病理学与病理生理学（第5版） 课件汇 丁运良 第0-14章 绪论、疾病概论-呼吸系统疾病

绪论【学习目标】识记：能准确的复述病理学与病理生理学、尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查的概念。研究方法及其在临床医学中的应用。理解：能阐述病理学与病理生理学的任务及在医学中的地位；发展简史。运用：能运用病理学与病理生理学的观察方法及学习方法学习好该课程。思政目标：通过学习绪论，培养学生创新精神，为人类健康做出应有贡献。五、病理学与病理生理学的学习方法一、病理学与病理生理学的教学内容二、病理学与病理生理学在医学中地位三、病理学与病理生理学的研究方法及在临床医学中应用四、病理学与病理生理学的观察方法六、病理学与病理生理学的发展简史

概念：研究疾病的病因、发病机制、病理变化（疾病时与正常相比发生的形态、功能和代谢的改变）和经过的一门医学基础学科。

任务：通过学习病理学来认识和掌握疾病的本质及其发生、发展规律，为疾病的预防、临床诊断、治疗、护理提供科学的理论基础。内容总论:疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。各论：重要系统器官出现的常见而共同

的病理生理变化及机制。一、病理学与病理生理学的教学内容第1～12章为总论，为各类不同疾病的共同病理变化。第13～21章为各论内容。病理学地位基础医学临床医学二、病理学与病理生理学在医学中的地位（人体解剖学与组织胚胎学、生理学、生物化学、病原微生物与免疫学等）（内科学、内科护理学，外科学、外科护理学，妇产科学、妇产科护理学，儿科学、儿科护理学，中医学、中医护理学，危急重症监护等

）1.尸体剖检（autopsy）：基本研究方法。

对死者遗体进行病理解剖和后续观察，检查。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中的应用肉眼观察应注意：从大小、形状、色泽、重量、质地、表面及切面、与周围组织的关系等进行观察、测量、取材和记录等。1.尸体剖检（autopsy）：基本研究方法。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中的应用尸检的目的：①确定疾病诊断，查明死因，提高医疗技术水平；②及时发现传染病、地方病和新发生的疾病，为防病治病提供依据；③接受并完成医疗事故的鉴定、明确责任；④广泛收集病理学教学标本，供教学使用。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用2.活体组织检查(biopsy)：临床最常用方法

用局部切取、钳取、细针穿刺和搔刮方法从活体内获取病变组织进行病理诊断。

活检的注意事项：注意部位准确，切忌挤压组织，已取组织应及时放入盛有固定液（10%的福尔马林或95%酒精）的容器内。标本容器上要注明病人姓名、标本名称，认真填写病理申请单等。（1）脱落细胞学检查（2）刮涂细胞学检查（3）针吸细胞学检查（4）印片细胞学检查3.细胞学(cytology)检查：肿瘤普查

通过采取病变处细胞，涂片染色后进行诊断。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用

4.动物实验：注意动物和人之间存在种种差异

在适宜动物身上复制出某些人类疾病动物模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变及转归。

三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用

5.组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展的外来因素的影响。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用

四、病理学与病理生理学的观察方法1.肉眼观察（大体观察）肉眼或辅以放大镜、量尺、磅秤等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。大体标本的观察是病理医师的基本功，是正确诊断疾病的第一步，也是医学生学习病理学的重要方法之一。对临床医师手术时了解病变性质、决定切除范围和病理医师准确取材部位都具有十分重要意义。

2.组织学和细胞学观察即自大体标本中，切取病变部位的组织，制成组织切片或直接取病变部位的细胞，常规苏木素-伊红染色（HE染色），或特殊染色，镜下观察，做出病理诊断。组织学和细胞学观察是常用的病理学诊断和研究方法。

四、病理学与病理生理学的观察方法

3.超微结构观察(电子显微镜观察)

运用透射、扫描电子显微镜对细胞的内部及表面超微结构进行观察，即从亚细胞（细胞器）和分子水平了解细胞的病变。但是，由于放大倍率过高，观察具有局限性，需结合大体和组织学观察，做出正确判断。

四、病理学与病理生理学的观察方法4.组织化学和细胞化学观察

运用化学试剂与组织、细胞中某种化学成分起特异性化学反应而显色，从而显示病变组织、细胞的化学成份，如蛋白质、脂类、糖类等，对某些病变诊断具有重要价值。例如，苏丹Ⅲ染色法显示脂肪或细胞内脂肪滴等。

四、病理学与病理生理学的观察方法5.免疫组织化学观察

利用抗原抗体高度特异性的结合反应，检测组织或细胞中未知的抗原或抗体、激素以及某些病原微生物等。常用于病理学与病理生理学研究、诊断和鉴别诊断。例如，免疫荧光技术在临床上用于肾小球肾炎的分类等。

四、病理学与病理生理学的观察方法1.重视总论与各论之间的密切联系2.重视理论课学习与实验课的联系3.注意动态认识疾病的形态、功能和代谢变化4.重视形态、功能和代谢三者之间的相互联系

五、病理学与病理生理学的学习方法5.重视病变局部和整体的联系6.重视病理变化与临床联系7.重视病理学与相关学科的联系8.重视病理学专业名词的理解和掌握。

五、病理学与病理生理学的学习方法我国秦汉时期的医学巨著《黄帝内经》、隋唐时代巢元方的《诸病源候论》、南宋时期宋慈的《洗冤集录》。六、病理学与病理生理学的发展简史随着科学的发展，逐渐完善了《病理学》学科体系，如解剖病理学(anatomicalpathology)；组织病理学(histopathology)或细胞病理学；超微结构病理学(ultrastructuralpathology)；免疫病理学(immunopathology)；分子病理学

(molecularpathology)；遗传病理学

(geneticpathology)；六、病理学与病理生理学的发展简史定量病理学

(quantitativepathology)等，对疾病的研究从器官、组织、细胞和亚细胞到分子水平；使形态学观察结果从定位、定性走向定量。对疾病的研究也从个体向群体、社会发展、环境相结合，出现了地理病理学、社会病理学等。这些发展大大加深了对疾病本质的认识，也为许多疾病的防治开辟了光明的前景。六、病理学与病理生理学的发展简史【思考题】1.名词解释病理学与病理生理学、尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查、病理变化2.试述病理学与病理生理学的研究方法及在临床医学中的应用？3.简述病理学与病理生理学在医学中的地位及学习方法？谢谢！

第一章疾病概论

单位：商丘工学院医学院作者：丁运良【学习目标】

识记：能正确的复述健康、亚健康、疾病的概念。理解：能阐述疾病发生的原因、条件与经过。运用：能运用疾病发生的共同规律，辩证认识健康、亚健康、疾病临床意义。思政目标：通过学习疾病概论，培养学生责任感、使命感。一、健康、亚健康与疾病

健康的概念

健康不仅是没有疾病或病痛，而且是保持躯体上、心理上及社会适应上的完好状态。健康一、健康、亚健康与疾病心理健康

生理健康

健康现代生物-心理-社会医学模式

社会适应

健康一、健康、亚健康与疾病亚健康

是指介于健康与疾病之间的生理功能低下状态，有“次健康”、“中间状态”、“灰色状态”等之称。临床检查无明显器质性病变，但常表现为倦怠乏力、精神不振、烦躁易怒、食欲不振、消化不良、头晕目眩、失眠焦虑等。不及时调整，亚健康可转向疾病

亚健康一、健康、亚健康与疾病躯体性～：疲乏无力，精神不振心理性～：烦躁易怒，失眠焦虑社会性～：关系不稳定，心理距离大，孤独感亚健康亚健康一、健康、亚健康与疾病

亚健康的预防心理调节适当体育锻炼建立良好生活方式提高免疫功能

疾病——

机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。在这异常生命活动中，机体出现功能、代谢和形态结构的变化，表现出一系列的临床症状和体征（包括躯体的、心理的和社会行为的）。一、健康、亚健康与疾病疾病一、健康、亚健康与疾病症状（symptom）即疾病过程中病人主观感觉到的异常现象，如恶心、头痛、心悸、烦躁、焦虑等。体征（sign）即指体格检查时所客观发现的病理状况，如心脏杂音、肝大、X线检查发现的占位性病变等。疾病一、健康、亚健康与疾病健康亚健康疾病二、病因学

病因学(etiology)是研究疾病发生的原因和条件的科学。二、病因学病因疾病发生的直接因素，决定疾病特异性条件在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的各种因素。包括环境因素和机体状况（年龄、性别、气温、营养状况等）诱因中能促进疾病发生、发展的因素

1.生物性因素二、病因学

包括

病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和

寄生虫。致病作用与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。疾病的原因二、病因学疾病的原因生物性病因的作用特点病原体有一定的传播途径、一定的入侵门户和定位；致病作用取决于病原体侵入机体的数量、毒力、侵袭力以及机体的抵抗力；机体对病原的感受性；同一生物因素可以引起不同的疾病，同一疾病可以由不同的生物因素引起。2.物理性因素二、病因学疾病的原因

温度气压电流电离辐射机械力冻伤、烧伤、中暑潜水员病

电击伤

放射伤外伤、骨折

致病特点：（1）只发挥疾病的始动作用（2）潜伏期一般较短或没有（3）无器官组织选择性3.化学性因素二、病因学疾病的原因

包括强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质等。化学性因素致病特点

（1）选择性（2）全程作用（3）和毒物及机体均相关（4）潜伏期短（慢性中毒除外）白毒伞二、病因学疾病的原因——各类必需或营养物质缺乏或过剩。

营养不良

营养过剩

4.营养因素5.遗传因素二、病因学疾病的原因

是指通过染色体异常和基因突变直接引起疾病或使机体获得遗传易感性。

染色体异常

数目异常，如Down's综合征

结构畸变，如克林费尔特（Klinefelter’s）综合征（两性畸形）

基因突变

分子病，如血友病

遗传易感性多基因病，如精神分裂症、糖尿病二、病因学疾病的原因

6.先天因素——指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素如唇裂、先天性心脏病，常与孕妇感染病毒有关。7.免疫因素二、病因学疾病的原因

变态反应性疾病（支气管哮喘、荨麻疹）自身免疫性疾病（全身性红斑狼疮、类风湿）免疫缺陷病，如狄乔治氏（DiGeorge）综合征，先天性胸腺发育不全;艾滋病）。8.精神、心理、社会因素二、病因学疾病的原因

应激性疾病、变态人格身心疾病

工作紧张、精神压力、不良人际关系、环境污染……能促进疾病发生、发展的因素二、病因学疾病的条件疾病发生的条件:指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生、发展的各种因素，如环境因素和机体状况（年龄、性别、气温、营养状况等）

诱因三、发病学

发病学（pathogenesis）

是研究疾病发生的基本机制及发生、发展及转归规律的科学。三、发病学（一）疾病发生、发展过程中的一般规律自稳态调节功能失常损伤与抗损伤因果交替局部和整体1.自稳态调节功能失常在疾病过程中，由致病因素对机体的损害，引起相应的器官形态、功能和代谢障碍，使自稳调节功能发生失常，引起不同程度生命功能障碍，如某些病因所致的糖代谢异常导致糖尿病，脂肪代谢异常导致动脉粥样硬化，蛋白质代谢异常导致贫血，以及水、电解质代谢失常导致脱水、水肿、水中毒等。三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律2.损伤与抗损伤三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律

免疫屏障应激修复

凝血解毒抗氧化应激原毒物感染自由基创伤

出血三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律

外伤大出血心排出量↓回心血量↓血压↓↓微循环淤血交感神经兴奋↓毛细血管开放微血管收缩组织缺血缺氧3.因果转化三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律

4.局部和整体内眦静脉上唇静脉下唇静脉面前静脉三角区的疖、痈败血症三、发病学1.神经机制2.体液机制3.组织、细胞机制4.分子机制（二）疾病发生、发展过程中的基本机制三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

致病因素直接损害神经系统通过神经反射引起组织器官功能和代谢变化影响神经递质引起大脑皮质功能紊乱1.神经机制三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

内分泌旁分泌自分泌2.体液机制体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与，故常称神经体液机制体液因子细胞因子致病因素三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制高血压病发生的神经体液机制小动脉紧张性收缩心率加快心输出量↑RAAS激活血压升高血管运动中枢交感神经兴奋精神心理刺激大脑皮质下丘脑三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

3.细胞机制致病因素直接损伤细胞细胞膜功能障碍（离子泵）细胞器功能障碍（线粒体）三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

4.分子机制

由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病。酶缺陷病，如白化病；蛋白质缺陷病，如地中海贫血；膜病（膜转运障碍），如遗传性红细胞增多症；受体缺陷病，如家族性高胆固醇血症；重症肌无力等。三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

4.分子机制

基因突变、缺失或其表达调控障碍而引起的疾病称为基因病。由一个致病基因引起的基因病称为单基因病，例如多囊肾；由多个基因共同控制其表达的疾病称为多基因病，例如高血压病、冠心病及糖尿病。四、疾病的经过前驱期症状明显期转归期潜伏期病因侵入机体后到最初症状出现前出现最初症状到出现某些特异症状之前指疾病出现特征性临床表现的时期疾病发展的最后阶段。其结局包括康复与死亡疾病的经过四、疾病的经过

康复死亡完全康复损伤性变化完全消失机体的自稳调节恢复正常不完全康复损伤变化得到控制代偿维持相对正常代谢功能四、疾病的经过

疾病的经过死亡机体作为一个整体的功能永久停止枕骨大孔以上全脑死亡——脑死亡脑死亡(braindeath)标准

1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

脑死亡作为死亡标志的意义精确地判断患者死亡时间，提供死亡的法律依据；可以使医务人员确定终止复苏抢救的界限，减少无为的人力、物力消耗；能为器官移植争取良好的时机和提供法律根据。植物人(植物状态):

因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。患者有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达3个月以上甚至12个月以上。

【思考题】1.名词解释：健康、疾病、诱因、基因病、不完全康复、脑死亡2.如何正确认识病因和诱因在疾病过程中的辩证关系。3.什么是脑死亡？判断脑死亡的标准和意义是什么。谢谢！单位：安徽医学高等专科学校作者：季丹第二章细胞、组织的适应、损伤与修复【学习目标】识记：1.

能准确复述萎缩、肥大、增生、化生、各种变性、坏死、肉芽组织、凋亡的概念，病变特点和后果。2.

能简述肉芽组织的形态、成分、作用、后果，各种组织的再生过程，创伤愈合的类型及特点理解：能比较萎缩、肥大、增生、化生的不同，理解影响修复的因素。运用：能运用所学知识解释创伤的愈合过程及特点。思政目标：通过本章学习，培养学生敬业精神。第一节细胞、组织的适应第二节细胞、组织的损伤

第三节组织损伤的修复

适应（adaptation）：是指当环境发生某种变化时，机体的某部分组织、器官可通过改变其功能、代谢、形态结构，以协调、维持细胞、组织、机体的功能和生存的过程。形态表现：萎缩、肥大、增生和化生。适

应肥大增生化生萎缩第一节细胞、组织的适应一、萎缩（atrophy）

分原因和分类一、萎缩（atrophy）

（1）营养不良性萎缩：如恶性肿瘤，结核病等。（2）去神经性萎缩：如脊髓灰质炎患者，导致肌肉萎缩。（3）失用性萎缩：如骨折固定引起肌肉萎缩。（4）压迫性萎缩：如肾盂积水，导致肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩：如垂体功能低下引起甲状腺、肾上腺等萎缩。

病理变化一、萎缩（atrophy）

肉眼观，萎缩的器官体积缩小，重量减轻，质地变硬。心脏萎缩时，冠状动脉弯曲如蛇状；脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变宽。镜下观，实质细胞体积变小或伴有数量减少，间质内脂肪组织和纤维组织有不同程度的增生；萎缩的细胞仍保持原细胞形状，但胞质减少，核染色变深。睾丸萎缩正常萎缩一、萎缩（atrophy）

一、萎缩（atrophy）

肾压迫萎缩肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）

心肌萎缩心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）

萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。但病变如继续进展，则细胞可最后消失。一、萎缩（atrophy）

影响及结局分二、肥大（hypertrophy）

原因及类型生理性肥大：是指生理状态下，如妊娠的子宫、运动员发达的肌肉等。病理性肥大：①代偿性肥大：如高血压引起心肌肥大等。②内分泌性肥大：垂体嗜酸性细胞瘤时，分泌生长激素过多引起肢端肥大症、巨人症等。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥大（hypertrophy）

病理变化及后果左心室肥大高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。右图：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

三、增

生（hyperplasia）

原因及类型生理性：见于女性青春期和哺乳期的乳腺增生等。

病理性：2.病理变化及后果实质细胞数量增多，组织或器官的体积增大。伴有组织、器官的功能增强；间质的过度增生引起组织器官硬化等。大部分病理性增生（炎性增生）随着原因的去除而停止。若细胞增生过度，则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。增生的子宫内膜三、增

生（hyperplasia）

1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化

生（metaplasia）

四、化

生（metaplasia）

鳞状上皮化生支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化

生（metaplasia）

肠上皮化生慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。四、化

生（metaplasia）

杯状细胞潘氏细胞第二节细胞、组织的损伤

（injury）

原因及机制1.缺氧2.生物因素3.物理因素4.化学因素5.免疫因素6.遗传因素

损伤：是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。（一）变性

可逆性改变（二）细胞死亡

不可逆性改变第二节细胞组织的损伤

（injury）类型：包括类型及形态学变化脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变

性（degeneration）

原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）

（1）原因和机制：（2）病理变化：镜下观，水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。肉眼观，病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。

1.细胞水肿（cellularswelling）

肝细胞水肿肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）

1.细胞水肿（cellularswelling）

（3）影响及结局细胞代谢减慢、功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力减弱。细胞水肿病因消除，可恢复正常。若病因持续发展，可形成脂肪变性甚至坏死。

脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞

原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。

机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）病理变化：肝脂肪变性体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润是指心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间。并非心肌脂肪变性。重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。3.玻璃样变性（hyalinechange）

3.玻璃样变性（hyalinechange）

胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧3.玻璃样变性（hyalinechange）

疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。3.玻璃样变性（hyalinechange）

4.粘液样变性（mucoiddegeneration）

风湿性心肌炎，见淡兰色黏液样基质。2.胆红素3.黑色素1.含铁血黄素5.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

6.病理性钙化（pathologiccalcification）

病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：（1）营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；（2）转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。坏死凋亡二、细胞死亡（一）坏死（necrosis）1.坏死的基本病理变化（一）坏死（necrosis）

胞浆的改变坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。（一）坏死（necrosis）（一）坏死（necrosis）坏死细胞核改变（一）坏死（necrosis）2.坏死的类型（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽（一）坏死（necrosis）（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

脾贫血性梗死

脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

脾凝固性坏死

脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

干酪样坏死肾结核

肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。干酪样坏死（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

液化性坏死流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

液化性坏死

乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（3）纤维素性坏死（fibrinoidneccrosis）坏死组织

腐败菌

恶臭

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽（4）坏

疽（gengrene）

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器官战伤、深部肌肉病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状病变发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体的影响中毒轻，进展慢中毒重，进展快全身中毒重，迅速蔓延扩散三种坏疽的区别足干性坏疽

坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。4）坏

疽（gengrene）

肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。4）坏

疽（gengrene）

3.坏死的结局

（1）溶解吸收：（2）分离排出：糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。溃疡：较深的坏死组织缺损。空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。（3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。（4）包裹和钙化：慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡3.坏死的结局

肺结核空洞肺切面可见数个大小不一的空洞。3.坏死的结局

肺结核球（包裹）肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。3.坏死的结局

（二）细胞凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmedcelldeath)。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。

病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。凋亡小体（二）细胞凋亡（apoptosis）

细胞坏死细胞凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）

生理性、病理性机制被动性进行基因调控性、程序性死亡、主动进行细胞核染色质浓缩、碎裂、溶解染色质致密、核裂解细胞膜细胞膜破裂、细胞崩解、自溶细胞膜保持完整、凋亡小体炎症反应

有

无

细胞凋亡与细胞坏死的区别再生

纤维性修复创伤愈合第三节组织损伤的修复（repair）

一、再生（regeneration）

1.上皮组织2.血管3.纤维组织4.神经组织一、再生（regeneration）

各种组织的再生过程：肉芽组织瘢痕组织二、纤维性修复（fibrousrepair）

纤维性修复：组织、细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损进行修补恢复的过程。1.肉芽组织（granulationtissue）

1.肉芽组织（granulationtissue）

2.瘢痕组织（scartissue）

肉眼观察

镜下观察肾梗死后瘢痕

肾切面，有一呈三角形灰白色病灶，质地坚硬，缺乏弹性，其尖指向肾门，底向被膜。病灶向内凹陷，肾表面呈星芒状。2.瘢痕组织（scartissue）三、创伤愈合（woundhealing）创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。（一）皮肤创伤愈合

1.创伤愈合的基本过程

(1)急性炎症

(2)伤口收缩(3)肉芽组织增生和瘢痕形成愈合类型组织缺损创缘缝合程度感染异物愈合时间瘢痕一期愈合较小、见于手术切口整齐缝合严密无短小二期愈合较大、坏死组织多不整齐不严密、无法缝合有长大痂下愈合浅表皮肤擦伤浅不需要缝合无短无1.血肿形成2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑三、创伤愈合（woundhealing）(二)骨折愈合骨折愈合骨折愈合年龄因素营养状况药物影响局部血液循环感染和异物神经支配四、影响修复的因素【思考题】1.名词解释：机化、肉芽组织、萎缩、适应、化生、坏疽、完全再生、变性、坏死、脂肪变性、玻璃样变性、不完全再生、细胞凋亡2.试述肉芽组织的形态和功能，一、二期愈合特点区别。3.简述骨折愈合过程？变性、坏死的常见类型及临床意义。4.三种坏疽的区别。谢

谢！

第三章局部血液循环障碍单位：山东医学高等专科学校作者：钱程识记

能准确复述淤血的原因、病变和后果。血栓形成和血栓的概念；血栓形成的条件；血栓的结局；血栓对机体的影响；血栓形成的过程和血栓的形态。栓塞、栓子的概念；栓子运行的途径。梗死的概念；梗死形成的原因和条件。理解学习目标167运用能阐述肺淤血和肝淤血的形态特点。肺动脉栓塞和体循环栓塞。梗死的病变及类型。能够利用所学知识向患者及家属解释充血、出血的病因和机制、病变和后果。梗死对机体的影响；梗死的结局。思政通过学习局部血液循环障碍充血的病理特点及其对机体的影响，引导学生了解中医学传统治疗方法机理对疾病的预防治疗作用，提升民族自豪感和自信心。【授课内容】168充血与淤血一出血二血栓形成三栓塞四梗死五第一节充血和淤血一、充血（Hyperemia）动脉性充血：因动脉输入血量增多致器官和组织血管内含血量多于正常，是一主动过程。动脉性充血的发生机制：神经体液因素舒血管神经兴奋缩血管神经抑制细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多（一）充血类型1.生理性充血：进食——胃黏膜运动——骨骼肌妊娠——子宫2.病理性充血：炎症性充血

减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑一次性大量抽取腹水细动脉反射性扩张肉眼观，器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。镜下观，局部细动脉、毛细血管扩张充血。后果：短暂，一般无不良后果。如原有动脉硬化，可致脑血管破裂出血。（二）病变及后果

指端充血水肿二、淤血器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血，是一被动过程。（1）原因1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化2.静脉腔阻塞：腔内出现固体物质，无有效侧支循环。3.心力衰竭：→左心衰竭→右心衰竭→体循环淤血→肺淤血肝淤血（二）病变及后果肉眼观，器官、组织肿胀，体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低光镜观，细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（↑），间质水肿（▲）含铁血黄素沉积肺淤血-含铁血黄素沉积肺淤血-红细胞积聚，肺间质水肿后果实质细胞萎缩、变性、死亡瘀血性硬化淤血性水肿（漏出液潴留在组织中）体腔积液（漏出液潴留在体腔中）淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外）漏出液（三）重要器官的淤血1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭（1）急性肺淤血肉眼观，肺体积增大，暗红，切面流出泡沫状红色液体镜下观，肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞临床表现：气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰急性肺淤血（2）慢性肺淤血光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁纤维增生肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）

慢性肺淤血2.肝淤血：←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭慢性肝淤血光镜：①中央静脉及肝窦扩张淤血②小叶中央肝细胞萎缩或坏死周边肝细胞脂肪变性肉眼：肝肿大，槟榔肝（切面红黄相间如槟榔切面）。红色-淤血区，黄色-脂肪变区。长期严重淤血→淤血性肝硬化槟榔肝第二节出血（Hemorrhage）概念：出血是指血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制（一）破裂性出血1.机械性损伤2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。静脉曲张破裂毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍：＜５×10９／Ｌ3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多。（二）漏出性出血二、病理变化（一）内出血血肿(Hematoma)体腔积血(Coelomichematocele)（二）外出血鼻衄咯血便血尿血瘀点（1-2mm）紫癜（3-5mm）瘀斑（1-2cm，皮下出血）呕血

三、后果1.自行止血，吸收、机化2.出血性休克（失血达循环血量的20~25%）3.压迫重要器官（心包积血、脑出血）4.缺铁性贫血血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块叫做血栓。凝血系统抗凝血系统第三节血栓形成一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤血小板活化1.粘附反应：

2.释放反应：α颗粒δ颗粒（ADP/ATP/Ca2+/组胺/5-HT/Adr）3.黏集反应：血栓素A2ADPCa2+FN胶原纤维血小板整合素受体胶原蛋白受体vW因子（二）血流状态的改变(1)血流减慢(2)涡流静脉比动脉多见下肢比上肢多见→血栓形成（三）血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低

如弥漫性血管内凝血（DIC）严重创伤、大面积烧伤、大手术高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化。二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程TXA2（二）类型和形态1.白色血栓部位：血栓头部心瓣膜、心腔、动脉（血流快）肉眼观：灰白色小结节，质实、粗糙，紧密粘着血管壁光镜：血小板+少量纤维蛋白2.混合血栓部位：静脉内延续性血栓的体部肉眼观：灰白、红褐色相间，条纹状光镜：淡红无结构分支状血小板小梁，

附着中性粒细胞，小梁间纤维蛋白网及红细胞。红色血栓透明血栓photophoto部位：静脉内延续性血栓的尾部肉眼观：暗红色，湿润有弹性，后期干燥无弹性，质脆脱落。光镜：纤维蛋白网眼中充满红细胞。4.透明血栓常见于毛细血管内，见于DIC。由嗜酸性纤维蛋白构成。3.红色血栓三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化，碎片脱落（血栓栓子）（二）机化、再通1～2天后，内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓，逐渐取代，称血栓机化。内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。机化与再通钙化photophoto（三）钙化静脉石、动脉石血栓机化不全钙盐沉着机化玻变血栓四、血栓对机体的影响有利的一面：避免大出血。不利的一面：A未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死（梗死）V完全阻塞——局部淤血、水肿、出血（二）栓塞血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行→栓塞血管（一）阻塞血管（三）心瓣膜变形心瓣膜上反复形成血栓、机化→瓣膜增厚变形（四）广泛出血DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身广泛出血、休克赘生物瓣膜狭窄栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质。常见栓子：血栓栓子罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团栓子运行的途径：一般随血流运行第四节栓塞肺动脉主干及分支2.主动脉系统及左心的栓子各器官小动脉3.门静脉系统栓子肝门静脉分支1.静脉系统及右心的栓子一、栓子运行的途径1.静脉系统及右心的栓子：2.主动脉系统及左心的栓子：3.门静脉系统栓子：4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子→体循环系统

（心脏先天性缺损处）5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支

（胸腹压突然升高）→肺动脉主干及分支→各器官小动脉→肝门静脉分支二、栓子的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞最常见，占所有栓塞的99%以上。其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。1.肺动脉栓塞：95%的栓子来自下肢静脉。（1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支→急性右心衰竭→猝死（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支：→猝死急性右心衰↓心肌缺血②迷走神经兴奋冠状A肺A、支气管A支气管平滑肌痉挛③血栓→5-HT、血栓素A2①→肺动脉内阻力↑↑→全心衰肺缺血→左心回流量↓窒息↓冠状动脉灌流↓2.体循环动脉栓塞：80%的栓子来自左心。栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓感染性心内膜炎心瓣膜赘生物心肌梗死区心内膜附壁血栓主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾动脉瘤附壁血栓后果：1.栓塞+无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小分支)2.局部侧支循环情况：肺、肝和上肢很少梗死3.组织对缺血的耐受性：脑、心

（二）脂肪栓塞

血液中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤栓塞部位：＞20μm→肺动脉分支＜20μm→左心→体循环多器官栓塞

（最常见于脑）（三）气体栓塞空气进入血循环血中气体迅速游离气泡空气栓塞减压病1.空气栓塞（Gasembolism）原因：空气进入破损静脉后果：少量气体可溶于血液大量气体（＞100ml）迅速入血→右心血气泡充满右心腔静脉回流受阻向肺动脉输出受阻肺动脉分支↓肺栓塞左心各器官栓塞2.减压病高气压低气压CO2O2N2重新溶于血液微气泡→大气泡冠脉栓塞→心肌梗死皮下气肿肌肉关节疼痛肠痉挛股骨头等处坏死（四）羊水栓塞分娩过程中一种罕见严重并发症。猝死羊膜早破胎盘早期剥离子宫强烈收缩胎儿阻塞产道宫内压↑羊水进入子宫壁破裂的静脉窦肺动脉分支、毛细血管肺栓塞体循环各器官栓塞过敏性休克DIC光镜：肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。（五）其他栓塞肿瘤细胞团寄生虫卵胆固醇结晶细菌、真菌概念：器官或组织由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而发生坏死。一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常见。2.动脉栓塞：多为血栓栓塞。3.动脉痉挛：狭窄冠状动脉持续、强烈痉挛→心肌梗死。4.血管受压闭塞：肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。第五节梗死（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型双重血液循环器官很少梗死，如肺、肝、上肢。肾、脾、脑动脉吻合支少，易发生梗死。2.局部组织对缺血的敏感程度大脑缺血3~4分钟、心肌缺血20~30分钟→梗死。骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。

二、梗死的病变及类型（一）梗死的形态特征缺血所致局部组织坏死，形态因不同组织器官而异。1.梗死灶的形状：取决于该器官血管分布方式。（1）锥形：脾、肾、肺。

尖端指向器官门部。切面呈扇形、三角形。（2）地图状：心冠状动脉分支不规则。（3）节段形：肠2.梗死灶的质地

取决于坏死的类型。（1）凝固性坏死（心、脾、肾）：新鲜坏死局部肿胀，微隆起，浆膜被覆纤维素。陈旧性坏死组织较干燥，质硬，表面下陷。（2）液化性坏死（脑）：新鲜时质软疏松，日久液化成囊。3.梗死组织的颜色含血量少，色灰白：贫血性梗死。含血量多，色暗红：出血性梗死。肉眼观：梗死灶灰白色，周围有充血出血带，浆膜被覆纤维素。机化→瘢痕光镜下观：凝固性坏死表现周围为肉芽组织→瘢痕1.贫血性梗死见于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官。如心、脾、肾、脑。（二）梗死的类型2.出血性梗死（1）发生条件1）严重淤血：肺淤血肠扭转卵巢肿瘤蒂扭转2）组织疏松：肠、肺血液漏出到组织间隙。（2）常见出血性梗死1）肺出血性梗死肉眼观：常位于肺下叶肋膈缘，大小不等锥形病灶质实，暗红，略隆起，表面被覆纤维素↓灰白，略凹陷光镜：肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞，梗死灶边缘肺组织充血、出血。临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高。2)肠出血性梗死见于肠系膜动脉栓塞、肠静脉血栓形成、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂，纤维被覆纤维素性脓性渗出物。临床表现：剧烈腹痛(肠肌持续痉挛)，呕吐(逆蠕动)麻痹性肠梗阻(肠壁神经坏死)、肠穿孔→腹膜炎3.败血性梗死（septicinfarct）常见于急性感染性心内膜炎。含有细菌的栓子阻塞血管。三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死器官的大小、部位、有无细菌感染。心肌梗死：心功不全脑梗死：部分功能丧失/死亡肾梗死：腰痛、尿血肠梗死：剧烈腹痛、血便肺梗死：胸痛、咯血败血性梗死：多发性脓肿（二）梗死的结局周围炎症反应→肉芽组织长入→包裹钙化↓瘢痕谢

谢!第四章水、电解质代谢紊乱单位：南昌医学院作者：周洁【学习目标】识记：能正确叙述脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的概念、原因及对机体的影响。理解：能描述低钾血症、高钾血症的概念、原因及对机体的影响。运用：将脱水、水中毒、盐中毒、高镁血症的知识运用到临床解释其对机体的影响。思政目标：培养学生具有整体与部分的辩证关系思想。

第一节水、钠代谢紊乱第二节钾代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、脱水二、水中毒三、水肿（一）高渗性脱水（二）低渗性脱水（三）等渗性脱水一、脱水水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液容量明显减少并引起一系列功能、代谢变化的病理过程。脱水根据渗透压的高、低分为：（一）高渗性脱水（二）等渗性脱水（三）低渗性脱水。1.概念(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

失水＞失钠

血清[Na+]>150mmol/L

血浆渗透压＞310mmol/L2.原因(1)水摄入不足(2)丢失过多

水源断绝丧失口渴感饮水困难经皮肤失水：高热、甲状腺功能亢进、大量出汗经肾失水：尿崩症、使用大量脱水剂呼吸道失水：过度通气经胃肠道失水：呕吐、腹泻(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

高渗性脱水的主要发病环节

细胞外液高渗

主要脱水部位

细胞内液减少(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

3.影响失水>失Na+细胞外液渗透压↑血[Na+]↑

血浆渗透压↑细胞内液→细胞外液细胞内脱水、细胞外液↓不明显血容量↓脉速,BP↓CNS功能障碍幻觉,躁动渴中枢兴奋口渴ADH↑肾重吸收水↑尿少比重高皮肤蒸发↓脱水热(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

4．防治的病理生理基础及时补水适当补钠(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

1.概念(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

失钠＞失水

血清[Na+]<135mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L2.原因丢失过多肾性失钠：利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒胃肠道丢失皮肤丢失液体积聚在第三间隙重要条件：只注意补充水，忽略了补钠(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

低渗性脱水的主要脱水部位

细胞外液

对病人的主要威胁

循环衰竭(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

3.影响失Na+>失水细胞外液渗透压

血[Na+]

血浆渗透压

细胞外液→细胞内液细胞内水↑、细胞外液明显↓血容量↓血压明显↓严重休克CNS功能障碍幻觉,躁动渴中枢抑制无口渴早期ADH↓肾重吸收水↓早尿量正常组织液↓脱水征皮肤弹性↓囟门凹陷肾血量↓ADH↓醛固酮↓晚少尿(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

科学出版社卫生职业教育出版分社4．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

1.概念(三)等渗性脱水

失水＝失钠血清[Na+]130～150mmol/L

血浆渗透压280～310mmol/L2.原因丢失等渗液大面积烧伤小肠液丧失液体积聚在第三间隙(三)等渗性脱水

3.影响血浆渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量细胞外液减少血容量↓组织液量↓

细胞内液变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化：(2)容量的变化：(3)激素水平的变化：(三)等渗性脱水

4．防治的病理生理基础

补水量多于补Na+量(三)等渗性脱水

三型脱水的区别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水细胞外液等渗，以后高渗发病机制细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丧失主要表现口渴，尿少，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴，尿少，脱水体征、休克尿比重高（1.025以上）低低尿钠浓度高（＞50mmol/L）极低（＜20mmol/L）减低血清钠浓度＞150mmol/L＜130mmol/L130~150mmol/L治疗原则补充水分为主补充生理盐水或3%高渗盐水补充生理盐水1.概念水潴留使体液量明显增多，血钠下降血清[Na+]<135mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L体钠总量正常或增多二、水中毒（高容量性低钠血症）2.原因(1)水排出减少(2)ADH分泌过多

急性肾功能障碍应激(3)水摄入过多二、水中毒（高容量性低钠血症）细胞内外液量均

，渗透压均

水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿3.特点二、水中毒（高容量性低钠血症）水潴留4.影响血浆量

血浆渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝细胞内液渗透压

细胞内液量

二、水中毒（高容量性低钠血症）5．防治的病理生理基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)二、水中毒（高容量性低钠血症）

过多的液体在组织间隙和体腔内积聚。过多的液体在体腔内积聚又称为积水。三、水肿1.概念2.分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿按部位局部性水肿全身性水肿按范围按水肿液存在状态显性水肿隐性水肿三、水肿2.水肿的机制

※血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流※体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留三、水肿

影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流三、水肿(1)血管内外液体交换平衡失调

毛细血管流体静压增高：淤血

血浆胶体渗透压降低：白蛋白↓合成↓（营养不良、肝硬化）

丢失↑（肾病综合征）

分解↑（恶性肿瘤、结核）微血管壁通透性↑感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤等炎症

淋巴回流障碍恶性肿瘤淋巴道转移、丝虫病丝虫病象皮肿丝虫1.肾小球滤过率下降肾小球病变（滤过面积↓）有效循环血量↓

2.近曲小管重吸收

心房钠尿肽↓、肾小球滤过分数

3.远曲小管和集合管重吸收醛固酮、ADH↑（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。3.水肿病理的特点三、水肿

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。显性水肿（大于10%），也称凹陷性水肿隐性水肿（小于10%）

※水肿的有利效应

①水肿是循环系统的重要“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；

能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。

※有害因素：

①水肿造成细胞组织的营养不良

②水肿对器官组织机能活动的影响

4.水肿对机体的影响三、水肿第二节钾代谢紊乱血清钾浓度的正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

低钾血症和高钾血症

(一)低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L1.原因和机制（1）摄入不足（2）失钾过多肾失钾（长期使用噻嗪类利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多症、肾疾患、肾小管酸中毒、镁缺失）大量汗液丢失消化液丢失

（3）钾向细胞内转移

胰岛素过量碱中毒β-肾上腺素能受体活性增强低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒，粗制棉籽油中毒(一)低钾血症1.原因和机制（1）对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）2.对机体的影响CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻(一)低钾血症血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制

超极化阻滞

(一)低钾血症（2）对心脏的影响心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩性降低，心肌自律性增高(一)低钾血症（3）对肾功能的影响（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反应性降低

代谢性碱中毒、反常性酸性尿多尿(一)低钾血症3.防治的病理生理基础先口服后静滴见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射（二）高钾血症血清[K+]>5.5mmol/L1.原因和机制（2）排钾减少（1）入钾过多

肾功能衰竭盐皮质缺乏长期应用储钾利尿剂：螺内酯、三氨喋呤等

（3）K+从细胞内逸出酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物使用：β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒、氯化琥珀碱组织分解缺氧高钾性周期性麻痹假性高钾血症

（二）高钾血症（1）对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性急性：轻度；重度↓

慢性：少见2.对机体的影响去极化阻滞（二）高钾血症（2）对心脏的影响心肌传导性、兴奋性、心肌收缩性和心肌自律性降低。心搏骤停去极化阻滞（二）高钾血症血K+↑

细胞内外[K+]差↓静息电位

阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制（二）高钾血症

（3）对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒、反常性碱性尿（二）高钾血症

促进钾移入细胞：胰岛素+葡萄糖、碳酸氢钠对抗钾的毒性：钙盐排钾3.防治的病理生理基础（二）高钾血症谢谢！第五章酸碱平衡紊乱单位：临汾职业技术学院作者：吴晓华【学习目标】识记：能准确的叙述代谢性酸、碱中毒，呼吸性酸、碱中毒的概念，判断酸碱平衡状况的常用指标及其意义。理解：能阐述代谢性酸、中毒，呼吸性酸、碱中毒的原因、发生机制、机体代偿调节。运用:能运用代谢性酸、碱中毒，呼吸性酸、碱中毒对机体的影响，血液分析数值判断病人的酸碱平衡紊乱类型。思政目标：能运用所学知识讲出病人的病情的道理，明白内、外环境对人的三观的影响。【目录】§1反映酸碱平衡的常见指标及其意义§2酸碱平衡紊乱§1代谢性酸中毒§2

呼吸性酸中毒§3代谢性碱中毒§4呼吸性碱中毒§5

混合性酸碱平衡紊乱

pH

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)

缓冲碱(BB)

碱剩余(BE)一、酸碱平衡的常用指标及其意义

酸碱度（pH）正常值

意义pH=pka+lg[HCO3-]/[H2CO3-]7.35-7.45<7.35失代偿性酸中毒>7.45失代偿性碱中毒

正常

代偿性某些混合型无紊乱酸碱平衡紊乱的性质及严重程度正常值

意义

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）33～46mmHg,平均40mmHg反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸定义意义

标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)标准条件（38℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆

[HCO3-]－实际动脉血浆

[HCO3-]－排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响定义意义SBAB当AB＝SB＝24mmol/L时，正常

AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素AB与SB的关系24mmol/L（22～27）平均值

缓冲碱(BB)正常值

意义血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-定义45～55mmol/L

,平均为50mmol/L

反映代谢性因素的指标正常值

意义

碱剩余(BE)标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37～38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。

定义0±3mmol/L

反映代谢性因素1.pH2.PaCO23.SB与AB4.缓冲碱(BB)5.碱剩余(BE)呼吸性因