慢性肺源性心脏病课件

慢性肺源性心脏病

定义:是由于慢性肺和胸廓疾病或肺动脉血管病变所引起的肺循环阻力增长、肺动脉高压Pulmonaryarterialhypertension(PAH)进而引起右心室肥厚、扩大,甚至导致右心衰竭的一种心脏病。流行病学特点:1.本病是我国的常见病、多发病，患病率为0.48%(70年代调查)近年在≥15岁人群调查患病率为0.672%。2.

寒冷地区较温暖地区患病率高。3.

高原地区较平原地区患病率高。4.

农村地区较都市患病率高。5.

吸烟者较不吸烟者患病率为高。临床特点：1.患病年龄多在40岁以上,伴随年龄增长而患病率增高;2.急性发作以冬春季多见;3.急性呼吸道感染常为急性发作的诱因;4.本病在多种住院器质性心脏病中占5%-35%。病因:1.支气管-肺疾病:以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见约占80-90%,另一方面为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。2.胸廓运动受限的疾病:较少见,严重的脊椎后、侧凸、结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连导致严重的胸廓或脊柱畸形,使胸廓活动受限，支气管,肺泡扭曲，气道引流不畅等。3.肺血管疾病:更少见①

原因不明原发性肺动脉高压。②

广泛或反复发生多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎。③

原发性肺动脉血栓形成。4.其他：睡眠呼吸障停低通气综合征等。病理：一、肺部重要原发性病变：重要原发性疾病为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。二、肺血管病变：①

肺动脉血管管壁增厚，管腔狭窄。②

肺泡壁毛细血管破坏和减少。肺血管床受压、肺广泛纤维化、严重肺气肿等。三、心脏病变：重要体现心脏重量增长，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉园锥膨胀等。

发病机制:先决条件①肺的功能与构造变化。②反复发生气道感染和低氧血症使肺血管阻力增长,肺动脉高压。一.肺动脉高压是慢性肺心病重要的病理性阶段。(一)肺血管阻力增长的功能性原因:1、体液原因：肺部炎症可激活炎症细胞释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、以及花生四烯酸代谢产物，除前列环素（PGI2）和前列腺素E1（PGE1）引起肺血管舒张外，其他如白三烯、血栓素、前列腺素F2均引起肺血管收缩。2、组织原因：1)缺O2直接使肺血管平滑肌收缩:缺O2→平滑肌细胞对钙通透性↑→细胞内钙含量↑→肌肉兴奋收缩偶联加强→肺血管收缩2)PaCO2↑→H产生↑→使血管对缺O2收缩敏感性增强→肺A压↑3、神经原因：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和积极脉体化学感受器，使肺动脉收缩。(二)肺血管阻力增长的解剖学原因:

(肺血管解剖构造变化)1.反复发作慢支及支气管周围炎→邻近肺小A血管炎→管壁增厚→管腔狭窄→甚至完全闭塞→肺血管阻力↑→肺A高压2.肺气肿引起肺泡内压↑→压迫肺泡壁毛细管→毛细管腔狭窄3.肺泡破裂导致毛细管网毁损→毛细血管床↓>70%时→肺循环阻力↑4.肺血管收缩与肺血管重构:肺血管壁的张力增高直接刺激管壁增生、内膜弹性纤维及胶原纤维增生→血管壁增厚硬化→管腔狭窄→血管阻力↑肺动脉高压形成过程中上述功能性原因较解剖学原因更重要。在急性加重期通过治疗缺O2高碳酸血症得到纠正后,肺A压可明显↓,部分病人甚至可完全恢复正常,因此缓和期如肺A平均压正常不一定没有肺心病。(三)血容量增多和血液粘稠度增长:长期缺氧→继发性红细胞↑→血粘度↑→红细胞压积>55%→血流阻力↑长期缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑→肺A压↑二.心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力↑→右心收缩力加大→右心室肥厚→当肺A压超过右心室负荷→右心排血量下降→右室收缩末期残存血量增长→舒张末压↑→右心扩大、右心功衰竭。此外:1.心肌缺O2、乳酸堆积、高能磷酸键合成↓→心肌受损2.反复肺部感染、细菌毒素对心肌作用3.酸碱平衡失调,电解质紊乱所致心律失常均可影响心肌,增进心力衰竭.临床体现:本病发展缓慢，可体现为急性发作期与缓和期交替，肺心功能逐渐恶化.一.肺心功能代偿期:(包括缓和期)1、此期重要为慢阻肺的体现慢性咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难、乏力;2、体检:1）明显肺气肿征,听诊呼吸音减弱,偶有干湿罗,2）下肢轻度浮肿(午晚明显,清晨消失)3）心界叩之缩小(因肺气肿),心音遥远,4）P2亢进(肺A高压)5）三尖瓣区收缩期杂音或剑下心搏比心尖部位增强(示右心肥厚、扩大)二.肺心功能失代偿期:(包括急性加重期)

此期以呼衰或右心衰为主,或两者兼有(一).呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常见的诱因。呼吸困难、紫绀、神经精神症状(精神失常、智力定向功能障碍、狂躁、昏迷、抽搐等)

(二).右心衰竭:症状：心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、腹胀、少尿体检:HR增快、颈V恕张,肝颈回流征+、肝肿大压痛、双下肢浮肿、腹水或多种心律失常、心源性休克并发症:一.肺性脑病:

缺O2、CO2潴留→精神障碍,神经系统症状的一种综合征,须与严重脑A硬化,严重电解质紊乱（低钠），感染中毒性脑病鉴别。

该并发症是肺心病死亡首要原因二.酸碱失衡及电解质紊乱

三.心律失常:以房早、阵发室上速多见,亦有房颤、房扑等;急性严重的心肌缺O2可致心室颤动,以至心跳骤停。四.休克:

发生原因1.感染中毒性休克2.上消化道出血引起失血性休克3.心源性休克(心衰或心律失常所致)消化道出血六、

DIC试验室检查:1.X线:（除原有基础病及急性肺部感染特性外①肺A高压征:右下肺A干扩张,横径≥15mm,其横径与气管横径比值>1.07②肺A段明显突出≥3mm③中心肺动脉扩张，乖外周分支纤细形成鲜明对比。④圆锥部明显突出。⑤右心室增大、心尖上移。2.心电图:右心肥大变化:重度顺钟向转位,（V5R/S≤1）。肺型P波,Rv1+Sv5>1.05Mv，V1R/S≥1，右束支传阻,低电压,V1-V3出现类似陈旧性心梗QS、Qr、qr波。3.超声心电图:重要条件：①右心室流出道内径≥30mm,②右心室内径≥20mm,③右心室前壁厚度≥5mm④左右心腔内径的比值<2⑤右肺动脉内径≥18mm4.血气分析:PaO2<8.0KPa(60mmHg)PaCO2>6.6KPa(50mmHg)PH可如下降或升高5.血液检查:RBC、Hb可升高,全血粘度、血浆粘度增高合并感染WBC↑、中性↑,肾、肝功也许变化，电解质异常。6.其他:肺功能检查,痰细菌学检查诊断：肺心病初期诊断有一定难度，重要的要结合病史、体征、及试验室检查.鉴别诊断:1.冠心病（肺心病并发冠心病临床并非罕见）2.风心病3.原发性心肌病。（多见中青年，无明显COPD病史，X线无突出肺动脉高压征，心脏多呈普遍性增大。超声心动图见各心室腔明显增大）治疗:(一).急性加重期:1.控制感染:在没有培养成果前,经验用药,院外感染选择针对G+球菌抗生素,院内感染选择针对G-杆菌抗生素,病情较严重的可选用两者兼顾的抗生素。常用抗生素种类:细菌培养有成果时,据药敏给药或选择两种抗生素合用,广谱抗生素应用时间较长可继发真菌感染。2.氧疗:低流量持续吸氧畅通呼吸道:改善呼吸功能,纠正缺氧和CO2潴留①化痰剂或雾化吸入,环甲膜穿刺注入NS稀释分泌物②β受体兴奋剂或激素吸入解除支气管痉挛③纤支镜吸痰④必要时气管插管或气管切开3.酸碱平衡及电解质紊乱要纠正。4.控制心衰:肺心病右心功能衰竭一般在积极控制感染改善呼吸功能后,心衰多可改善----尿量增多不需加用利尿剂;若上述治疗后无效的严重患者,可合适选用利尿,强心或血管扩张药.①利尿剂:减轻右心前负荷,消除浮肿;影响右心功能的原因:A.前负荷增长B.后负荷增长C.冠脉血流量减少D.低氧血症常用利尿剂:原则：小剂量、联合、短疗程、间歇。双克25mg1-3次/日+10%氯化钾10mltid氨苯喋啶50-100mg1-3次/日安体舒通40mgqd-bid速尿20mgiv副作用:低钾低氯碱中毒,痰液粘稠,不易咳出,血液浓缩②强心剂:对缺氧及肺部感染患者机体对洋地黄耐受性差,易发生心律失常,可使用小剂量,作用速度快,排泄快的洋地黄,用量为常规的1/2,用药前尽量纠正低氧,低钾血症。应用指征:1.感染已控制,呼吸已改善,利尿剂疗效不佳的心衰者;2.以右心衰为主而无明显急性感染者。3.合并室上性心动过速，迅速型房颤4.合并急性左心衰者。③血管