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文档简介
1论述血栓形成的条件過程及血栓的种类。血栓形成的条件:①心血管内膜受损②血流状态的变化③血液性变化血栓形成的過程:包括血液中血小板的分离析出与血液凝固两個方面,它是在血管内血液不停流動的状况下,逐渐形成的。血栓的种类:白色血栓混合血栓紅色血栓与微血栓。2试述炎症時的渗出液有何意义?液体渗出的意义:①大量液体渗出能稀释素,減少對局部组织的刺激。②带来抗体补体药物,有助于杀灭病原微生物制病原微③限生物蔓延扩散、有助于白细胞发挥吞噬功能。④交錯成网状的纤维蛋白是炎症後期修复的支架。⑤渗出液過多引起不良後果或压迫周围组织或器官3试述大叶性肺炎的发展阶段及病变特點大叶性肺炎的发展阶段分為4個阶段:①.充血水肿期特性是肺泡壁毛细血管充血及浆液性水肿。②.紅色肚变期由充血水肿期发展而来,特性是肺泡壁毛细血管仍明显扩张充血,肺泡腔内具有大量纤维素白细胞与紅细胞。③.灰色肝变期特性是肺泡壁充血減弱或消退,肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。④.消散期特性是嗜中性粒细胞壞死崩解纤维素溶解与肺泡上皮再生。4举例阐明浮膜性炎与固膜性炎有何异同?浮膜性炎发生在黏膜或浆膜上,它的特性是渗出纤维凝固并形成一层淡黄色、有弹性的膜状物与白细胞、壞死上皮被覆在炎症灶表面,這种膜易于剥离,剥离後,被覆上皮一般仍保留,组织损伤较轻。見于猪纤维素心外膜炎。固膜性炎又称纤维素性壞死性炎,它的特性是渗出的及深层壞死组织牢地結合在一起,不易剥离,强行剥离後黏膜组织形成溃疡。見于猪瘟。5以某疾病為例论述疾病损伤及抗损伤斗争及互相转化规律疾病過程中损伤的抗损伤的對比关系决定疾病的发展方向。假如损伤占优势,则病情惡化,甚至导致死亡。反之,假如抗损伤占优势,则疾病向有助于机体的方向发展,至痊愈。例如外伤性失血机械性原因首先引起的组织损伤、血管破裂血液丧失严重時导致血压下降缺氧等一系列病理性损伤,另首先,机体也发生了一系列的抗损伤反应,如血管收缩心率加紧心缩加强、血库释放出储备的血液等。假如失血不多,则通過抗损伤反应与及時的治疗措施,机体恢复健康。反之,假如损伤過重,失血過多,治疗又不及時,抗损伤反应局限性以對抗所导致的病理性损害,则動物可因严重的创伤性或失血性休克而死亡。6何谓脂肪变性?肝的脂肪变性有什么眼观病变特點?脂肪变性是指细胞的胞浆裏有大小不等的游离脂肪滴蓄积。脂滴多為中性脂肪(甘油三酯),也也許有磷脂及胆固醇等类脂质。脂肪变性常发生在心肝肾等实质器官的实质细胞。脂肪变性:眼观:脂变器官肿大,胞膜紧张,质地脆软,淡黄色,切面油腻感。镜检:胞浆内有脂滴,HE染色的切片可見空泡,空泡大小不一,发生合,核被挤到一侧,严重時脂滴可以通過核孔進入细胞核内。7肉芽组织有何形态及机能特點?肉芽组织是由毛细血管与成纤维细胞增殖形成的一种幼稚結缔组织。肉眼观呈颗粒状鲜紅色质地柔软、类似肉芽。构造:肉芽组织重要包括四种成分:新生的毛细血管幼稚的成纤维细胞少許的胶原纤维与多少不等的炎性细胞(中性粒细胞巨噬细胞及淋巴细胞)功能:抵御感染,保护创面,机化血凝块与壞死组织,弥补组织破损8引起支气管肺炎重要原因与病理变化特點是什么?原因:引起支气管肺炎的原因重要是细菌、有害因子影响下,机体抵御力減少,尤其是呼吸道防御能力減弱,進入呼吸道的病原菌可大量繁殖,引起支气管炎、炎症沿支气管蔓延,引起支气管周围的肺泡发炎。9、壞疽有哪几种类型?各类病变有何特點?①.干性壞疽多发生于体表,尤其是四肢末端耳壳与尾尖。壞疽部干涸皱缩,呈黑褐色。壞死区及健康组织之间有炎性反应带分隔,故边界清晰。②.湿性壞疽由于壞死组织继发腐败细菌感染,引起腐败分解所致,多見于肠变位、异物性肺炎产後子宫内膜炎等。眼观壞疽区呈污灰色绿色或黑色的糊粥状,有惡臭。壞疽区及健康组织之间的分界不明显。③.气性壞疽是湿性壞疽的一种特殊形式,重要見于深部创伤感染了厌氧产气菌。眼观壞死区呈蜂窝状,污状黑色,压有捻发音。10、渗出性炎症分為哪几种类型?它們各自的特點是什么?渗出性炎症有5类:①.浆液性炎是指在炎症過程中,以渗出大量浆液為重要特性的炎症。②.化脓性炎是指在炎症灶内大量嗜中性粒细胞渗出為特性的炎症,常伴有不一样程度的组织壞死与脓液形成。③.卡他性炎這是专指发生于黏膜并在表面流出大量炎性渗出液的炎症。④.纤性素性炎是指以渗出大量纤维素為重要特性的炎症。⑤.出血性炎:當炎症灶内血管壁损伤严重,使渗出物中具有大量紅细胞時称為出血性炎。11代偿有哪几种方式?几种代偿之间的关系怎样?代偿的方式:①.代謝代偿②.功能代偿③.构造代偿。几种代偿之间的关系:代謝功能及构造性代偿常同步存在,互相影响。一般来讲,功能性代偿发生快,長期功能性代偿會引起构造变化,在此构造性代偿出現比较晚。构造性代偿能使功能持久增强,而代謝性代偿则是功能及构造性代偿的基础。12论述急性肾小球性肾炎病理变化急性肾小球性肾炎病种较短,病变重要在肾小球,包括变质渗出与增生等炎症的基本過程,并一般以增生為主。眼观肾体积肾大,被膜紧张,易剥离。表面及切面光滑潮紅,俗称“大紅肾”,镜检,肾小球体积增大,肾小球毛细血管充血,毛细血管内皮细胞与间膜细胞增生肿胀,毛细血管腔狭窄,甚至闭塞,引起肾小球贫血或缺血。由于肾小球体积增大,肾小囊的囊腔变小,并存在炎性渗出物。肾小管上皮细胞呈颗粒变性,管腔内有多种管型形成。肾间质内有不一样程度的充血、水肿与白细胞浸润。以肾小球血管内皮细胞系膜细胞、炎性细胞增生為主的肾炎称急性增生性肾小球性肾炎;以肾小球渗出变化為主的肾炎称急性渗出性肾小球肾炎。13何谓败血症?其病理变化怎样?败血症是指病原微生物侵入机体,在局部组织与血液中持续繁殖并产生大量素,导致广泛的组织损害,使机体处在严重中毒状态与全身性病理過程。其病理变化体現為尸体腐败出血黄疸急性脾炎急性淋巴結炎实质器官变性肺炎、中枢神經系统变化。14论述肺瘀血是怎样发生的?以及病理变化有何特點?重要由于左心功能不全,肺静脉回流受阻所致。急性肺淤時,肺脏呈紫色,体积膨大,质地稍变韧,重量增長,被膜紧张而光滑,從切面上流出大量混有泡沫的血样液体。镜检見肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩大,充斥大量紅细胞;肺泡腔内出現淡紅色的浆液与数量不等的紅细胞。慢性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张,充斥紅细胞。肺泡腔中有粉紅色的水肿液。肺淤時,常在肺泡腔内,見到吞噬有紅细胞或含铁血黄素的巨噬细胞,由于慢性淤血多見于心力衰竭,故又有“心力衰竭细胞”之称。長期肺淤血可引起肺间质結缔组织增生,同步伴有大量含铁血黄素在肺泡腔与肺间质内沉积,使肺脏发生褐色硬化。15缺氧原因是什么?對机体有何影响?缺氧原因:组织或细胞氧供局限性或用氧障碍引起。缺氧對机体的影响:描述缺氧對呼吸心血管系统、中枢神經系统与组织细胞有哪些影响。16试述心包炎的发生类型原因与病理特性。心包炎可分為传染性与创伤性两类。传染性原因:是指非特异与特异性病原微生物,重要是细菌感染引起的。创伤性原因:是指心包受到机械性的损伤。牛羊采食時,将铁钵铁丝误咽入胃。由于网胃的前部仅以薄层的横膈及心包相邻,在网胃收缩時,异物可穿刺胃壁膈肌并刺入心包或心脏,此時胃内的微生物也随之侵入,而引起创伤性心包炎。17、什么是大叶性肺炎?其病剪发展怎样?請详细描述各发展阶段的病理特點。纤维素性肺炎是以肺泡内有大量纤维素渗出為特性的肺炎。发炎范围常波及几种肺大叶或所有肺大叶,故又称為大叶性肺炎。纤维素性肺炎病变具有较明显的发展時期,自然病例病程明显分為四個阶段,依次是充血水肿期紅色肝变期灰色肝变期消散期(或溶解期)四個時期。①充血水肿期:维持数小時至一昼夜,為间质及实质高度充血及水肿期,特性是肺泡壁毛细血管充血及浆液性水肿。肺毛细血管充盈,肺泡上皮脱落,渗出液為浆液性,并有紅细胞白细胞的积聚。但肺泡内仍有一定量空气。剖检時,可見肺组织容积略大,富有一定弹性,病变部分呈黑藍紅色,切面,光泽而湿润,流出紫色血样液气管内富有泡沫。②紅色肝变期:大概持续两昼夜。由充血水肿期发展而来,特性是肺泡壁毛细血管仍明显扩张充血,肺泡腔内具有大量纤维素白细胞与紅细胞。肺泡内渗出物凝固,重要由纤维蛋白构成,其间混有紅细胞白细胞,肺泡内已不含空气。剖检時,病变肺组织肝变,切面呈颗粒状,象紅色花岗石样,可沉于水底。③灰色肝变期:持续约两昼夜。特性是肺泡壁充血減弱或消退,肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。自细胞大量出現于渗出部位,渗出物開始脂肪变性,病变部呈灰色(灰色肝变)或黄色(黄色肝变)。剖检時,病变
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