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生物综合实践活动课教案生物综合实践活动课教案页脚内容页脚内容生物综合实践活动课教案页脚内容第四部分教案赣南医学院医学生理学教研室教案第一章绪论课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第一章：绪论第一节~第四节学时分配1.生理学的研究对象和任务，生理学研究的三个水平：10分钟

2.机体的内环境：10分钟

3.生理功能的调节：神经调节，体液调节，自身调节：30分钟

4.体内的控制系统：25分钟非控制系统，反馈控制系统，前馈控制系统

5.小结：5分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第五版，姚泰主编）教学目的与要求：1．掌握：内环境、稳态的概念；体液调节、负反馈的概念。机体的内环境以及生理功能的调节，正、负反馈的概念。

2．熟悉：生理学研究对象、任务。生理功能的控制系统。反射弧五个基本环节；反馈控制系统。反射概念、反射弧五个基本环节；体液调节；自身调节。3．了解：生理学的研究对象和任务；生理学研究的三个水平。机体的内环境。生理功能的调节：神经调节；体液调节；自身调节。体内的控制系统：非自动控制系统、反馈控制系统、前馈控制系统。教学重点、难点：重点：1.机体的内环境2.生理功能的调节3.反馈控制系统难点：1.反馈控制系统2.前馈控制系统教学方法设计：1.介绍反射的要领，回顾反射的结构基础，反射弧的五个组成部分及反射的种类，结合实例讲授神经调节的特点2.介绍体液调节的概念和神经-体液调节概念并联系实际分析其调节特点。3.从人体功能调节具有自动控制的特征入手，分析人体内的控制部分和受控部分，然后分别以排尿反射和血压的调节为例着重介绍正反馈和负反馈的概念及其特点。4.对全章内容进行简要小结。教具和教学手段：多媒体课件及投影仪教学过程和板书设计：第一节生理学的研究对象和任务一、生理学的概念及任务1、什么是生理学?生理学(Physiology)是生物科学的一个分支，是研究生物机体功能(function)的科学。包括细菌生理学、植物生理学、动物生理学、人体生理学等。生理学是一门实验性的科学。一切生理学的理论都来自实验。3．生命活动的基本表现蛋白质和核酸是一切生命活动的物质基础。生命活动至少包括以下三种基本活动。⑴新陈代谢(Metabolism)⑵生物体对外界环境变化的反应及兴奋性具有对刺激产生生物电反应的能力称为兴奋性（excitability）。凡能引起某种组织产生兴奋的最弱(最小)刺激强度称阈刺激（thresholdstimulation)。阈刺激的倒数（1/thresholdstimulation）可以作为测定兴奋性高低的指标。⑶生殖(Reproduction)生物体能产生与自己相类似的个体称为生殖。一个单细胞经过分裂成为两个子代细胞，就是生殖。因此，生殖也是生命活动的基本表现之一。二、生理学研究的三个水平（一）细胞和分子水平的研究在这个水平上进行研究的对象是细胞和构成细胞的分子，这方面的知识称为细胞生理学(cellphysiology)或普通生理学（generalphysiology)。(二)器官和系统水平的研究要了解一个器官或系统的功能，它在机体中所起的作用，它的功能活动的内在机制，以及各种因素对它活动的影响，这都需要从器官和系统的水平上送行现察和研究。(三)整体水平的研究从整体水平上的研究，就是以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。上述三个水平的研究，它们相互间不是孤立的，而是互相联系、互相补充的。要阐明某一生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，得出比较全面的结论。近年来随着物理、化学、数学、电子计算机等的发展，应用这些科学成果，研究生理功能活动，发展出很多新兴的研究领域，如数学模型、系统分析、计算机模拟等等。相信随着各学科领域的发展，对生理学的研究会越来越深入。第二节机体的内环境成人液体占身体重量的约60％。分为两大类：约2／3的液体(约占体重的40％)分布在细胞内——为细胞内液。其余1／3的液体(约占体重的20％)分布在细胞外——细胞外液。约1／4(约占体重的5％)分布在心血管系统内，也就是血浆。约3／4(约占体重的15％)分布在心血管系统之外，即组织液。细胞直接接触的外界环境称为外环境(externalenvironment)。例如环境的温度、湿度、阳光、空气等等（人类不仅接触自然环境．还有社会环境）。人体的细胞一般不能直接与外界环境发生接触，直接生存的环境是细胞外液。所以，细胞外液是机体中细胞所处的内环境（internalenvironment）。只有保持内环境相对稳定，复杂的多细胞动物才有可能生存。内环境各种理化因素经常保持相对的恒定——稳态(homeostasis)。机体的一切调节活动最终的生物学意义在于维持内环境的恒定。第三节

生理功能的调节机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节(nervousregulation)、体液调节(humoralregulation)和自身调节(autoregulation)。1．神经调节(Nervousregulation)神经系统(Nervoussystem)是调节全身各种功能活动的系统。通过nervous的调节称为nervousregulation。神经调节的基本活动方式是反射(reflex)。反射的通路包括五个组成部分（反射弧）：感受器→传人神经→中枢→传出神经→效应器。五部分中任何一部分结构被破坏或功能障碍都会使反射不能完成。图1—1反射弧模式图（仿A·C·Guyton）2．体液调节(Humoralregulation)一般是指由某一器官或组织分泌的化学物质(hormone，激素)，通过血液循环，到达另一器官，调节它的功能活动。很多内分泌腺并不是独立于神经系统的，它们也直接或间接受到神经系统的调节，因此，也可以将体液调节看成是神经调节的一个环节，成为“神经—体液调节”(nervous-humoralregulation)。人体内的功能调节大多是这种复合式的调节。

图1—2神经-体液调节示意图某些组织产生的一些化学物质，它们并不随血流流到其他器官起作用，而是在组织液中扩散，调节邻近组织的功能活动，称为局部体液因素和旁分泌调节(paracrineregulation)。3．自身调节（Autoregulation）机体内有些调节既不依赖神经也不依赖体液，而由自身对刺激产生适应性反应，称为Autoregulation。例如将心肌或骨骼肌拉长后，再刺激引起肌肉收缩，其收缩力明显加强。第四节体内的控制系统任何控制系统都由控制部分和受控部分组成。从控制论的观点来分析，控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。一、非自动控制系统非自动控制系统是一个开环系统，即系统内受控部分的活动不会影响控制部分的活动。这种控制方式是单向的，即仅由控制部分对受控部分发出活动的指令。这种控制方式使受控部分的活动实际上不能起调节作用。在人体正常生理功能的调节中，这种方式是极少见的。二、反馈控制系统在整体，被调节的器官(效应器)，在功能活动发生改变时，往往这一变化的信息又可以通过回路反映到调节系统，改变其调节的强度，形成一种调节回路。人们常常用“反馈”(feedback)一词表示这种调节方式。在反馈控制系统中，反馈信号对控制部分的活动可发生不同的影响：如果它的终产物或结果降低这一过程的进展速度，称为负反馈（negativefeedback）；如果是加速或加强这一过程的进展速度则称为正反馈(positivefeedback)。（一）负反馈控制系统负反馈控制系统的作用是使系统保持稳定。机体内环境之所以能维持稳态，就是因为有许多负反馈控制系统的存在和发挥作用。（二）正反馈控制系统正反馈控制系统的活动使整个系统处于再生状态：与负反馈相反，正反馈不可能维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态。正反馈控制系统数量很少，例如，血液凝固是正反馈控制、排尿反射、正常分娩过程等。人体中的各种反馈调节回路中有的比较简单，有的则很复杂，它可以包括复杂的神经调节和体液调节综合完成调节某一生理功能活动。三、前馈控制系统在神经系统的调节控制中，除反馈控制外，还有前馈控制(feed-forwardcontro1)例如控制部分发出信号，指令受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时地调控受控部分的活动。六、小结：1、为什么要学习生理学?2、归纳本章要点3、怎样学好生理学?

七、作业：1、反应、反射、反馈有何区别？2、试比较神经调节、体液调节和自身调节的作用、特点及意义。3、举例说明前馈控制的生物学意义是什么？4、要引起组织或细胞反应，刺激必须具备哪些条件？5、试述内环境、稳态及其意义。6、试述生命活动的自动控制原理。八、双语词汇：内环境（internalenvironment）稳态（homeostasis）神经调节（nervousregulation）体液调节（humoralregulation）自身调节（autoregulation）正反馈（positivefeedback）负反馈（negativefeedback）反馈（feedback）反射弧（reflexarc）九、参考资料：1、徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892、王志均，陈孟勤主编，中国生理学史，北京医科大学，中国协和医科大学联合出版社19933、范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20004、.GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,2000P382~429

5、.GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999十、教学小结：本章的讲解比较简单，因为有中学生理卫生的基础，学生更容易理解。所不同的是，要比原来的生理卫生讲得更深入些。这一章的内容不算多，主要是些概念性的东西，但是必须强调和务必使学生记住，如兴奋性、内环境、稳态等。在上生理学的第一课即绪论时，首先要向学生介绍有关生理学的研究内容和方法，教师应当重视这一章的讲授。通过这一章的教学，不但要使学生对生理学的研究内容有比较全面的了解，而且要使学生知道为什么要学习和学好生理学，即明了医学生学习生理学的目的，生理学在整个医学教育及实际工作中的地位及重要性，从而提高学生学习生理学的兴趣和自觉性，为学好本门课程打下良好的基础。绪论最好由教研室主任或高年资老师上，而且最好教研室全体老师或青年教师参加听课，以增加课堂气氛。赣南医学院医学生理学教研室教案第二章细胞的基本功能（1）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第二章细胞的基本功能细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能学时分配1.膜的化学组成和分子结构：20分钟

2.细胞膜的跨膜物质转运功能：单纯扩散，易化扩散，主动转运，继发性主动转运，出胞入胞：55分钟

3.总结：5分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第五版，姚泰主编）教学目的与要求：1.掌握：跨膜物质转运的基本功能中的易化扩散；主动转运机制。2.熟悉：单纯扩散；通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导。由膜的特异受体蛋白质、G－蛋白质和膜效应器酶组成的跨膜信号转导系统。3.了解：细胞膜的化学组成和分子结构；继发性主动转运、出胞与入胞式物质转运。教学重点和难点：重点：跨膜物质转运的基本功能。难点：细胞的跨膜信号转导功能教学方法设计：首先指出生物体的结构和功能的基本单位是细胞，接着复习细胞的基本结构（重点是细胞膜），然后结合细胞膜的化学成分讲授各种物质转运方式，重点介绍易化扩散和主动转运。讲授过程中结合启发性提问。四、教具和教学手段：多媒体课件及投影仪五、教学过程和板书设计：第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能细胞膜的基本结构液态镶嵌模型(图)组成：脂质、蛋白质、糖类（图）脂质双分子层：细胞膜的基本骨架含：磷脂、胆固醇、鞘脂磷脂：磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇。细胞膜的跨膜物质转运功能单纯扩散定义扩散：单纯扩散：脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动的过程2．扩散通量：Mmol/s.cm2影响因素：膜内外物质浓度差、电压差膜的通透性3．转运的物质：O2，CO24．特点：①高浓度→低浓度②不耗能易化扩散1．定义非脂溶性小分子物质，在特殊膜蛋白质帮助下，由高浓度向低浓度一侧转运的过程。2．特点①高浓度→低浓度②不需耗能③具有选择性④通透性可改变3．通道介导的易化扩散--离子通道①转运的物质：离子：Na+、K+等②特点：a．通道蛋白功能状态可以改变（图）激活(开放)、失活（关闭）、备用（静息）b．通过“闸门”进行调控c．有选择性③转运结果：电化学势能平衡分类：化学门控通道：N-Ach受体、电压门控通道：Na+通道、机械门控通道：内耳毛细胞4．载体介导的易化扩散（图）转运的物质：GS、AA进入一般细胞共同特点：①结构特异性、②饱和现象、③竞争性抑制被动转运：单纯扩散易化扩散主动转运1．定义：指细胞膜将物质分子（或离子）逆浓度差和电位差转运的过程2．生物泵：实质就是ATP酶，如“钠-钾泵”、“质子泵”等钠泵:钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶（图）激活：细胞内的[Na+]、细胞外的[K+]作用：3个Na+移到膜外,2个K+移入细胞内生理作用：形成细胞外高Na+、细胞内高K+a．离子势能贮备是生物电产生的基础；促进某些物质的逆浓度差的跨膜转运。如GSb．细胞内高K+是某些生化反应必需c.防止细胞水肿3．分类原发性主动转运继发性主动转运：（图）各种跨膜转运机制的特征出胞和入胞大分子物质进出细胞的方式：1．出胞：各种分泌活动、神经递质的释放2．入胞：受体介导式入胞（图）六、小结：细胞膜的跨膜物质转运功能2.几种主要的跨膜信号转导方式七、作业：1.试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。简述钠-钾泵的生理意义。八、外语要求：液体镶嵌模型（fluidmosaicmodel）单纯扩散（simplediffusion）通透性（permeability）易化扩散（facilitateddiffusion）化学门控通道（chemiscally-gatedchannel）电压门控通道（voltage-gatedchannel）载体（carrier）主动转运（activetransport）被动转运（passivetransport）继发性主动转运（secondactivetransport）钠-钾泵（Na+-K+pump）出胞（exocytosis）入胞（endocytosis）九、参考资料：1、徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892、范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003、孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994、GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,2000P382~429

5、GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999十、教学体会：本节教学要配合生物学中有关细胞知识的复习以及多媒体课件中动画效果的使用来讲解，可以提高学生的学习兴趣和课堂理解能力。但从目前的动画效果来看，还不是很满意：一是画面粗糙，二是动作太快，不易很好地观察，有待改进。赣南医学院医学生理学教研室教案第二章细胞的基本功能（2）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第二章细胞的基本功能第二节细胞的跨膜信号转导功能学时分配1.跨膜信号转导概念的提出5分钟

2.通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导20分钟

3.由膜的特异性受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统20分钟

4.由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导，跨膜信号转导和原癌基因10分钟

5.兴奋、兴奋性及其衡量指标、兴奋过程中兴奋性的变化10分钟

6.小结5分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第五版，姚泰主编）教学目的与要求：掌握：几种跨膜信号转导的方式；兴奋、兴奋的标志、兴奋性、可兴奋组织、阈值、阈刺激的概念；组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。熟悉：跨膜信号转导和原癌基因；熟悉强度与时间的依从关系。了解:衡量组织兴奋性高低的常用指标。教学重点、难点：重点：1．细胞膜的物质转运的形式和影响因素

2.兴奋、兴奋的标志、阈值、阈刺激难点：绝对不应期。教学方法设计：首先在已有膜通道知识基础上介绍化学门控通道和电压门控通道的分子结构、在膜中的存在形式及信号传递原理。简要介绍机械门控通道。重点讲授受体-G-蛋白-膜效应器酶跨膜信号传递系统。在复习已有的兴奋性概念基础上，以兴奋的电学本质为主线讲授兴奋、兴奋的标志、可兴奋组织等。结合生活实例介绍阈值和阈刺激概念，分的强度-时间依从关系。讲深进透绝对不应期现象、本质和意义。最后介绍相对不应期超常期和低常期。四、教具和教学手段：多媒体课件及投影仪。五、教学过程和板书设计：第二节

细胞的跨膜信号传递功能跨膜信号转导概念：指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。几种主要的跨膜信号转导方式：由离子通道完成的跨膜信号传递刺激信号→膜通道蛋白开放→离子移动→膜电位变化→膜内信息→细胞功能改变。1．化学门控通道（配体门控通道）举例：N-型乙酰胆碱受体又称：通道型受体、促离子型受体2．电压门控通道在跨膜电位改变时，通道开放。如：Na+、K+、Ca2+通道3．机械门控通道：内耳毛细胞中4．细胞间通道：即缝隙连接（图）举例：神经兴奋引起肌收缩神经冲动→神经末梢→释放ACh→终板膜化学门控通道开放→终板电位→电压门控Na+通道→肌膜AP→胞浆Ca2+升高→肌收缩。由受体、G-蛋白、膜效应器酶完成的跨膜信号传递1．受体概念：指能与配体特异性结合的蛋白质特性：（1）特异性（2）饱和性（3）可逆性２．Ｇ－蛋白结构：（图）分类：GsGi３．效应器酶：Ac、PLC、离子通道利用胞浆或胞膜中的物质生成第二信使4．第二信使：cAMPcGMPIP3DGCa2+信号传递过程（图）化学信号（激素、递质等）→特异性受体→受体-配体复合物→Ｇ蛋白中介→激活效应器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理效应由激酶受体完成的跨膜信号转导受体结构与功能（图）１．膜外段：能与配体相结合。２．跨膜：α－螺旋。３．膜内段：自身酪氨酸残基磷酸化受体激活蛋白磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化跨膜信号转导和原癌基因原癌基因：与致癌病毒ＤＮＡ碱基排列顺序相一致，存在于正常细胞，其正常表达为生命必需。表达产物与跨膜信号转导有关。即刻早期基因：又称快速基因、即早基因、第三信使。六、小结：几种主要的跨膜信号转导方式。七、作业：1.试述细胞膜的跨膜信号转导方式。

2.什么是原癌基因？八、外语要求：跨膜信号转导(trasmembranesignaltranduction)跨膜信号传递(trasmembranesignaling)促离子型受体(ionotropicreceptor)机械门控通道(mechanically-gatedchannel)配体(ligand)受体(receptor)G蛋白耦联受体(G-proteincoupledreceptor)促代谢型受体(metabotropicreceptor)酪氨酸激酶受体(tyrosinekinasereceptor)原癌基因(cellularproto-oncogene)九、参考资料：1、徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892、范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003、.孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994、GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,2000P382~429

5、GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999十、教学体会：本次课的内容较为重要，必须要求学生将几种跨膜信号转导的方式掌握住。为了让学生更好地理解和掌握，一方面要配合多媒体动画效果进行教学，二方面要多举实例，三方面还要将几种跨膜信号转导的方式相区别，只有这里搞懂了，后面的相关内容才能理解得更清楚。另外，应当要求学生将生理学的这部分内容与生物学和生物化学的知识作横向联系，这样，学习的效果会更大。赣南医学院医学生理学教研室教案第二章细胞的基本功能（3）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第二章细胞的基本功能第三节细胞的跨膜电变化学时分配神经和骨骼肌细胞的生物电现象(一)单一细胞的跨膜静息电位和动作电位20分钟（二）生物电现象的产生机制35分钟动作电位的引起和它在同一细胞上的传导20分钟小结5分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第五版，姚泰主编）学目的与要求：1.掌握静息电位和动作电位的概念及产生机制，极化、去极化、反极化（超射）、超极化和复极化的概念。2.熟悉动作电位曲线的组成及其与兴奋性变化的时间关系。3.了解生物电现象的观察和记录方法，电压钳实验及其基本原理。教学重点、难点、疑点：1.重点：静息电位和动作电位的产生机制

2.难点：极化、去极化、反极化、超极化、复极化概念教学方法设计：首先举例介绍生物电现象，接着介绍生物电的记录方法及结果（胞外和胞内），进而引入静息电位概念，借助物理学手段着重讲授极化、去极化等概念，然后讲授动作电位概念并抓住重点讲述静息电位和动作电位的产生机制。最后用图来归纳、说明动作电位组成及其与兴奋性变化的时间关系教具和教学手段：多媒体课件及投影仪教学过程和板书设计：第三节

细胞的跨膜电变化细胞的生物电现象兴奋性与兴奋的概念1.兴奋性：指可兴奋细胞接受刺激后产生反应的能力。2.兴奋：指产生的反应兴奋的外部表现与实质：3.刺激引起兴奋的条件：一定的强度一定的作用持续时间一定的时间--强度变化率4.反应及两种形式（兴奋和抑制）5.阈强度：固定刺激时间及强度时间变率，刚能引起组织产生反应的最小刺激强度。简称阈值。阈值大则兴奋性低，反之亦然阈上刺激阈下刺激阈刺激单一细胞的跨膜静息电位和动作电位生物电记录方法（图）1．静息电位RP概念：指细胞在静息状态时，细胞膜两侧的电位差。（图）极性：内负外正，大小用负值表示大小：神经元：－90mv2．动作电位AP概念：AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转和复原。（图）去极相：去极化超射锋电位复极相：复极化初期后电位复极化后期（负后电位）后超极化（正后电位）生物电现象产生的机制1．静息电位产生的机制静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，K+外流的形成K+平衡电位。（表）静息电位是K+平衡电位影响因素：（1）细胞外K+浓度（图）胞外K+浓度升高，静息电位减小（2）钠-钾泵的作用动作电位的产生机制（1）锋电位上升支：去极相由Na+内流形成，是Na+的平衡电位有效刺激→部分Na+通道开放→少量Na+→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开放→大量Na+内流→膜内负电位消失，出现正电位下降支：复极相Na+通道失活→K+通透性升高→Na+内流停止，K+外流→膜内电位由正向负值变化→静息电位。AP的产生实质上是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性（电导）改变的结果。（图）K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态阻断剂：河豚毒素、局麻药Na+通道：是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态（图）阻断剂：四乙基胺、四氨基吡啶。(2)后电位后去极化：快速K+外流堆积，复极化减慢后超极化：钾通道开放时间长，过多钾外流3.动作电位的特点：a．“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。b．不衰减传导c．脉冲式，不会重合d．不同细胞，AP的幅度和持续时间不同（图）4.细胞兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期相对不应期超常期低常期正常（图）动作电位的引起和阈电位阈电位和锋电位的引起刺激阈电位AP阈电位TP：是一种膜电位的临界值，能触发AP，是引起钠通道大量开放的膜电位值，即钠内流形成正反馈的膜电位值。RP和TP的差值大，细胞兴奋性低；差值小，兴奋性高。阈强度：使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度局部兴奋（图）特点（图）（1）电位幅度小，呈衰减性传导（2）等级性，非“全或无”式（3）可以总和：时间总和空间总和动作电位的传导：局部电流学说AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的。局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。神经纤维AP的传导：神经冲动（1）无髓神经纤维AP的传导（图）（2）有髓神经纤维AP的传导在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快，节能。 影响传导速度的因素：轴突直径是否有髓鞘小结：神经和骨骼肌细胞的生物电现象及其产生机制；2.动作电位的引起和它在同一细胞上的传导。作业：1、分析增加细胞外液钾离子浓度对RP和AP有何影响？2、局部电位与动作电位比较各有何特征？3、试述骨骼肌细胞的静息电位和动作电位的产生机制。双语要求：兴奋性（excitavitity）刺激（situmlus）膜电位（memgranepotential）静息电位（restingpotential）动作电位（actionpotential）超级化（overshotpolarization）去极化（depolarization）复极化（repoarization）阈刺激（thresholdsitumlus）全或无定律（allornonelacal）神经冲动（nerveimpulse）九、参考资料：1、徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892、范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003、.孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994、GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,2000P382~429

5、GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999十、教学体会：神经和骨骼肌细胞的生物电现象是本章的关键内容也是重点和难点内容，讲好这一部分可为心肌的电生理的学习打下良好的基础。要讲好这一部分内容，需先复习物理学有关电的知识，即要让学生搞懂生物电是怎么记录出来的（先讲普通电流计的记录后讲微电极的记录）。静息电位的产生原理比较好讲，就是抓住两点：一是膜内外离子的不均匀分布，二是膜上离子通道的特异性开放，由于受到膜内外电场力的作用造成了K+的平衡电位；而动作电位的产生原理就更难讲了。先要把去极化、超级化、反极化和复极化的概念讲清，然后再结合Na+通道、K+通道的活动讲动作电位上升支、下降支的产生原理，配合多媒体动画画面来讲，效果更好。赣南医学院医学生理学教研室教案第二章细胞的基本功能（4）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第二章细胞的基本功能第四节肌细胞的收缩功能学时分配1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。10分钟

2.骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联，收缩的分子机制40分钟

3.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析20分钟

4.平滑肌的结构和生理特性5分钟

5.总结：5分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第五版，姚泰主编）教学目的与要求：1．掌握：神经—骨骼肌接头处的兴奋传递机制，兴奋—收缩耦联，骨骼肌的收缩机制。2．熟悉：骨骼肌收缩的外部表现和力学分析。3．了解平滑肌的结构和生理特性。二、教学重点、难点：重点：1、神经－骨骼肌接头处的兴奋传递过程2、肌丝滑行的基本过程3、肌肉前、后负荷对肌肉收缩的影响难点：1.终板电位的产生2、骨骼肌收缩的分子机制３、长度-张力曲线教学方法设计：先简要介绍骨骼肌的结构，然后依次讲授滑行理论、滑行过程和兴奋-收缩耦联。重点讲解等张收缩、等长收缩，联系心肌的舒缩和生活实例讲深讲透。以在体骨骼肌为例讲解强直收缩，最后分析前负荷、后负荷和肌肉收缩能力对收缩的影响。整个讲授过程中要及时前后联系。平滑肌的结构与功能只作简单介绍，其详细内容可放在消化生理讲解。教具和教学手段：多媒体课件及投影仪。教学过程和板书设计：第四节

肌细胞的收缩功能骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制神经肌肉接头处的兴奋传递1．神经肌肉接头处的结构（图）接头前膜接头后膜(即终板膜)接头间隙2．神经肌肉接头处兴奋的传递过程AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N－型ACh受体结合，通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP终板电位及微终板电位Ach的释放：量子式释放Ach的灭活：胆碱脂酶（被新斯的明抑制）N－型受体阻断剂：箭毒、á－银环蛇毒3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征a、单向传递b、时间延阁c、易受环境因素变化的影响d、是1对1的传递骨骼肌细胞的微细结构1．

肌原纤维和肌小节（图）（1）肌原纤维明带：长度可变，其正中的暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带，H带中央的暗线称为M线。（2）肌小节：两条Z线间的区域长度=1/2明带+暗带（1.5--3.5μm）2．肌管系统（图）（1）横管：由胞膜向内凹入形成（2）纵管（肌浆网）：三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放联系起来骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联：把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程三个步骤：（图）（1）肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处甘油高渗任氏液可破坏横管系统（2）三联体处的兴奋传递横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→肌收缩。3．肌浆网对Ca2+的释放和回收释放：AP使终池膜Ca2+通道开放回收：钙泵作用骨骼肌细胞的收缩机制——肌丝滑行学说肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。1．肌丝的分子结构（1）粗肌丝：由肌凝蛋白构成（图）横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点b.具有ATP酶的活性(2)细肌丝（图）a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白具有与横桥结合的位点b.原肌凝蛋白覆盖结合位点c.肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白2、肌丝滑行的基本过程（图）肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转→肌纤蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动（横桥循环）→细肌丝向M线方移动ATP的作用：提供能量、使横桥脱离骨骼肌收缩的外部表现和力学分析外部表现：肌肉缩短、产生张力、作功肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩（图）等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。2、单收缩与单收缩的复合（图）肌肉收缩的力学分析1、前负荷对骨骼肌收缩的影响：长度-张力曲线（图）前负荷：肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。最适初长度：使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。最适前负荷：产生最适初长度的前负荷。在最适初长度和前负荷时，肌张力最大，收缩速度最快，缩短的长度最大，横桥与细肌丝结合最多，作功效率最高。（图）2、后负荷对骨骼肌收缩的影响：张力-速度曲线（图）后负荷：肌肉开始收缩时遇到的负荷。后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小。适度的后负荷（百分之三十最大张力处）才能获得肌肉作功的最佳效率。3、肌肉收缩能力指与前、后负荷无关的肌肉本身的收缩能力，即肌肉内部的功能状态。平滑肌的结构和功能特点平滑肌细胞的结构特点（图）平滑肌细胞的功能特点：1、肌浆网不发达，收缩时需要外Ca2+2、收缩缓慢而持久，不易疲劳3、对牵拉刺激敏感4、具有自律性5、受自主神经支配，对各种体液因素敏感小结：1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递2.骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联3.骨骼肌收缩的分子机制七、作业：1.兴奋是如何通过神经-骨骼肌接头的？2。骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联与Ca2+有何关系？3.横桥有何特性？其在肌丝滑行中有何作用？4.试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。

外语要求：终板电位(endplatepotentail)兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)滑行学说(slideingtheory)前负荷(preload)后负荷(afterliad)等长收缩(isometriccontraction)等张收缩(isotoniccontraction)

九、参考资料：1、徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892、范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003、孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994、GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,2000P382~429

5、GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999十、教学体会：骨骼肌收缩的机理较难理解，必须利用多媒体课件动画效果同时结合解剖学和组织胚胎学的内容来配合讲解。这一章讲课结束后，学生对所学内容有一个初步的印象，但还不巩固。如有时间，再给学生放映细胞生物电现象及骨骼肌收缩的生理录像片或给学生作一次专题讲座，效果会更好。赣南医学院医学生理学教研室教案第三章血液生理（一）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第三章血液第一节血液的组成和理化特性第二节血细胞生理学时分配血液的组成：10分钟血液理化特性：30分钟造血过程的调节：5分钟红细胞生理：35分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第六版，姚泰主编）教学目的与要求1．了解血液的组成、理化特性和生理功能；等渗、低渗、高渗及等张溶液；红细胞的数量、形态与功能。2．熟悉血液在内环境中的地位和作用；红细胞生成的原料及影响红细胞成熟的因素。3．掌握血浆渗透压，晶体渗透压和胶体渗透压及其生理意义；红细胞的功能、生理特性和促红细胞生成素对红细胞生成的调节。二、教学重点、难点、疑点重点：1．红细胞比容；2．血浆渗透压；晶体渗透压、胶体渗透压的形成及其意义；3．红细胞的悬浮稳定性和血沉；4．促红细胞生成素对红细胞生成的调节。难点：1。血浆渗透压的产生，血浆晶体渗透压与胶体渗透压的生理作用；2．促红细胞生成素对红细胞生成的调节。疑点：促红素对红细胞生成的调节三、教学方法设计血液这一部分内容是以前接触较多的一个内容，大部分内容比较好理解，在这一次课，重点也是难点就在血浆渗透压的产生及其生理意义，在讲述血浆渗透压的时候，首先给出装有低渗液的水槽，然后再插入有半透膜的内含高渗液的漏斗，引出渗透现象，然后向同学们提出问题：什么是渗透现象，渗透现象是如何产生的，然后再对渗透现象产生的机制，尤其是对渗透压的产生的两个前提条件：半透膜及溶液中溶质颗粒与渗透压的关系进行讲解，由渗透现象引出渗透压的产生，再到影响渗透压产生的因素，这样层层深入对提出的问题进行说明。在这一过程中，虽然是以自问自答的方式进行，应注意给同学们留下思考的时间，并且强调渗透压主要影响的是水分的转移，由此影响到水的平衡，影响到细胞的功能及血容量等。对于血细胞生理这一部分内容主要讲述的是红细胞生理，红细胞的生理特性及功能应作详细讲述，了解它的生理特性才能更好地说明它所具备的功能。红细胞的生理特性主要讲述它的悬浮稳定性，也就是红细胞在正常血液中存在的状态，可结合临床血沉的概念及血沉异常时的病因等进行讲述，同时联系对血液粘滞性的影响。在讲述红细胞生成的调节时，重点讲述促红细胞生成素的调节作用。可先提出问题：人由平原进入高原地区的时候，空气中的氧分压下降，此时，人体如何满足自身对氧的需求？然后再由红细胞主要的功能是运输氧，因此红细胞的数量是影响氧运输的一个重要因素，而红细胞的数量主要受促红细胞生成素的调节。这样引出经EPO这种物质，接着再介绍EPO产生的部位，结合EPO对红细胞生成调节的反馈图把红细胞生成的调节作进一步的讲述。四、教具或教学手段运用多媒体课件，黑板，粉笔，教鞭等教具，采取图文并茂的形式，突出重点，讲透难点，讲清疑点。通过深入浅出，循序渐进方式，利用多媒体课件,图片、表格等多种形式，使学生充分理解和牢固掌握所学内容。多提问题，可采用自问自答或先提出问题，然后引导学生寻找答案，最终解决问题，加强教学课程的互动性。五、教学过程与板书设计第三章血液第一节血液的组成和理化特性血液：由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。血液的功能：1．运输功能2．缓冲酸碱功能3．维持体温相对恒定4．生理止血功能和机体防御功能一．血液的基本组成和血量(3min)二．血浆的化学成分(5min)1．水，O2，CO22．低分子物质3．血浆蛋白三．血液的理化特性(30min)（一）血液的比重（二）血液的粘度★（三）血浆渗透压1．渗透现象与渗透压①渗透现象(图示：渗透现象)②渗透压2．★血浆渗透压的组成及其作用①血浆晶体渗透压:主要是Na+,Cl-形成。生理作用：维持细胞内外的水平衡，维持细胞正常的形态与功能。②血浆胶体渗透压：主要是白蛋白形成。生理作用：维持血管内外水平衡及血容量。(图示：血浆渗透压的对水平衡的调节)（四）血浆的pH第二节血细胞生理一．造血过程的调节(5min)1．血细胞的分化过程2．造血过程的调节二．红细胞生理(35min)（一）红细胞的数量与形态(2min)1．数量2．形态结构（二）红细胞的生理特征与功能(15min)1．红细胞的生理特征（1）红细胞膜的选择通透性（2）红细胞的可塑变形性（3）★红细胞的悬浮稳定性①红细胞的悬浮稳定性②红细胞沉降率③影响红细胞悬浮稳定性的因素（4）红细胞的渗透脆性：指红细胞对低渗溶液的抵抗力。(图示：红细胞在不同渗透压溶液中的形态)2．红细胞的功能（三）红细胞的生成调节(17min)1．红细胞生成所需的原料基本原料：蛋白质和铁辅助因子：叶酸和维生素B122．★红细胞生成的调节（1）★促红细胞生成素EPO(图示：EPO调节红细胞生成的反馈环)（2）雄激素六、小结本次课重点内容在血浆的渗透压及红细胞的生理特性、促红素对红细胞生成的反馈性调节。血浆渗透压的对水分的平衡有非常重要的作用，水分的转移方向是由低渗区向高渗区转移，从而引起水分在机体的重新分布，影响到细胞，组织的功能。红细胞的生理特性重点要求掌握的是红细胞的悬浮稳定性，并且红细胞悬浮稳定性的影响因素不在红细胞本身而在红细胞所存在的血浆中各种血浆蛋白含量及比例的变化，其中白蛋白含量减少，如肝脏疾病的时候，红细胞叠连增加，悬浮稳定性下降，反之则悬浮稳定性增强。EPO对红细胞生成的调节，大家把握一点，就是引起机体缺氧的因素同时也将刺激EPO的生成，存在有一个负反馈性的调节七、课外作业1．水分子的移动与渗透压有何关系？2．简述血浆渗透压的形成及其意义。3．贫血或缺氧时红细胞生成增加的机理是什么？八、双语词汇血浆（plasma）血浆蛋白（plasmaproteins）血小板（platelets）晶体渗透压（crystalosmoticpressure）胶体渗透压（colloidosmoticpressure）九、教学体会渗透现象与渗透压的组成及生理意义的教学利用课件有了一个很好的表述平台，解决了对抽象内容的形象化问题，尤其是对渗透压产生的调节机制，在课件中可以动态地把渗透现象及渗透压产生的机理更好地体现，此外，对于红细胞生成的调节机制，在课件中可以使各个作用因素逐一显示，利用多媒体课件进行教学有助于学生对授课内容的理解，有利于教学也有利于学生的理解和记忆，并使得教学内容更加形象化具体化。在讲课过程中对学时的分配比较科学，教学方法设计合理，突出重点，深入难点，课堂教学反馈良好。但作为一名助教，在讲课时仍存在一些不足之处，课件的制作还可更加完善，应继续向高年资的老师学习，不断提高自己的教学水平。十、参考资料1．徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892．范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003．孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994．GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,20005．GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999赣南医学院医学生理学教研室教案第三章血液生理（二）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第三章血液第二节血细胞生理第三节生理性止血学时分配白细胞生理：5分钟血小板生理：5分钟生理性止血：15分钟血小板的止血功能：15分钟血液凝固：30分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第六版，姚泰主编）一、教学目的与要求1．了解白细胞的分类及数量，各类白细胞的生理功能；凝血因子；影响凝血的因素2．熟悉生理性止血过程。3．掌握血小板的生理特性及功能；凝血过程，内源性与外源性凝血系统。二、教学重点、难点、疑点重点：1．血小板的生理特性及功能；2．内源性凝血与外源性凝血系统。难点：血液凝固，内源性凝血与外源性凝血过程。疑点：血液凝固的机制三、教学方法设计首先对上一次的内容作一个简单的复习，在红细胞的调节之后接下去介绍另两种血细胞：白细胞和血小板。白细胞只作简单的介绍，这一部分内容在微生物，病理及免疫中都将会更加详细地分类进行学习。血小板与血液凝固关系密切，因而对内容讲述的顺序进行调整，把血小板这一部分内容全部归到生理性止血一节中讲述。生理性止血过程及血液凝固过程是本次课的重点难点，也是本章的重点难点，内容比较抽象，不易理解。在讲述中由平时常见的现象出血开始讲述，引出生理性止血的概念，然后对生理性止血的三个阶段进行描述，由此提出血小板在生理性止血，在血液凝固过程中都具有非常重要的作用，自然过渡到对血小板的生理特性及生理功能的介绍。强调血小板的粘附、聚集及释放反应是个连续的过程，并与它参与生理性止血及血液凝固的功能相适应。在对生理性止血过程中，只有产生了牢固的血凝块才是真正的止血，才是起到真正的止血，由此提出问题，血凝块是如何产生的？引出血液凝固的概念：血液凝固是血液由能够流动的凝胶状态变成不能流动的凝胶状态过程。对这个概念的介绍应着重强调一点，血液凝固的实质是血液存在状态的改变，当血液存在状态出现这样的改变时就产生了血凝块，也就是生理性止血的第三个阶段。此时可以再向同学们提出问题，是什么原因导致血液存在状态的改变呢？由此进一步介绍，血液存在状态的改变，也就是血液凝固发生的实质是凝血因子发生了一系列的系列化反应，在血液中生成了具有粘性的纤维蛋白，纤维蛋白的产生是血液存在状态最终出现改变的决定性因素。接下来就可以介绍参与血液凝固过程的各种物质：血液及组织中存在的各种凝血因子，在这里可结合图表：十二种凝血因子，把主要的十二种凝血因子产生的部位、特点、作用进行详细的介绍，强调具有蛋白水解酶活性的凝血因子都属于丝氨酸蛋白酶，Ⅳ因子Ca2+是唯一的电解质离子，Ⅲ因子是唯一存在于血管外的凝血因子。血液存在状态的改变最终是由于血液中出现了纤维蛋白，那么纤维蛋白是如何产生的？带着这样的问题，采用倒叙的方式，由结果向原因进行推导：纤维蛋白的生成←凝血酶的生成←凝血酶原激活物的生成，把血液凝固的三个阶段先作一个大致的描述，然后再按三个阶段发生的顺序依次进行详细的介绍。对凝血酶原激活物的生成这一阶段，应对它生成的两条途径作详细的讲解，并由此说明内源性凝血与外源性凝血所不同的就是在凝血酶原激活物生成的过程中具有这么两个途径进行划分的，从凝血酶的生成开始内源性途径与外源性途径归于统一，并且要说明在实际的血液凝固过程中内源性凝血与外源性凝血是同时存在的，且以外源性途径为主要，这一点与以往的教材不同，也是近年对凝血过程和凝血因子进行研究的新结论。在讲述血液凝固这一部分内容的时候就注意给同学们进行总结归纳，理顺这些反应的特点及参与的凝血因子，注意对内源性途径与外源性途径的凝血进行比较，同时要有必要的重复以加强记忆。四、教具或教学手段运用多媒体课件，黑板，粉笔，教鞭等教具，采取图文并茂的形式，突出重点，讲透难点，讲清疑点。通过深入浅出，循序渐进方式，利用多媒体课件,图片、表格等多种形式，使学生充分理解和牢固掌握所学内容。多提问题，可采用自问自答或先提出问题，然后引导学生寻找答案，最终解决问题，加强教学课程的互动性。五、教学过程与板书设计第二节血细胞生理三．白细胞生理(5min)（一）白细胞的数量与分类（二）白细胞的生理特性和功能1．粒细胞（1）中性粒细胞（2）嗜酸性粒细胞（3）嗜碱性粒细胞2．单核细胞与巨噬细胞3．淋巴细胞（三）白细胞的生成和调节（四）白细胞的破坏四．血小板生理(5min)（一）血小板的数量和功能（二）血小板的生成和调节（三）血小板的破坏第三节生理性止血一．血小板的止血功能(15min)生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。出血时间：用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间就叫做出血时间。正常为1－3分钟。★生理性止血过程血管挛缩血小板血栓的形成纤维蛋白凝块的形成与维持。（一）★血小板的生理特性1．粘附2．聚集（1）ADP（2）血栓烷A2（3）胶原（4）凝血酶3．释放（二）★血小板的生理功能1．生理性止血功能2．参与凝血3．维持血管内皮的完整性4．参与纤维蛋白的溶解：二．★血液凝固(55min)血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。1．凝血因子(10min)(表：主要的凝血因子)2．凝血过程(45min)(图示：凝血过程示意图)（1）凝血酶原激活物的生成①内源性途径②外源性途径（2）凝血酶的生成（3）纤维蛋白的生成凝血过程小结：整个血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应，是一系列凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白的过程。血液凝固过程中，只在第一阶段：凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化作用的场所——磷脂表面，同时都必须要有Ca2＋参与，将各凝血因子连接到磷脂表面发生反应。调节蛋白FⅧ、组织因子的存在使反应过程大大加速。六、小结本次课的重点内容是血液凝固，血液凝固是血液存在状态的改变：在各种凝血因子的作用下发生的一系列的系列化反应，在血液中生成了纤维蛋白，而纤维蛋白相互间交织成网状，把血浆成分及血细胞网罗在其中形成牢固的血凝块。在此过程中，血小板发挥了重要作用：提供凝血因子作用的磷脂表面，对产生的血凝块起收缩作用，使血凝块变得牢固。血液凝固过程是众多凝血因子共同作用的结果，凝血因子缺乏或不足都会对凝血过程产生影响。七、课外作业1．血小板有何生理功能？2．比较内源性凝血与外源性凝血的区别。3．从生理角度试述慢性肝病后期(如肝硬化等)伴有胆道阻塞的病人为何易于出血？八、双语词汇造血（hemopoiesis）造血干细胞（hemopoieticstemcells）血红蛋白（hemoglobin）可塑变形性（plasticdeformation）悬浮稳定性（suspensionstability）红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate）红细胞渗透脆性（osmoticfragility）促红细胞生成素（erythropoietin）血液凝固（bloodcongulation）凝血因子（coagulationfactors）凝血酶（thrombin）内源性凝血途径（intrinsicpathway）外源性源凝血途径（extrinsicpathway）九、教学体会血液凝固发生的机制是教学过程中的重点和难点，各种凝血因子间的作用十分复杂抽象，在制作这一部分课件时，把血液凝固的三个阶段逐个分隔开，使凝血过程随讲解的进行逐渐显示，一定程度上对凝血过程进行了简化，在讲述一个阶段时使学生只看到这一阶段的图解，逐个描述，对整个凝血过程讲解完毕之后再显示全过程的图解，并且利用课件制作时注意上下联系的层次关系，可在教学中对血液凝固的三个阶段起到反复强化的作用。同时，由于这一部分内容抽象难懂，应注意对内容的必要重复，并且作好小结，使同学们能在课后更好的进行复习。利用课件进行教学使原本复杂抽象难懂的内容具体化形象化，有利于教学也有利于学生的理解和记忆。在讲课过程中对学时的分配比较科学，教学方法设计合理，突出重点，深入难点，课堂教学反馈良好。但作为一名助教，在讲课时仍存在一些不足之处，课件的制作还可更加完善，应继续向高年资的老师学习，不断提高自己的教学水平。十、参考资料1．徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892．范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003．孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994．GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,20005．GanongWF.Reviewofmedicalphysiology.20thed,McGraw-HillpublishingCo,NewYork,1999赣南医学院医学生理学教研室教案第三章血液生理（三）课程名称生理学授课对象本科临床医学及麻醉学专业课时2学时（80分钟）授课章节课题第三章血液第三节生理性止血第四节血型与输血原则学时分配抗凝系统：20分钟纤维蛋白溶解与抗纤溶：20分钟RBC血型：20分钟Rh血型：10分钟输血原则：5分钟小结：5分钟使用教材生理学（面向21世纪课程教材，第六版，姚泰主编）一、教学目的与要求1．了解血量及其相对恒定的意义，失血与输血。2．熟悉ABO血型系统、Rh血型系统及其临床意义。3．掌握抗凝系统；纤维蛋白溶解与抗纤溶。二、教学重点、难点、疑点重点：1．抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制剂，蛋白C系统。2．纤维蛋白溶解与抗纤溶。难点：纤维蛋白溶解疑点：抗凝系统的作用机制；纤维蛋白溶解的机制。三、教学方法设计首先对血液凝血产生的机制进行回顾，在此基础上讲述对血液凝固产生影响的各种因素，接着提出问题，为什么在正常的血液流动过程中血液凝固过程不会发生，正常情况下只发生在血管出现损伤的时候？这就是由于在血液在不仅存在有凝血系统还存在有抗凝系统，由此相出抗凝系统。对抗凝系统主要介绍体液中的抗凝系统，重点是丝氨酸蛋白酶抑制物中的抗凝血酶Ⅲ，蛋白质C系统及肝素，对这些抗凝物质的作用机制逐一进行详细介绍，并强调抗凝血酶Ⅲ和肝素是体内最重要的两种天然抗凝物质，特别是肝素，是临床常用的一种抗凝物质。在介绍抗凝系统之后，再次提出问题：在血液凝固过程中血凝块的产生是否会无限制，产生的血凝块是否始终仅存在于血管破损部位？由此引出纤维蛋白溶解系统，介绍纤溶系统的组成，作用及纤维的调节，并与凝血系统进行比较，发现纤溶系统中的主要作用物质也需要经过激活过程，各种纤溶激活剂和抑制剂共同对纤溶过程进行调节。在这时注意把凝血过程与纤溶过程联系起来，说明这两个过程并不是完全独立而是相互关联的。血管损伤时会激活凝血系统，人体有生理性止血的功能，但是在损伤严重，失血过多等情况下就必须进行输血，由此提出血型在临床应用的主要意义，对血型的鉴定进行介绍。ABO血型系统和Rh血型系统是临床常用的也是最有意义的两种血型系统。结合临床实例讲述ABO血型鉴定的方法及Rh血型系统的临床意义。对血型的鉴定关键是看红细胞的凝集现象，利用图解对凝集现象与聚集、堆积进行比较说明，加深印象。对输血原则，因临床还会详细讲述，本章只强调大的原则：配血相合，同型输血。最后，对本章内容进行总结，并对重点及难点内容引导学生进行回顾。四、教具或教学手段运用多媒体课件，黑板，粉笔，教鞭等教具，采取图文并茂的形式，突出重点，讲透难点，讲清疑点。通过深入浅出，循序渐进方式，利用多媒体课件,图片、表格等多种形式，使学生充分理解和牢固掌握所学内容。多提问题，可采用自问自答或先提出问题，然后引导学生寻找答案，最终解决问题，加强教学课程的互动性。五、教学过程与板书设计第三节生理性止血三、★抗凝系统(20min)（一）细胞抗凝系统（二）体液抗凝系统1．丝氨酸蛋白酶抑制物2．蛋白质C系统3．组织因子途径抑制物（TFPI）4．肝素四．★纤维蛋白溶解与抗纤溶(20min)（一）纤维蛋白溶解系统1．纤维蛋白溶解2．纤溶系统的作用3．纤溶系统的组成4．纤溶的基本过程(图示：纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图)（1）纤溶酶原的激活（2）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解（二）纤溶抑制物及其作用1．纤溶酶原激活物抑制剂-12．补体C1抑制物3．α2-抗纤溶酶第四节血型与输血原则一．血型与红细胞凝集(10min)1．血型2．红细胞凝集二．红细胞血型(20min)（一）ABO血型系统1．ABO血型系统的分型（表：ABO血型系统中的凝集原和凝集素）2．ABO血型的发生与分布（图示：ＡＢＨ抗原物质化学结构）3．ABO血型的检测（二）Rh血型系统1．Rh血型的发现与分布2．Rh血型系统的抗原与分型：D抗原的抗原性最强。3．★Rh血型的特点及临床意义特点：①人血清中不存在天然的抗Rh抗体；②Rh系统的抗体是不完全抗体IgG，分子小，可透过胎盘。意义：①Rh阴性血型者的输血；②Rh阴性妇女的妊娠与分娩。三．输血的原则(5min)1．★输血原则★配血相合，同型输血。2．交叉配血试验四、本章小结(5min)六、小结凝血系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统是相互联系是三个系统，共同维护血液的流体状态，但它们的作用并不是一个过程的简单可逆，都有它们各自的作用机制及影响因素，都存在先激活这一共同作用方式。血型的鉴定依据的是红细胞的凝集现象，这一现象的产生实质是由于红细胞膜表面的抗原物质与血清中的抗体物质发生了抗原抗体反应，抗体起到桥梁的作用把多个红细胞连接在一起，形成一个新的整体，由此产生红细胞的凝集。血型鉴定的意义最主要是在临床的输血，输血时应作交叉配血实验，并且坚持同型输血原则。七、课外作业1．为什么输血时要做交叉配血试验？2．为什么不能称O型血者为“万能输血者”？3．O型女性与其他型(A、B、AB)男性结婚，以及Rh阴性女子与Rh阳性男子结婚是否可能产生新生儿溶血，为什么？八、双语词汇纤维蛋白溶解（fibrinolysis）纤维蛋白溶解酶（pasmin）纤溶酶原（plasminogen）纤溶酶原激活物（plasminogenactivator）纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogenactivatorinhibitortype-1）血型（bloodgroup）凝集原（agglutinogen）红细胞凝集（agglutination）凝集素（agglutinin）九、教学体会抗凝系统及纤维蛋白溶解系统相对于凝血系统来说稍简单些，作用的机制相对也不那么复杂，但在教学中仍然需对各个作用机制进行详细说明，特别强调的是这三个系统所发生的作用不是一个反应的简单可逆而是三个独立而彼此间又有联系的过程。对输血和血型一节，在今后的教学中可更多地结合临床实例，增加教学过程中的趣味性，调动同学们的思维积极思考，活跃课堂气氛。利用课件进行教学有助于学生对授课内容的理解，本次教学内容中的纤溶过程及血型的鉴定都可利用课件使事件发生的经过层层展现，使抽象枯燥的内容形象化具体化，有利于教学也有利于学生的理解和记忆。在讲课过程中对学时的分配比较科学，教学方法设计合理，突出重点，深入难点，课堂教学反馈良好。但作为一名助教，在讲课时仍存在一些不足之处，课件的制作还可更加完善，应继续向高年资的老师学习，不断提高自己的教学水平。十、参考资料1．徐丰彦，张镜如主编，人体生理学，北京人民卫生出版社，19892．范少光，人体生理学（第二版，双语教材）北京医科大学出版社.20003．孙庆伟，等医用生理学，人民卫生出版社，19994．GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology.10thed,WBSaundersCo,Philadelphia,20005．