感染性休克病人麻醉处理

1感染性休克病人的麻醉处理

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休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流局限性和细胞供氧局限性引起机体代谢障碍和细胞受损，最终导致重要器官功能障碍。临床可以引起休克的原因诸多，如创伤、失血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响急救成果。3

休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量重要受三个原因调整，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个原因任何一种，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于根据对以上三原因的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。实际上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响原因交叉存在，对休克处理也应根据对病情的综合分析，按照以上原因对机体影响的轻重缓急分别处理。4

休克的治疗原则休克的纠正有赖于初期诊断和治疗，初期发现和消除休克的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前，初期发现并及时予以恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前予以有效治疗，终止病程深入恶化，防止发生多器官功能衰竭。实际上在病人出现明显临床症状之前可以初期发现或预测也许发生休克的客观指标不多，而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加紧、血压减少、皮肤湿冷、尿量减少。这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段，即时麻醉医生的首要任务是尽量精确地判断病情，提供对的有效的治疗。5

紧急处理休克病人病情多较危重，麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急状况。昏迷病人应保持气道畅通和正常通气，无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气，同步清除口腔和气道分泌物，备好吸引器，防止病人呕吐误吸。头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开。存在活动性出血病人在加压包扎等简朴止血措施同步积极准备手术。尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前虽然积极输血输液有时也难纠正休克状态，反而增长失血量。围术期轻易出现低氧血症，应鼓励病人吸氧，增长吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立畅通的外周静脉通路，用于输血输液和输注急救用药。提供能让病人感觉舒适的体位，抬高下肢10~15cm有助于静脉血液回流心脏，但不要头低足高位，防止腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸。对四肢和脊柱骨折病人注意制动，减轻疼痛并防止意外伤害。对休克病人还应注意保暖，防止体温下降。围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调整中枢的克制作用，病人体温一般呈下降趋势。低温会减少乳酸和枸橼酸代谢，加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响心功能，同步使氧离曲线左移，影响麻醉药物代谢。也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高，应予物理降温。无论寒战还是发热皆增长耗氧量，对病人不利。6

（二）液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗休克的第一种目的是尽量迅速恢复有效循环血量。即令是对心源性休克，如急性心梗，过度控制液体只会使病情复杂化。此时首先输液至PAWP15~18mmHg，除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全。低血容量性休克尤其是失血性休克初期，组织间液进入血管代偿有效循环血量局限性，因此病人同步存在功能性细胞外液丢失。液体补充可先由晶体液开始，大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒，含糖液体加重脑损害，一般首选乳酸钠林格氏液。输注量取决于患者的体重和缺失量，开始先迅速输注20ml/kg。反应良好应体现为心率减慢、血压升高、尿量增长、氧输送增长。等渗晶体液迅速输入后大部分转移至组织间隙，每输入1000毫升晶体液约增长血浆容量200毫升。补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏，但过度增长细胞外液对病人不利。试验资料表明，输注4倍失血量的乳酸林格氏液可临时维持失血性休克动物的动脉血压，同步体现为CVP升高而微循环灌注严重局限性，组织氧分压下降超过50%。并且过量输注晶体液有也许在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿。高渗盐水（7.5%）通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容，在失血性休克紧急复苏时选择性应用，尤其合用于不能耐受组织水肿病人，如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短，不能反复应用，用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果，具有液体用量少、血流动力学改善快而持久（2小时以上），并能明显提高组织氧供和氧耗，改善氧供需平衡等长处，对机体凝血功能有一定影响。7

适时补充胶体液（如羟乙基淀粉、动物明胶等）可弥补单纯晶体液的局限性之处，具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等长处。缺陷是有也许影响凝血功能。休克晚期毛细血管通透性增长，输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙，增长组织间隙胶体渗透压，加重组织水肿。有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能减少毛细血管对白蛋白通透性，增长血容量同步减轻组织水肿，作用原理与其分子量大小有关。失血和大量液体输注势必会减少病人血球压积，而血球压积过低影响血液携氧能力，对失血性休克病人说来，及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最主线的治疗措施。血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%。输血输液后病人循环改善表明治疗有效，伴随重要器官灌注改善，内环境紊乱也趋于纠正。但严重休克病人除有效循环血量局限性外常常尚有其他问题合并存在。输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显，或心脏指数不再随输液增长而MAP低于70mmHg，应及时开始其他综合治疗。8

（三）改善组织灌注组织灌注局限性是休克发生发展及导致病人死亡的重要原因，因此尽快改善组织灌注是休克治疗的重要目的之一。保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压。休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量，充足液体复苏后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺，由小剂量（2~4μg/kg.min-1.）开始,剂量过大（>10μg/kg.min-2）时多巴胺有α兴奋作用，提高血压要以牺牲组织灌注为代价，因此提议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升高而心排量低于目的水平时可酌情应用血管扩张药。如血压和心排量均不能达标提议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症。重要器官灌注充足的标志应是血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度不小于75%。9

（四）保证组织氧合保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗。假如组织需氧量不小于氧输送量，细胞就转入无氧代谢，成果导致乳酸酸中毒最终导致细胞死亡。因此，对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗。组织供氧量（DO2）是动脉血氧含量和心脏指数的乘积，表达为DO2=CI×CaO2×10,参照值为520mL/min/m2。动脉血氧含量（CaO2）可表达为Hb×1.39×SaO2。由此可知血液稀释时或SaO2减少时动脉血携氧能力下降，维持组织供氧要靠增长心排量来代偿。而当休克病人心排量受限时，维持相对高某些的血球压积（30~35%）即为保证组织供氧所必须。组织耗氧量（VO2）是机体所有氧化代谢反应耗氧量的总和，相称于动静脉氧差和心脏指数的乘积，即VO2=CI×Ca-vO2×10，参照值130mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表组织氧摄取率（ERO2），正常为0.25。ERO2值升高常提醒供氧局限性；若病人存在动脉低氧血症而ERO2无对应升高体现应考虑与否存在供氧分布异常。检查DO2与否可以满足组织氧合需要，可逐渐提高DO2，看VO2与否随之升高，升高表明存在氧债且DO2相对局限性，临床应通过提高心排量、增长吸入氧分数及调整红细胞压积(维持Hgb9~11g/dl)等措施深入提高DO2直到VO2不再随之升高（到达平台相）为止。10麻醉前准备与用药麻醉前准备根据病情轻重缓急进行个体化处理。如急性出血性休克属于急救性手术，尽快控制活动性出血是急救病人的关键，不应过度强调纠正术前状况而贻误手术。麻醉医师应迅速理解病人基本病情，出血部位，估计失血量，有无饱胃状况，有无血气胸等与麻醉有关的其他合并状况，尽快开始手术。术前开放迅速输血通路，建立静脉通路时注意避开病人损伤部位，如可疑腹部大血管损伤时防止下肢输液。严重休克病人应同步开放两条以上输液通路，外周静脉条件不好可行中心静脉穿刺置管，输液给药同步兼可测定CVP。颈外静脉粗大表浅，位置相对固定，紧急状况下可用做迅速输液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必过于积极地输血强行将血压恢复到正常水平，由于有些病人出血过快不也许通过输血维持正常血压，有效控制出血前维持稍低于正常的血压水平可减少血液深入丢失，前提是要保证重要脏器功能正常。多中心回忆性研究已经表明创伤病人术前大量输血并不能提高急救成功率。非急救性手术术前应详细理解病人病情及治疗通过，尤其注意血管活性药物使用状况，理解既往麻醉史。检查病人意识状态，呼吸循环状况。已经有气管插管病人检查导管深度与否合适，导管气囊与否漏气并予妥善固定。听诊两侧呼吸音不对称检查有否插管过深进入右侧支气管或有气胸、血胸和肺不张。双肺底湿性罗音提醒肺感染或左心衰。支气管痉挛或喘息性支气管炎可发现双肺哮鸣音伴自主呼吸吸气相延长。测定病人动脉血压、脉搏、心电图和脉搏氧饱和度。麻醉医师应在理解病人术前基本状况，对并存疾患做出对应处理，争取初步纠正休克状态及作好对应急救准备后再开始麻醉。11

二、麻醉前用药休克病人麻醉前用药取决于休克程度。循环尚稳定病人处理与常人相似，只是休克病人动脉血压常常依赖增高的交感张力维持，一旦术前用药对抗了交感张力，本来对血压心率影响很小的苯巴比妥、麻醉性镇痛药和苯二氮卓类药物也有也许导致循环克制。已经合并心肺功能不全病人，合并应用苯二氮卓类药物和麻醉性镇痛药可以产生循环波动和呼吸克制，引起或加重低氧血症。因此对休克病人一般减少术前药用量，或等建立静脉通路后在输液支持下应用术前药。术前已经用过镇静镇痛药物病人应理解用量和给药时间。脑外伤和颅压增高病人不用也许引起呼吸克制的药物。休克病人麻醉前用药尽量通过静脉途径，低灌注状态下肌肉或皮下注射药物吸取速度受影响。原肌肉注射药物改由静脉注射时剂量亦应做对应调整。12麻醉药与麻醉措施的选择一、局部麻醉和神经阻滞局部浸润和神经阻滞麻醉操作简便，对全身影响小，合用于高危休克病人，但仅限于表浅外伤清创缝合或肢体手术。上肢手术最常用臂丛神经阻滞，下肢手术可在腰丛和坐骨神经阻滞下完毕手术。神经阻滞一般单次用药剂量较大，而局麻药的血药浓度与血浆白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和输液，多存在低蛋白血症，对局麻药耐受能力下降，易于发生局麻药中毒，要严格控制单位时间的用药剂量。循环状态不稳定或范围大需时长的手术，不要勉强在局麻下进行，防止术中病情加重处理不便。局麻（包括神经阻滞）与全麻联合应用，使病人有也许在浅麻醉下完毕手术，可明显减少麻醉药用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，有助于保证休克病人麻醉期间循环呼吸管理，也有助于术后恢复。13

二、椎管内麻醉在休克未纠正前严禁应用椎管内麻醉，尤其严禁应用蛛网膜下腔麻醉。无论硬膜外麻醉还是蛛网膜下腔麻醉均产生交感神经阻滞，导致的血管扩张将减少静脉回流，减少心排量，减少外周血管阻力。交感神经阻滞范围决定于注药部位和药量。尽管在阻滞部位以上可以出现反射性血管收缩，但动脉血压仍会下降。T4以上高位阻滞时，心脏交感神经也被阻滞，使病人在外周血管扩张时不能产生代偿性心动过速，血压下降会更明显。处在代偿阶段的休克病人，其动脉血压在很大程度上依赖于血管收缩，椎管内麻醉使阻滞区域血管扩张可导致严重低血压，无复苏准备可使病人出现劫难性后果。饱胃病人下腹部如下手术，如循环功能代偿尚好可以考虑应用硬膜外麻醉，减少全麻胃内容物反流误吸危险。麻醉应在血容量得到一定补充，病情初步稳定后进行。小量多次试探用药，每次用量不超过常规用量的1/2，注药后亲密观测循环反应，出现血压下降或变化体位时血压下降提醒血容量局限性，应继续输血补液，状况紧急时先应用适量麻黄碱支持血压。严格控制麻醉平面在可满足手术需要的最低水平。麻醉平面过高，腹肌张力下降，病人不能形成有效咳漱保护气道，仍然也许发生误吸。少数诊断明确的失血性休克病人，如异位妊娠破裂出血，病变部位明确，手术时间短，若循环尚稳定，可先放置硬膜外导管，先在全麻下开始手术，待出血控制，低血容量状态基本纠正后分次注药，建立硬膜外麻醉逐渐取代全麻。术中亲密观测血压心率变化，术后可保留导管提供硬膜外镇痛。休克合并凝血功能障碍或有感染败血症病人不选用椎管内麻醉。14

全身麻醉（一）吸入麻醉几乎所有的现代吸入麻醉药均有循环克制作用，影响程度与吸入浓度有关。作用途径包括克制心肌收缩力、变化外周血管张力和影响自主神经活动。吸入麻醉期间易于出现节性心律等室上性心律失常，心电图P波消失，处在代偿期休克病人可因丧失心房有效收缩而导致心排量下降，血压减少。休克病人常见的动脉低氧血症也加重吸入性麻醉药的循环克制作用。在吸入性麻醉药中氟烷和安氟醚心肌克制明显，尤其氟烷减少心排量和心肌收缩力，同步克制颈动脉窦压力感受器反射，不出现代偿性心率加紧，更易导致低血压。此外氟烷减少儿茶酚胺引起心律失常的阈值，休克病人内源和外源性儿茶酚胺升高，麻醉更不适宜应用高浓度氟烷。异氟醚、地氟烷和七氟烷减少血压重要是由于外周血管扩张的成果。与其他吸入麻醉药相比，氧化亚氮心肌克制作用最轻，吸入浓度25%有镇静作用，25~50%镇痛，麻醉维持浓度30~70%。氧化亚氮因麻醉作用较弱，常与其他药物配伍应用。但患有气胸、肠梗阻或需要高FiO2病人不适宜应用。吸入麻醉药导致的低血压可通过减少吸入麻醉药的浓度，加紧液体输注速度，谨慎地使用增强心肌收缩力药物或血管收缩药迅速缓和。休克病人对麻醉药耐受能力减少，尤其低血容量状态下，皮肤和胃肠道血管收缩，心脑等重要器官血流占心排量的比份相对增长，少于正常用量的麻醉药即可使病人进入麻醉状态，休克病人由于低心排和过度换气，吸入麻醉肺泡浓度升高速度加紧，肺泡浓度高导致血药浓度高，心功能克制等药物毒副作用也对应增长。由于多数吸入麻醉药的循环克制作用是剂量依赖型，因此休克病人麻醉时倾向于小量联合应用，如氧化亚氮-氧-肌松药，辅以小量安氟烷或异氟烷，麻醉作用相加而循环克制减轻。更多状况是吸入麻醉药与静脉药物配伍。15

（二）静脉麻醉氯胺酮用药后产生血压升高和心率加紧,静脉注射后3~5分钟心率和平均动脉血压上升20~25%，20分钟后逐渐恢复到用药前水平。这一特点使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。动物试验也表明，与氟烷等吸入性麻醉药相比，氯胺酮麻醉易于维持失血动物血压，提高休克动物的存活率。氯胺酮的循环兴奋作用是通过交感神经介导的，静脉注射后2分钟血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，15分钟后恢复到用药前水平。血儿茶酚胺水平变化时相与用药后血压心率变化相吻合。氯胺酮除直接作用于CNS导致交感介质释放外，还可克制神经节后交感神经末梢对去甲肾上腺素再摄取。用于感染性休克病人，氯胺酮可减少对正性肌力药的需要量。静脉诱导用量1~2mg/kg。临床常与肌肉松弛药和小量安定类药物配伍应用，后者可减少氯胺酮副作用。离体试验表明氯胺酮对心脏有直接克制作用，在内源性儿茶酚胺储备减少或交感神经系统代偿能力下降的危重病人，用药后偶可体现为血压下降和心排量减少。在出血性休克动物试验中，氯胺酮麻醉在维持动脉血压同步，动脉血乳酸浓度明显升高，提醒氯胺酮维持动脉血压并未改善总体组织低灌注状态，甚至要以牺牲组织灌注为代价。16

乙咪酯对循环影响小，不减少心肌收缩力也不阻断交感反应，合用于并存低血容量和循环状态不稳定的休克病人，由于减少脑代谢和脑血流，尤其合用于合并颅脑损伤的休克病人。诱导用量0.2~0.4mg/kg，静脉注射后一种臂-脑循环时间即可入睡，心率和心排量基本不变，由于外周阻力减少，平均动脉血压稍有下降（<15%）。但随诱导剂量加大，动脉血压下降会更明显，因此在循环血量严重局限性病人应用乙咪酯亦应谨慎。和其他静脉麻醉药同样，乙咪酯无镇痛作用，气管插管等强刺激时会发生血压升高反应，诱导前2~5分钟静脉注射芬太尼0.05~0.1mg或与氧化亚氮联合应用可减轻插管应激反应。乙咪酯用药后偶发一过性肾上腺皮质功能克制，可通过补充外源性激素治疗。17

苯二氮卓类药物具有减轻焦急和遗忘作用，常与镇痛药联合应用于休克病人麻醉诱导和维持。地西泮单次用量在0.3mg/kg如下对循环功能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、心排量和外周血管阻力下降10~20%，与正常睡眠时相仿。但对压力感受器介导的心率加紧反应有一定克制作用，也许会影响休克病人对低血容量的正常代偿。氧化亚氮不增长地西泮循环克制作用，与后者同步应用可提供镇痛并强化镇静，防止病人术中恢复意识。劳拉西泮对低血容量病人的血流动力学无明显影响，不加重失血性休克病人的心血管扰乱，循环稳定性优于安定，但作用开始慢维持时间长，难以满足休克病人麻醉诱导的规定。咪达唑仑是目前麻醉中最常应用的苯二氮卓类药物。0.2mg/kg静脉注射后出现血压下降、心率加紧，血流动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静脉注射相称。心排量不变，提醒血压下降是由于外周阻力减少的成果。麻醉诱导剂量0.1~0.2mg/kg静脉注射，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重病人减小用量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克合并低蛋白血症时（如大量液体复苏后）其作用强度和时间也明显增长。由于遗忘作用突出，维持较浅麻醉时小量应用咪达唑仑可防止病人术后对术中过程的不良回忆。18

麻醉性镇痛药中以芬太尼对循环影响最小，不克制心肌功能，也无组胺释放作用。50µg/kg静脉注射后血压、心率和心排量无明显变化。一般1~2µg/kg用于提供镇痛，2~20µg/kg与吸入性麻醉药联合用于阻断气管插管和手术应激反应，50µg/kg也可单独用于手术麻醉。缺陷是术中有时镇静程度局限性，不能完全阻断对手术刺激的交感反应，术后需要机械通气。目前倾向于应用中等剂量（20~30µg/kg）芬太尼与低浓度吸入性麻醉药或小剂量苯二氮卓类药物联合用于循环欠稳定病人手术麻醉。但有地西泮与大剂量芬太尼联合用于低血容量病人导致动脉血压和外周血管阻力明显下降的汇报，临床应予警惕。休克病人静脉麻醉耐量减少，除低蛋白血症使血浆游离药物浓度增长外，血管内容量相对减少也使血药浓度易于升高。因此安全处理休克病人麻醉的关键是无论选择何种药物，均应小量分次用药，根据病人反应决定用药总量。19

（三）肌肉松弛药休克病人全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻醉下进行。诸多休克病人病情紧急，全麻诱导但愿尽快完毕气管插管，控制气道。琥珀胆碱仍然是目前显效最快的肌肉松弛药，1~2mg/kg静脉注射，1分钟内即可提供满意肌松，循环影响轻微，是休克病人迅速诱导插管的常用药物。琥珀胆碱反复用药或与氟烷联合使用可导致心律失常，在大范围软组织损伤、严重烧伤和截瘫病人可因严重高血钾导致心搏骤停。非去极化肌松药种类诸多，可根据临床规定选择应用。美维松作用快，维持时间短，合用于迅速诱导插管。中短效药物维库溴铵循环稳定，但与大剂量芬太尼联合应用时可发生心动过缓，需静脉注射阿托品对抗。阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用量大或注射速度快与美维松有相似组胺释放作用，轻易引起血压下降。顺阿曲库铵在保留阿曲库铵代谢长处同步防止了组胺释放作用。中长期有效药物中泮库溴铵用药后心率增快，可对抗芬太尼心率减慢作用，罗库溴铵和哌库溴铵在临床用量不阻断交感神经节，无组胺释放作用，都可用于休克病人。休克病人由于全身低灌注状态和肝肾功能减退影响药物代谢速度，肌松药作用时间延长，病人耐量减小，应用肌松药应合适减量。循环处在代偿边缘病人应用肌松药有也许导致血压下降，用药前后要注意观测。休克病人全麻期间在积极补充血容量，改善循环状态同步应予以足够麻醉深度，防止过度依赖肌松药。20

（四）尿量尿量是反应肾脏血液灌注的可靠指标，也间接反应全身循环状况。监测措施简便，但休克病人监测尿量规定计量精确，集尿瓶中最佳应有滴管，便于随时理解尿量变化及观测治疗反应。（五）体温体温升高或减少对病人均不利。体温监测电极可放置在鼻咽腔、食道、直肠或贴敷在皮肤表面。休克病人由于周围血管收缩，皮肤温度与关键温度差异较大，一般多监测体腔关键温度。食道温度靠近心脏温度，测定数值也许受呼吸道气体温度影响。直肠温度当病人肠腔内有硬结粪便时也影响测定成果。最以便的测温途径是经鼻咽腔，读取数值稍低于食道和直肠温度。(六)红细胞计数和红细胞比积血红蛋白是血液携氧的重要载体，在大量出血和大容量液体复苏导致的血液过度稀释对组织氧合不利，休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比积，维持红细胞比积不低于25~30%有助于保证组织供氧，也有助于理解病情，指导治疗。21

二、循环管理麻醉前建立有创监测，麻醉诱导期间随时观测病人对药物的循环反应，对循环状态不能耐受常规麻醉深度的急重病人，可先应用小量氯胺酮、苯二氮卓类或氧化亚氮使病人意识消失，辅助肌肉松弛剂开始手术，术中根据循环耐受状况调整麻醉深度。低血容量病人有时很难耐受足够的麻醉深度，麻醉医生应在迅速纠正血容量同步逐渐加深麻醉，而不要被动地通过减浅麻醉来维持循环，后者往往术中循环波动更大。麻醉期间继续抗休克治疗。多数休克病人的低血压低心排可以通过液体治疗和调整麻醉深度来得到纠正。应用血管收缩药提高血压要以牺牲组织灌注为代价，用药后有也许加重休克病人的代谢紊乱，只在有绝对适应症和极紧急状况下应用。休克病人麻醉期间轻易出现心律不齐，血儿茶酚胺升高、低氧血症、低血容量、酸碱和电解质紊乱、心肌缺血和麻醉药物作用都也许成为心律失常的诱发原因。术中较常发生窦性心动过速、室性早搏和节性心律。一旦发现心律失常，不要急于应用特异性抗心律失常药，应首先找到诱发原因并予纠正，如窦性心动过速检查有无血容量局限性和麻醉过浅；室性早搏检查有无心肌缺氧缺血；节性心律常发生于吸入麻醉病人，发生于休克病人可影响循环稳定。22

三、呼吸管理动物试验表明，失血后动物的生理无效腔由潮气量的40%增长到78%。失血性休克病人当合并浅快呼吸时，由于通气/血流比例失常，其肺内分流可由正常的10%增长到30%。因此提议全麻病人应用肌松药控制通气。机械通气除保证病人有充足供氧外，还可节省病人呼吸作功，减少机体耗氧量。通气时吸氧分数不要低于50%，以保证组织氧合。但长时间高浓度氧吸入可导致肺不张、氧中毒，术中宜根据动脉血气成果调整吸氧浓度和各项呼吸指标。严重低氧血症间歇正压通气方式难以纠正时可应用呼气末正压通气（PEEP）。休克病人在低血容量状态没有纠正之前，通气方式对动脉血压有一定影响，如气道压力过高、潮气量过大、吸呼比吸气相延长、呼气末正压过高均也许影响血压。麻醉期间遇有不明原因的血压波动时应除外机械呼吸影响。非全麻手术术中提议应用面罩吸氧。鼻导管吸氧病人不舒适，最大吸氧浓度很难超过40%。而面罩吸氧氧流量5升/分钟以上可提供40~60%的吸氧浓度，带储气囊的吸氧面罩吸氧浓度还可深入提高。创伤性休克初期诸多病人呼吸急促，血气测定提醒过度换气，轻度低碳酸血症不必处理，程度严重或合并电解质紊乱时可应用紧闭面罩并连接延长管人为地导致一定程度CO2复吸入，提高PaCO2。也可试用小量吗啡静脉注射，镇静镇痛兼有中枢性呼吸克制作用，但要在血容量基本恢复后小量多次给药，看病人反应逐渐增长剂量，否则也许出现血压下降。饱胃和昏迷病人胃内容物返流误吸是导致ARDS的原因之一。术前放置胃管不也许完全排空胃内容，并且使食管下段开放轻易发生返流；休克病人由于紧张吞咽大量气体增长胃内压也是返流误吸的易发原因。饱胃病人全麻诱导可根据麻醉者习惯和紧急气道处理能力选择清醒插管或快诱导配合环甲膜加压防止返流误吸。麻醉清醒期返流误吸危险仍