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文档简介

肺癌的强化.05.09CT增强是肺癌检查最常用的手段之一，其在肺癌诊断、预后判断及疗效评价方面有着重要的价值。肺癌是一种富血供的肿瘤，肿瘤的恶性程度高，易发生坏死、瘢痕、黏连、钙化等多种病理变化，这些变化均会导致肿瘤的血供发生变化，因此肺癌CT增强有不一样的强化体现。

肺癌的强化取决于造影剂进入血管外间隙的数量及结节的富血管度。强化程度分级

轻度6-20HU

中度21-39HU

高度≧40HU

动脉期轻度强化动脉期中度强化动脉期高度强化动脉期高度强化强化方式

快进慢出快进慢出快进慢出（虽然动脉期增强幅度很大，但延迟不是继续上升）快进慢出周围型肺癌的血供源于支气管动脉，肿瘤间质内血管丰富，且分化不成熟，分布纹理，基底膜不完整，管壁通透性高，有助于大分子的对比剂渗透细胞间隙，部分肺癌内微血管扩张，利于对比剂在血管内停留。上述原因导致周围型肺癌增强后迅速到达峰值后缓慢回落。持续强化（强化程度不不小于60HU）持续强化（强化程度不不小于60HU）持续强化（强化程度不不小于60HU）持续强化（强化程度不不小于60HU）持续强化（强化程度不不小于60HU）研究表明，肺癌的强化达峰时间比炎性结节出现的晚。由于病变的初期强化变化与单位组织的血流量有关，晚期变化与组织间质外间隙有关。炎症时小动脉扩张，微循环加速，导致血流量增长，因此初期有明显变化；肺癌是大量血管的无序增生，其中有大量的病理血管形成网、湖、池，血粘稠度高，血流瘀滞，因此晚于炎性结节。炎症强化持续时间较肺癌长，急性炎症初期可出现临时性血管痉挛，但持续时间很短，接着小动脉和毛细血管扩张，血流量增长，组织分解使细胞内的K例子溢出细胞外，K/Ca的比例增高，致血管通透性增长，此外炎性组织水肿使得静脉受压，回流受阻，致使对比剂在细胞外停留时间延长，由于炎症时可出现明显增强效应，持续时间较长。肺癌CT二期动态增强强化方式有什么特点？

1.动脉期轻度强化的（0-20HU），静脉期较常出现延迟强化，但强化程度不会不小于60HU。2.动脉期中度强化的（20-40HU），静脉期可以体现为强化缓慢下降，也可以体现为延迟强化，强化程度不会不小于60HU。3.动脉期明显强化的（不小于40HU），静脉期强化峰值会下降。1.肿瘤的分期2.注射对比剂的流速、剂量3.肺结节血管外间隙的组织液的多少。1.均匀强化多见于腺癌，由于腺癌瘤巢根部均匀，其间的纤维间隔互联成网状，坏死较少。2.不均匀强化见于两种状况：一种是强化中心为低密度；一种是强化中心为高密度。

肺癌病灶越大，向周围侵犯越活跃，肿瘤内部越轻易因供血局限性而发生坏死，肿瘤坏死引起一系列免疫反应，导致坏死周围肿瘤实性区内新生血管形成活跃，此类新生血管为不成熟的血管，通透性很高，体现为肿瘤坏死区之外的实性区强化程度更高。不一样分期的肺癌强化不一致：

T1/T2期肺癌患者肿瘤大多体现为强化均匀；而T3/T4期大多体现为强化不均匀并部分坏死区。

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