急性重症胰腺炎VIP

重症急性胰腺炎(severe

acutepancreatitisAP)一难：本世纪最后一个未被攻克的急腹症两高：死亡率居高不下（10～30%）治疗费居高不下（10～15万）原因：发病机理不清同样环境，有人发病、有人不发病酒精？高脂饮食？微循环？药物？自家消化？Ⅰ级：重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者Ⅱ级：伴有脏器功能障碍者，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎严重度分级急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引起不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘病程分期急性液体积聚胰腺及胰周组织坏死急性胰腺假性囊肿胰腺脓肿局部并发症胰酶在胰腺内激活—急性胰腺炎胆石症与胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞胰腺分裂内分泌与代谢障碍手术与创伤感染药物其他微结石与胰腺炎肉眼及影像学检查无法发现结石过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径<4mm的胆石胆泥胆色素钙颗粒胆固醇结晶碳酸钙微粒

肥胖是AP的独立危险因素之一!

原因：

1.肥胖者腹部和内脏有大量脂肪，胰周脂肪过度沉积为胰腺坏死、出血、皂化反应提供充足的原料；

2.脂肪分解产生大量游离脂肪酸，直接或间接损伤胰腺微循环；

3.肥胖者常常合并有代谢改变，如脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗等，可能增加胰腺对致炎因素的敏感性。

4.脂肪组织还是一种内分泌器官。激活胰酶的作用

胰蛋白酶原

胰蛋白酶

磷脂酶原A

弹力蛋白酶原

激肽酶原

磷脂酶A

弹力蛋白酶

激肽释放酶

脂肪酶

破坏细胞膜的磷脂破坏血管壁弹力蛋白

血管舒张

脂肪坏死

(溶血卵磷脂/溶血脑磷脂)

胰腺出血/血栓形成

通透性增加

胰腺炎症、出血、坏死“第二次打击”单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞

炎症介质/细胞因子

(血小板活化因子、TNF、IL-1,6,8)

胰腺局部炎症反应

SIRS

微循环障碍

胰腺炎症加重病理改变充血水肿间质充血、水肿、炎性细胞浸润

少量腺泡坏死

血管变化不明显

出血坏死

出血、血栓形成

坏死

感染

钙皂斑

脓肿胰腺及其周围脂肪坏死病理Pathology水肿出血坏死

急性出血坏死性胰腺炎临床表现消化系统基本表现

腹痛、腹胀恶心、呕吐胆道疾病表现系统表现

炎症反应：发热、WBC升高循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、猝死泌尿系统：急性肾功能衰竭呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭血液系统：DIC、败血症代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、高糖神经系统：胰性脑病后期并发症假性囊肿（起病后2-3W形成）胰腺脓肿（起病后3-4W形成）左腰部的Grey-Turner征脐周的Cullen征临床表现ClinicalManifestation1.血细胞计数2.血、尿淀粉酶测定：

·淀粉酶峰值

·约10%始终值为正常或轻度↑

·值高低与病情不一定成正比

·增高后出现与病状不相适应的突然下降，预后凶险

·少数其它急腹症可升高，但一般不超过2倍

·胸、腹水显著↑，可作诊断依据（排除其它疾病）实验室检查3.血清脂肪酶4.C反应蛋白（CRP)5.生化检查血胆红素↑转氨酶，LDH，AKP均可↑血白蛋白↓BUN↑血糖↑胰高糖素↑血钾，↓血钠↓血钙↓代酸，代碱影像学检查腹部平片腹部B超CT检查为诊断重症AP最佳方法对评估严重程度有重要意义。A级：正常胰腺，胰无明显改变B级：胰实质改变，包括局部或弥漫性腺体增大C级：胰实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级表现外，胰周渗出显著，胰实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛胰内，外积液包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿

A—C级轻型，D—E级重型

CT分级CTSI（CT严重程度指数）CT分级+坏死范围评分：A-E级分别得0-4分无坏死：0分<1/3：2分1/3－1/2：4分>1/2：6分胰腺水肿、胰周积液胰腺部分坏死·强调临床表现在诊断中占重要地位，结合影象改变，排除其它疾病可诊断·临床AP诊断应包括病因，分级及并发症（如胆源性，重型,ARDS）·应注意部份病人可由轻症→重症，须密切观察病情诊断和鉴别诊断鉴别诊断1.消化性溃疡急性穿孔2.胆石症和急性胆囊炎3.急性肠梗阻4.心肌梗塞SAP具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，具有下列之一：局部并发症器官衰竭Ranson评分>3项APACHE-Ⅱ>8CT分级为D、E级或CTSI>3分Ranson评分入院时:年龄>55岁，血糖>11mmol/L，白细胞>16*109/L，AST>250U/L,LDH>350U/L．入院48小时后：血细胞比容下降>10％，BUN上升>1mmol/L,PaO2<60mmHg,血钙<2mmol/L,碱缺失>4mmol/L,液体丢失>6L有以下表现按重症胰腺炎处理1.临床症状：烦躁不安、四肢冷、皮肤呈斑点状等休克症状。2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征

3.实验室检查检查：血糖↑>11.2mmol/L(无糖尿病史），血钙显著下降

2mmol/L以下，血尿淀粉酶突然下降4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水急性胰腺炎诊断流程四大体检要素：腹围压痛肠鸣尿量五大生命体征：P

R

BP

PO2

CVP六大辅助检查：WBC

HGB

Ca

AMSCTB超七大治疗措施：“六抗一支持”八千液体扩容：入院当天8000ml以上液体复苏一般治疗方案

急性反应期的处理建立管道周围静脉管中心静脉管尿管胃管鼻胆管抗休克快速补液纠正血容量不足（首要、紧急）入院首24小时补液量需达8000ml以上液体选择：晶胶比约3:1补液速度：最初400-500ml/h效果判断CVP上升10%并维持24h后减低速度HGB在8h内降低20%尿量≥100ml/h，或≥1ml/h/kg抗应激

质子泵抑制剂预防应激性溃疡B超引导下腹腔多点穿刺引流排出炎性腹水激素的应用：甲强龙40mg，VD，2/日乌斯他丁（15-30万单位/日）腹腔灌洗，是否作为常规？抗胰酶抑制胰液分泌量：禁食生长抑素（8肽善宁、14肽）抑酸（质子泵抑制剂：洛赛克）抑制胰液的成份：抑肽酶加贝酯胞二磷胆碱氟脲嘧啶抗胰酶生长抑素及其类似物强力的胰腺分泌抑制剂重要机理：抑制炎症介质、细胞因子目前尚无足够的证据支持该类药物可显著降低中、重度胰腺炎的死亡率及并发症。但是多数国家仍将其用于临床SAP的治疗抗反流

ENBD或EST抗感染革兰氏阴性菌感染是导致SAP死亡的重要原因之一尽管防止继发感染、减少死亡率存在争论，理论上有效目前观点：一旦确诊SAP即可给予抗生素治疗亚安培南对预防胰腺感染有效，动脉内给予抗生素是提高胰腺局部抗生素浓度的有效方法联合应用抗厌氧菌药物可提高防治感染的效果警惕抗生素应用带来真菌感染抗生素选择可通过血胰屏障的药物喹诺酮类头孢他啶泰能甲硝唑抗麻痹中药西药灌胃，促进肠蠕动例1：生大黄15g胃管内灌注/直肠内滴注2/日例2：皮硝500g全腹外敷2/日营养支持早期先使用肠外（TPN）补充充足的热量，减少消耗增强抗感染能力促进组织修复肠蠕动长时间不恢复时，应及时采用TPN途径：深静脉管成份：三升袋、脂肪乳剂、氨基酸维生素、微量元素肠内营养（EN）作用维护肠黏膜屏障预防或逆转肠黏膜屏障的损害，肠道二重感染避免胰的头相、胃相和十二指肠相胰腺外分泌刺激预防和治疗腹泻上消化道出血减少长期TPN所致的导管并发症肠源性感染肠粘膜萎缩肠内营养的时机？何时开始EN较好，目前仍无定论待肠道功能恢复后给予肠内营养（EN）有肠蠕动时，应尽量早期行EN排气、排便，腹膜炎消失动物实验表明胃内给营养增加胰液量、蛋白类酶和碳酸氢盐的分泌十二指肠内喂养增加胰液量，不刺激蛋白类酶和碳酸氢盐的分泌空肠喂养时对三者均无影响不同营养途径对胰腺的影响胃＞空肠＞TPNEN徐径：胃造瘘管空肠造瘘管鼻胃管或鼻肠管EN成份：谷氨酰胺蛋白粉清水米汤牛奶图解急性胰腺炎诊治（一）图解急性胰腺炎诊治（二）图解急性胰腺炎诊治（三）

更新内镜治疗观念治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好S