反应

过敏性哮喘和过敏性鼻炎是临床常见的呼吸道过敏反应。吸入花粉、尘螨、真菌孢子和毛屑等变应原。过敏性鼻炎哮喘（三）消化道过敏反应

进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物或服用某些药物后，可发生过敏性胃肠炎。出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。（四）皮肤过敏反应

主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。血管性水肿荨麻疹五.I型超敏反应防治原则

（一）预防原则查明变应原，避免再次接触2.皮肤试验青霉素皮试：取0.1ml在受试者前臂内测作皮内注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红晕、风团直径>1cm或无红肿但注射处有痒感或全身不适反应为皮试阳性。？？解释青霉素皮试阳性的现象皮试3.异种免疫血清脱敏疗法抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗。（颗粒耗竭：小量多次，逐次增量）4.特异性变应原减敏疗法对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原减敏疗法（hyposensitization）的机制减敏疗法（hyposensitization）的效果（二）治疗原则：药物切断、干扰某个环节1.抑制生物活性介质合成和释放的药物阿司匹林，色甘酸二钠，肾上腺素、异丙肾上腺素2.生物活性介质拮抗药苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪-----组胺，乙酰水杨酸------缓激肽3.改善效应器官反应性的药物肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C-----降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。4.免疫抑制疗法：肾上腺皮质激素Ⅱ型超敏反应由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。临床常见疾病１.输血反应血型不合引起溶血性—多见ABO不合的输血非溶血性—ABO同型HLA异型的多次反复输血２.新生儿溶血症

母婴Rh血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）,母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激母婴ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB）3.

药物过敏性血细胞减少症

半抗原型—药物过敏性血细胞减少症 膜抗原改变型—自身免疫性溶血性贫血4.

抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)溶血性链球菌－肾小球基底膜风湿病A族溶血性链球菌M蛋白－心肌细胞5.

抗受体病

Graves病:LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素重症肌无力（抑制型）Ⅲ型超敏反应

中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。

1.局部的免疫复合物病

Arthurs反应动物实验局部出血、水肿、坏死 类Arthurs

如反复注射胰岛素和生长激素的患者临床常见疾病2．血清病 原因：抗原（TAT、PC、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物

1-2周发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿

3．链球菌感染后肾小球肾炎

4．类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮血清病系统性红斑狼疮Ⅳ型超敏反应

由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。Ⅳ型超敏反应与细胞免疫的发生机制基本一致，是同一过程的两个方面，前者引起免疫损伤，而后者表现保护性免疫。1.传染性超敏反应：当胞内寄生菌、病毒和某些真菌感染时，可诱发机体产生针对相应微生物的迟发型超敏反应。如结核病—肺空洞、干酪样坏死；麻风患者—皮肤肉芽肿2.接触性皮炎：局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎3.移植排斥反应4.部分自身免疫病临床常见疾病毒葛引起的接触性皮炎皮带引起的接触性皮炎芒果汁引起的接触性皮炎小结