病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第十二章 肿瘤；第十三章 心血管系统疾病

第十二章肿瘤(tumor)【学习目标】识记：能正确复述肿瘤、异型性、转移、癌、肉瘤、癌前病变、原位癌的概念。理解：能叙述肿瘤的命名、分期与分级，良性肿瘤与恶性肿瘤的区别、癌与肉瘤的区别。运用：能将所学的肿瘤有关知识应用于肿瘤的“三早”原则。思政目标：肿瘤是危害人类健康的最重要疾病之一，学习肿瘤相关知识，做好肿瘤防治工作，对我国卫生健康事业十分重要。五、肿瘤的分级与分期

【教学内容】一、肿瘤的概念二、肿瘤的特征

三、良性、恶性肿瘤的区别

四、肿瘤的命名与分类六、癌前病变、上皮内瘤变、原位癌七、常见肿瘤的举例八、肿瘤的病因学九、肿瘤的发病学十、肿瘤的预防学肿瘤及肿块？肿块及肿瘤？第一节肿瘤的概念

机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致异常增殖而形成的新生物。这种新生物常见的表现形式是局部肿块。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

肿瘤性增生非肿瘤性增生病因环境或内在致瘤因素炎症、组织损伤增生类型单克隆性多克隆性细胞分化细胞分化不成熟细胞分化成熟增生形式呈失控性增生，与机体不协调增生受机体调控，与机体是相互协调第一节肿瘤的概念

肿瘤的形态和结构肿瘤的生长肿瘤的扩散肿瘤的复发肿瘤的大体形态肿瘤的组织结构肿瘤的分化和异型性肿瘤的生长速度肿瘤的生长方式第二节肿瘤的特征

肿瘤对机体影响1.形状肿瘤的形状与其发生部位、组织来源、生长方式和良、恶性肿瘤有密切关系。2.大小肿瘤的大小与良、恶性肿瘤、生长时间、生长速度和发生部位有关。3.颜色组织来源不同、含血量的多少不同，肿瘤有无变性、坏死、出血以及是否含有色素。4.硬度与肿瘤的组织来源、肿瘤的实质和间质比例以及有无变性、坏死等有关。5.数目一般是单发。第二节肿瘤的特征

大体形态第二节肿瘤的特征

第二节肿瘤的特征肿瘤颜色－－五光十色第二节肿瘤的特征

肿瘤细胞构成肿瘤的实质，可识别肿瘤的组织来源、分类、命名和组织学诊断，并确定肿瘤良恶性。2.肿瘤间质

由瘤细胞间的结缔组织和血管、淋巴管组成，不具特异性，起支持和营养作用。肿瘤间质内有数量不等的淋巴细胞浸润，是机体对肿瘤组织的一种免疫反应。

1.肿瘤的实质第二节肿瘤的特征

组织结构鳞状细胞癌肿瘤的实质肿瘤的间质第二节肿瘤的特征

分化：组织细胞由幼稚到发育成熟的过程。肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上表现出与其来源正常组织的相似之处。相似的程度称为肿瘤的分化程度。

如果肿瘤的形态和功能接近正常组织，说明其分化程度高或分化好；如果相似性小，则说明其分化程度低或分化差。如果肿瘤缺乏与正常组织的相似之处，称为未分化肿瘤。第二节肿瘤的特征

肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。临床上诊断良、恶性肿瘤的重要组织学依据。良性肿瘤异型性小，与其起源的正常组织相似，分化程度高。恶性肿瘤相反。第二节肿瘤的特征

瘤细胞异型性表现为瘤细胞形态多形性，大小不一，出现瘤巨细胞；核大，大小不一，可见双核、多核，核染色深，核膜厚，核仁明显，可出现病理性核分裂象。组织结构异型性瘤细胞排列紊乱，失去正常排列层次和组织器官结构第二节肿瘤的特征

纤维瘤(组织结构异性性）肿瘤由分化良好的纤维细胞构成，呈编织状排列，有丰富的胶原纤维。瘤细胞第二节肿瘤的特征

纤维肉瘤（细胞异型性）瘤细胞大，呈梭形，核大，异型性明显。瘤细胞核分裂象第二节肿瘤的特征

第二节肿瘤的特征

膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤生长缓慢，不侵袭破坏周围组织，似吹气球样生长，对周围组织形成挤压，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。触诊时，肿瘤可活动，手术易完全摘除，术后不易复发。第二节肿瘤的特征

生长方式膨胀性生长（神经瘤）呈结节状，有包膜，与周围组织境界清楚，手术易切除。第二节肿瘤的特征浸润性生长：常见于恶性肿瘤。肿瘤细胞侵入周围组织时，似树根长入泥土一样，侵袭和破坏周围组织，常无包膜，与周围组织分界不清；检查时肿瘤常常固定，手术难以切除干净，即使手术范围大于肉眼见到的肿瘤范围，甚至连同一部分正常组织切除，术后仍易复发。

第二节肿瘤的特征生长方式浸润性生长（肺癌）癌呈灰白色，位于肺门，与正常组织界限尚清，无包膜，呈树根浸润性生长。第二节肿瘤的特征

外生性生长：生长在体表、体腔表面及自然管道表面的肿瘤都呈外生性生长，形成乳头状、息肉状、蕈状、菜花状肿物。良、恶性肿瘤均可呈外生性生长，但恶性肿瘤常同时有向基底部呈浸润性生长，其外生性生长部分，由于血液供应不足，常发生坏死、脱落而形成边缘隆起的溃疡。第二节肿瘤的特征生长方式外生性生长（肠乳头状腺瘤）肠黏膜表面有多个呈乳头状生长的肿物。每个肿物基底部有蒂相连。第二节肿瘤的特征

肿瘤的生长速度差异比较大，与其良、恶性程度有关。良性肿瘤生长速度比较慢。恶性肿瘤生长速度较快，当营养供应相对不足时，易发生坏死、出血等继发改变。

第二节肿瘤的特征

生长速度肿瘤生长速度与以下因素有关：1.瘤细胞的生成与丢失：瘤细胞生成远大于丢失，肿瘤生长速度加快。2.肿瘤血管形成：肿瘤生长的营养来自于新生的血管，如没有新生血管形成，当直径长到1~2cm时将不在增大。3.肿瘤的异质化：加强肿瘤的增殖生存能力，加快肿瘤生长，使肿瘤的侵袭能力增强。第二节肿瘤的特征

1.直接蔓延：恶性肿瘤从原发部位沿着周围组织间隙、血管、淋巴管或神经侵入破坏邻近正常组织或器官，并继续生长的现象。转移是恶性肿瘤重要的生物学特征第二节肿瘤的特征

扩散2.转移：恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙它处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤。第二节肿瘤的特征

血道转移：肉瘤的转移途径淋巴道转移：癌的转移途径种植性转移扩散恶性肿瘤细胞的扩散机制可能是：①瘤细胞之间粘附力降低，易彼此分离；②瘤细胞与基底膜及间质细胞间的粘着力增加等；③肿瘤细胞分泌各种溶解蛋白酶，导致肿瘤周围组织降解，有助于肿瘤转移；④瘤细胞的移走；⑤器官倾向性，血液循环丰富的组织器官有利于肿瘤的扩散，如肝、肺等。软骨、心脏很少有肿瘤的转移。第二节肿瘤的特征乳腺癌转移至肺淋巴结淋巴结增大，淋巴结内见成团的乳腺癌细胞第二节肿瘤的特征原发瘤淋巴结输出淋巴管输入淋巴管淋巴道的转移血道转移癌肝切面有多个灰白色的瘤结节，肿瘤呈圆形或椭圆形，边界清楚。第二节肿瘤的特征癌种植性转移腹膜腹膜上见大小不一、灰白色肿物第二节肿瘤的特征肿瘤的复发：恶性肿瘤经过正规治疗，获得一段消退期或缓解期，后又重新出现同样肿瘤。第二节肿瘤的特征核酸：肿瘤细胞中的DNA聚合酶和RNA聚合酶活性增高，核酸的合成代谢增强，使瘤细胞内的DNA和RNA含量增多。蛋白质：肿瘤组织的蛋白质合成代谢和分解代谢都增强，但以合成代谢增强为主。可合成一些酶、激素和特异性肿瘤蛋白，作为肿瘤的特异性抗原或相关抗原，引起或参与机体的免疫反应。糖：肿瘤组织在氧供应充足的情况下，也以无氧酵解为主。酶：氧化酶常减少、蛋白分解酶增加；骨肉瘤的碱性磷酸酶增多等。脂肪代谢：分解代谢增加，导致晚期患者消瘦。第二节肿瘤的特征代谢

因良、恶性肿瘤，发生部位的不同等因素，对机体影响不同，见良、恶性肿瘤区别。1.局部压迫和阻塞2.激素的作用3.破坏组织器官的结构和功能4.继发改变出血、坏死。坏死时又易继发感染及伴发出血。5.疼痛6.恶病质（cachexia）7.副肿瘤综合征第二节肿瘤的特征良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化成熟、异型性小，与起源组织相似，核分裂小，无病理性核分裂分化不成熟、异型性大，与起源组织不相似，核分裂多见，常见病理性核分裂生长速度缓慢，病程长较快或突然加快，病程短生长方式膨胀性生长，界清，有包膜，可活动浸润性生长，界不清，无包膜，多固定继发改变较少发生坏死、出血常见坏死、出血、溃疡复发转移不转移，术后少复发常转移，术后多复发机体影响小，主要为局部压迫或阻塞，重要器官严重后果。大，除局部压迫或阻塞，还可浸润破坏周围组织器官、并出血、感染、晚期恶病质第三节良、恶性肿瘤的区别

良性肿瘤命名：部位或起源组织+“瘤”如：纤维瘤恶性肿瘤命名：癌：起源上皮组织的恶性肿瘤。如：肠癌肉瘤：起源间叶组织的恶性肿瘤如：骨肉瘤第四节肿瘤的命名和分类特殊命名：1.以母细胞命名：如骨母细胞瘤（良），肾母细胞瘤（恶）2.以瘤命名的恶性肿瘤：如精原细胞瘤3.在良性肿瘤前冠以恶性：如恶性畸胎瘤4.以病命名：如：白血病5.以人名命名：如：霍奇金氏病6.以肿瘤细胞形态命名：如：燕麦细胞癌第四节肿瘤的命名和分类转移性肿瘤的命名1.肿瘤转移到的器官后加上“转移”，再加上原发肿瘤命名，如肺内转移鳞状细胞癌、淋巴结内转移癌等。2.原发肿瘤命名后再加上转移到的器官名称，如乳腺癌腋窝淋巴结转移，胃腺癌肝脏转移、食管鳞状细胞癌肺转移等。第四节肿瘤的命名和分类1.分级Ⅰ级（高分化）Ⅱ级（中分化）Ⅲ级（低分化）2.分期T（肿瘤大小）：T1~T4N（淋巴结转移）:N0（无转移）、N1

~N3M（血道转移）:M0（无转移）

、M1第五节肿瘤的分级和分期1.黏膜白斑2.子宫颈糜烂3.纤维囊性乳腺病4.结肠、直肠腺瘤5.慢性溃疡性结肠炎6.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡7.皮肤慢性溃疡8.乳头状瘤第六节癌前病变、上皮内瘤变和原位癌1.癌前病变或癌前疾病：某些具有恶变潜在可能性的良性病变或疾病，长期存在有可能转变为恶性肿瘤。

常见癌前病变第六节癌前病变、上皮内瘤变和原位癌

2.上皮内瘤变（异型增生）是指上皮细胞出现异常增生，增生的细胞呈现一定程度的异型性，但在诊断上还不能确立为癌。上皮内瘤变Ⅰ级：增生的异型上皮细胞累及上皮全层下1/3;上皮内瘤变Ⅱ级：累及上皮全层下2/3;上皮内瘤变Ⅲ级：累及全层上皮的2/3以上。

3.原位癌（carcinomainsitu）

是指累及上皮全层的癌变，尚末突破基底膜，局限于粘膜上皮层内、皮肤表皮层内、腺体内的非浸润性癌。第六节癌前病变、上皮内瘤变和原位癌上皮组织肿瘤良性恶性基底细胞癌乳头状瘤腺瘤鳞状细胞癌腺癌移行细胞癌第七节常见肿瘤举例间叶组织肿瘤良性恶性纤维瘤脂肪瘤脉管瘤平滑肌瘤骨瘤软骨瘤纤维肉瘤脂肪肉瘤横纹肌肉瘤平滑肌肉瘤骨肉瘤恶性淋巴瘤白血病第七节常见肿瘤举例神经组织肿瘤周围神经中枢神经其它神经纤维瘤神经鞘瘤色素痣恶性黑色素瘤畸胎瘤星形胶质细胞瘤脑膜瘤第七节常见肿瘤举例癌与肉瘤的区别癌（carcinoma）肉瘤（sarcoma）组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，多见于40岁以上成年人较少见，多见于青少年大体特点切面粗颗粒，质硬切面细腻，鱼肉样，质软组织特点癌细胞呈状巢分布，主、间质分界清楚肉瘤细胞弥漫性分布，主、间质分界不清楚转移淋巴道为主血道为主网状纤维染色癌巢周围有网状纤维围绕每个瘤细胞周围有网状纤维围绕

上侧：肝癌。肝被膜下有一圆形，灰白色肿物，界清，但无包膜，质硬，粗糙

下侧：纤维肉瘤，呈结节状，与正常组织界尚清，无完整包膜，灰白色，质细腻，似鱼肉状癌与肉瘤区别

上侧：癌细胞排列成大小不等、形态不一的癌巢，肿瘤间质为少量的结缔组织和淋巴细胞。下侧：平滑肌肉瘤，肉瘤细胞排列紊乱，与间质弥漫混杂。间质血管丰富癌与肉瘤区别皮肤乳头状瘤肿瘤表面呈大小不等的乳头状，肿瘤基底有一蒂与皮肤相连。皮肤乳头状瘤肿瘤呈乳头状，表面为增生表皮细胞，异型性不明显，中心为含有血管的结缔组织。盲肠腺瘤肠黏膜表面有多个扁圆形，表面光滑呈息肉样肿物，基底部有蒂相连。

腺瘤（肠乳头状腺瘤）

瘤细胞为高柱状，瘤细胞起源组织相似，排列成腺样并呈乳头状排列。卵巢黏液囊腺瘤肿瘤表面光滑，包膜完整，切面肿瘤呈多房，囊内充满黏液。卵巢黏液囊腺瘤囊壁内表面被覆单层高柱状上皮，胞质丰富，淡染，含黏液。子宫颈癌宫颈已破坏消失，被灰白色的癌组织代替，癌组织呈菜花状向外突出生长。鳞状细胞癌（高分化）癌细胞排列成大小不等、形态不一的癌巢，鳞癌细胞异型性小，有的癌中心可见粉染层状角化珠（癌珠）。肿瘤间质为少量的结缔组织和淋巴细胞癌珠鳞状细胞癌（低分化）癌细胞排列成大小不等、形态不一的癌巢，鳞癌细胞具有明显异型性，无角化珠。胃癌（溃疡型）胃小弯幽门处，有一大溃疡肿物，溃疡底凹凸不平，呈结节状，周边隆起，质硬呈火山口。胃癌癌细胞呈不规则腺样排列，癌细胞呈柱状，核大，深染，排列紊乱，核分裂多见。胃癌癌细胞内黏液聚集，核被挤到一边，呈印戒状，称印戒细胞。乳腺癌为不典型髓样癌。乳房内肿物与皮肤粘连，皮肤橘皮样外观，乳头回缩切面癌组织较大，质软，中心已坏死脱落，边界不清。乳腺癌（硬癌）上方灰白色肿块，质地较硬，边界不清。乳腺癌（硬癌）癌细胞排列成实性条索，周围大量纤维结缔组织。癌细胞有明显异型性。大肠癌肠腔内有一向腔内呈外生性生长的肿瘤，肠壁增厚，肠腔狭窄。纤维瘤肿物呈椭圆形，包膜完整，表面光滑。切面灰白色，质硬韧，纤维素呈纵横交错排列。纤维瘤瘤细胞为长梭形与纤维细胞相似，瘤细胞周围胶原纤维呈束状排列。脂肪瘤肿瘤呈分叶状，黄色，有完整包膜。肝海绵状血管瘤肝左侧为肿瘤，呈黑褐色，切面为海绵状或小蜂窝状毛细血管瘤瘤组织由大小不等，形态不完整的毛细血管构成，并聚集成团块状。瘤细胞呈梭形，形成管腔或裂隙状，实心条索状，有的管腔内有红细胞，间质疏松。纤维肉瘤

呈结节状，灰红色，质细腻，似鱼肉状。

纤维肉瘤

肉瘤细胞排列紊乱，与间质弥漫混杂，间质血管丰富。肉瘤细胞多为梭形或不规则，核大，深染，大小不一，核分裂多见。脂肪肉瘤呈结节状，与正常组织界尚清，无完整包膜，灰黄色色，质细腻，似鱼肉状。脂肪肉瘤由不同程度异型性的脂肪细胞和脂肪母细胞构成。脂肪母细胞可呈星形、梭形、小圆形或多形性，胞质内见大小不等的脂肪空泡。骨肉瘤

股骨下端膨大，肿瘤呈灰白色，质地细腻，破坏骨皮质侵入周围软组织，骨髓腔被肿瘤占据。骨肉瘤瘤细胞成梭形、圆形或多角形，瘤细胞异型性明显，可见肿瘤性骨小梁。霍奇金淋巴瘤图中央为典型的R—S细胞，周围有大量淋巴细胞、嗜酸粒细胞和组织细胞。非霍奇金淋巴瘤淋巴组织结构破坏，瘤细胞均匀一致，呈圆形，核大，深染，胞质少。瘤细胞弥漫分布，间质少。脑膜瘤大脑胼胝体上方有一结节状肿物，包膜完整，界限清楚。切面呈灰白色，质地较硬。脑膜瘤瘤细胞呈多边形，边界不清，胞质丰富，核远行或椭圆形，瘤细胞排列呈巢状排列或旋涡状排列，有的中心变形形成同心层沙砾体。脂肪良性畸胎瘤畸胎瘤瘤组织由上皮组织、软骨，神经组织及肌组织组成。软骨上皮组织黑色素瘤黑色素瘤

瘤细胞呈多边形或梭形，排列呈巢状、条索状、核大，核仁较明显，胞奖内有褐色素。1.化学因素多环芳烃类亚硝胺类氨基偶氮类真菌毒素烷化剂和酰化剂2.物理因素电离辐射热辐射慢性刺激3.生物因素寄生虫病毒细菌外因第八节肿瘤的病因学内因1.遗传因素2.内分泌因素3.免疫因素4.性别和年龄因素5.种族和地理因素第八节肿瘤的病因学第九节肿瘤的发病学一级预防①病因预防②积极开展健康教育③增强机体抗肿瘤的能力二级预防对肿瘤采取“三早”原则：即早期发现、早期诊断、早期治疗。三级预防通过治疗，提高治愈率、生存率和生存质量，减轻痛苦，延长寿命等第十节肿瘤的防治原则【思考题】1.名词解释：肿瘤、异型性、直接蔓延、转移、癌、肉瘤、癌前病变上皮内瘤变、原位癌2.简述肿瘤的特征、良性瘤与恶性肿瘤的区别、肿瘤的命名原则。3.简述癌与肉瘤的区别、肿瘤的外界因素和机体内部因素4.简述肿瘤的发病学及预防原则。谢谢！第十三章心血管系统疾病

Cardiovasculardiseases【学习目标】识记：能准确的叙述动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿病、心肌炎和心肌病的概念，基本病变及对机体的影响。理解：能阐述动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿病的病因、发病机制。运用：能运用动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿病的预防原则；慢性心瓣膜病和感染性心内膜炎对机体的影响；思政目标：培养学生严谨细致的学习工作作风以及关心关爱心血管系统疾病病人、全心全意为心血管系统疾病病人解除疼痛的责任感。【目录】§1动脉粥样硬化§2冠状动脉粥样硬化性心脏病§3高血压病§4

风湿病§5感染性心内膜炎§6心瓣膜病§7

心肌疾病第一节动脉粥样硬化

atherosclerosis,AS

概念：一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病。

病变特征：血脂沉积于动脉内膜，继而纤维化，形成粥样斑块，导致动脉硬化。主要累及大、中型动脉。

临床：中老年，北方，心、脑严重缺血性病变。一、病因及发病机制（一）危险因素

1.高脂血症→血脂↑抑制：HDL促进：LDL

2.高血压、吸烟→内膜受损（二）发病机制

危险因素→血脂升高/内膜受损→单核细胞渗入、吞噬脂质→泡沫细胞→脂斑脂纹→纤维斑块→粥样斑块→管壁增厚变硬、管腔狭窄图１３—１单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图二、基本病变1.脂斑脂纹期2.纤维斑块期3.粥样斑块期4.继发性病变1.脂斑脂纹期

Fattystreak

最早病变常见于主动脉后壁、分支开口处肉眼：

大、中型动脉内膜表面

脂纹宽1～2mm/长1～5cm

脂斑帽针头

黄色条纹平坦或微隆起

镜下：

大量泡沫细胞2.纤维斑块期

Fibrousplaque肉眼观，大、中型动脉内膜表面明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下观，纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块期

Atheromatousplaque肉眼:

表面--灰黄隆起斑块

深层--黄色粥糜样物

镜下:

表面--玻变纤维帽

深层—坏死物质、脂类物质、

胆固醇结晶米粥样物

底部--肉芽、泡沫C、淋巴C4.复合性病变

（1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

(4)钙化

(5)动脉瘤形成图１３-４腹主动脉瘤三、重要器官病变1.主AS2.冠状AS及冠心病（1）心绞痛（2）心肌梗死（3）心肌纤维化（4）冠脉性猝死3.脑AS4.肾AS5.四肢AS

四、动脉粥样硬化的预防原则1.积极采取预防措施2.健康教育第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病AS中对人类构成威胁最大的疾病好发：以左冠状动脉前降支节段性四级图１３—５正常冠状动脉与冠状动脉腔狭窄冠状动脉性心脏病（CHD）由冠状动脉狭窄、供血不足所致心肌缺血的心脏病，简称冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病占冠心病的绝大多数临床类型主要有心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死一、心绞痛（AP）由于心肌急剧、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感发生机制：心肌缺血、缺氧代谢酸性产物或多肽类物质刺激心脏局部的神经末梢大脑冠状动脉粥样硬化二、心肌梗死(MI）由于冠状动脉供血中断，而引起心肌急性、持续性缺血、缺氧，导致心肌坏死剧烈而较持久的胸骨后疼痛用药或药物或休息后症状不能完全缓解原因：冠状动脉粥样硬化并发血栓，冠状动脉血流减少或中断导致心肌缺血、坏死二、心肌梗死(MI）

好发部位：与冠状动脉供血区域一致类型：①心内膜下心肌梗死②透壁性心肌梗死病理变化：贫血性梗死肉眼：6小时后，苍白色；8～9小时后土黄色第4天，梗死灶周围出现充血、出血带3周后肉芽组织开始机化5周后逐渐形成瘢痕组织。镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间质水肿心肌酶：SGOT、sGPT、CPK、LDH二、心肌梗死(MI）并发症：（1）心力衰竭（2）心脏破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心率失常三、心肌纤维化中、重度的冠状动脉狭窄心肌细胞萎缩、坏死，广泛纤维化，间质纤维组织增生四、冠状动脉性猝死冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。

第二节原发性高血压

概念：原因未明的，体循环动脉血压升高(≥130/80mmhg或18.4/12.0kpa)的独立性全身疾病。病变特征：全身细动脉硬化，心/脑/肾/眼底病变

临床：中老年，常伴冠心病，性别无差异119表13-1高血压诊断标准分类收缩压/mmHg舒张压/mmHg理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130～13985～89一级高血压（轻度）140～15990～99二级高血压（中度）160～179100～109三级高血压（重度）≥180≥110一、病因和发病机制

（一）病因1.遗传因素家族聚集--双亲2-3倍，单亲1.5倍。有家族史者达75%。

2.社会、心理、神经内分泌因素注意力过度集中，紧张、焦虑，忧郁、恐怖、心理障碍等→大脑皮层功能紊乱→血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶→全身细小动脉痉挛、硬化3.饮食因素

控制每日摄盐量5g以下4.肾性因素

（二）发病机制二、类型及病变（一）良性高血压

1.动脉功能障碍期

全身细/小动脉间断性痉挛

2.动脉血管病变期

（1）细动脉硬化--玻璃样变（2）小动脉硬化--增生性改变

3.器官病变期（1）心脏

向心性肥大：＞400g，左室1.5-2cm.肉柱/乳头肌增粗变圆

后期离心性肥大:

临床表现：

心腔扩张心悸/心电图示左室肥大/重者有心衰的症状和体征

（2）肾脏

肉眼观，原发性颗粒性固缩肾镜下观，1）肾小球纤维化/玻变;肾小管萎缩/消失。健存肾小球肥大/肾小管扩张。

2）肾细动脉硬化/间质结缔组织增生/淋巴细胞浸润。

（3）脑①脑水肿

高血压脑病

脑水肿致头疼/头晕/眼花等；血压急剧升高/剧烈头痛/恶心呕吐/视物模糊/心悸多汗/意识障碍/抽搐等--高血压危象。②高血压脑病③脑软化

多为微梗死灶,最终以胶质瘢痕修复。④脑出血

基底节、内囊，病变：出血区完全破坏，形成囊腔，内充坏死组织和凝血块。（4）视网膜眼底检查：视网膜中央动脉硬化、变细、血管迂曲，反光增强，呈银丝样图１３—９高血压眼底血管变化（二）恶性高血压

中青年，舒张压常＞130mmHg病变特点:

1.增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。2.坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。临床：起病急、发展快，多因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。表13-2良、恶性高血压的区别项目

良性高血压病恶性高血压病发病率较常见较少见年龄主要中、老年多见青、少年病程起病隐匿，病程长，达10～20年起病急，病程短，多数1年内死亡病变特征细动脉玻璃样变，小动脉硬化细动脉纤维素样坏死，小动脉硬化受累器官全身细小动脉，主要是心、肾、脑、视网膜全身细小动脉，主要是肾、脑严重后果常死于脑出血、心力衰竭等大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。三、预防原则1.积极采取预防措施 限制每日摄盐量2.健康教育第三节风湿病

概念：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变特征：形成风湿小体。主要累及全身结缔组织，心脏/关节/皮肤/皮下/血管的结缔组织。临床：发病5~15岁，高峰6~9岁，男女无差别。反复发作。一、病因及发病机制（一）病因

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：①溶链菌感染史；②血中抗“O”高；③地区分布一致。

不是链球菌直接感染依据：①非感染当时；②血液与病灶中未发现链球菌；③非化脓炎。（二）发病机制抗原抗体交叉反应学说：菌壁M蛋白/C多糖与结缔组织具相同Ag性→机体针对菌壁Ag产生的Ab，一方面对抗链球菌，一方面对抗自身结缔组织→组织损伤→风湿病二、基本病变

1.变质渗出期

粘液变性/纤维素样坏死。1个月。

2.增生期（肉芽肿期）

风湿小体，多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2-3个月左右。

3.瘢痕期（愈合期）

风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2-3个月左右。

图１３—１０风湿小体三、心脏病变及病理临床联系

1.风湿性心内膜炎

二尖瓣赘生物

2.风湿性心肌炎

风湿小体

3.风湿性心外膜炎

心包积液、绒毛心缩窄性心包炎图１３—１１心瓣膜疣状赘生物四、其他器官的风湿性病变1.风湿性关节炎

大关节、游走性。成年人，红/肿/热/疼/功能障碍，不遗留关节变形。2.皮肤病变

环形红斑3.皮下结节4.风湿性脑病

小舞蹈症五、预防原则1.积极采取预防措施2.健康教育

第五节感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

概念：病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。如细菌、病毒、立克次体、真菌，通常分为急性和亚急性两种。一、急性感染性心内膜炎

acuteinfectiveendocarditis

致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）→抵抗力下降→菌入血→脓毒败血症→正常心内膜→侵犯二尖瓣、主动脉瓣→急性化脓性心内膜炎肉眼观：菌性赘生物镜下观：赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合构成二、亚急性感染性心内膜炎

subacuteinfectiveendocarditis

1.病因及发病机制

病因：致病力较弱的草绿色链球菌机制：体内局部感染灶→细菌入血→原有病变心瓣膜→心内膜炎2.病变：

肉眼：息肉/菜花/鸡冠状，灰黄、质脆。瓣膜变形，可溃疡、穿孔、腱索断裂。

镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。表13-3风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的区别

项目风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病因溶血性链球菌草绿色链球菌好发部位正常的二尖瓣和主动脉瓣在已有病变的二尖瓣和主动脉瓣赘生物特征小，硬，灰白色，串珠状单排，不易脱落，无菌落，找不到中性粒细胞。大，软，质脆易碎，棕黄色，污秽，易脱落有菌落或中性粒细胞血培养无菌有菌脾不大大贫血无严重贫血结局多次发作后引起瓣膜变形、狭窄、关闭不全，导致心力衰竭赘生物脱落引起栓塞及梗死，加重瓣膜变形,因心衰、梗死、败血症而死第六节心瓣膜病

概念：心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成器质性病变。

原因：风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等表现：狭窄/关闭不全

部位：二尖瓣，次主动脉瓣特殊：瓣膜双病变、联合瓣膜病一、二尖瓣狭窄mitralstenosis

正常5cm2，狭窄1-2cm2，甚至0.5cm病变：早期隔膜状；后期鱼口状二尖瓣狭窄（肉眼观）

血液动力学改变：二尖瓣狭窄→舒张期左房血入左室受阻→左房血↑→左房代偿肥大→失代偿扩张/淤血→肺V回流受阻→肺V压升高→肺小A反射性收缩→肺A压↑→右室代偿肥大→右室肌源扩张→右房淤血扩张→三尖瓣相对关闭不全→部分右室血回右房→体循环淤血临表：听诊：心尖处舒张期隆隆样杂音；X线：“梨形心”；表现：肺淤血/体循环淤血，如（呼吸困难，紫绀，二尖瓣面容）。二、二尖瓣关闭不全

Mitralinsuffciency

病变：瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短。临床：听诊--心尖部吹风样收缩期杂音。X线--球型心。症状同二狭。三、主动脉瓣狭窄aorticstenosis

血液动力学改变：主狭→左心排血量受限→左心室肥大→左心室扩张。临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状。X线呈“靴形心”。四、主动脉瓣关闭不全

aorticinsuffciency

血液动力学改变：主动脉瓣关闭不全→血液返流→左心室肥大、扩张临床：主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。第七节心肌疾病

心肌炎（myocarditis）是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。根据病因可分为病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、寄生虫性心肌炎、孤立性心肌炎、免疫反应性心肌炎。

第七节心肌疾病心肌病（cardiomyopathy）是指心肌病变伴心功能不全。原因至今不明。亦称原发性心肌病，或特发性心肌病。可分为扩张性、肥厚性、限制性心肌病三种类型。此外，1935年在我国黑龙江省克山县发现的一种地方性心肌病，命名为克山病。

第八节

心功能不全（cardiacinsufficiency）单位：大同大学医学院作者：牛春红【学习目标】识记：能正确复述心功能不全的概念、病理临床联系。理解：能叙述心功能不全的原因、诱因和发生机制。运用：能运用所学的心功能不全有关知识指导患者进行预防。思政目标：通过学习心功能不全，培养学生临床意识，对病人进行健康教育。【教学内容】一、概念二、分类三、原因和诱因四、发生机制五、机体的代偿变化六、病理临床联系七、防治原则一、概念心功能不全（cardiacinsufficiency）是指机体在各种致病因素作用下，导致心肌的舒、缩功能障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段。心力衰竭（heartfailure）是指在各种致病因素作用下，导致心肌收缩力下降，使心的输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程。力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。二、分类1.根据病情轻重分为:①轻度心功能不全(Ⅰ级、Ⅱ级):Ⅰ级心功能不全(休息或轻体力活动时，不出现心功能不全的症状和体征),Ⅱ级心功能不全(一般体力活动时，出现气急、心悸)；②中度心功能不全（Ⅲ级）:轻体力活动出现心功能不全的症状、体征，休息后可好转；③重度心功能不全（Ⅳ级）：安静时出现心功能不全的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重。

二、分类2.根据病程分:①急性心功能不全:起病急，常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等；②慢性心功能不全:常见于高血压病、肺动脉高压等。3.根据心输出量的高低分:①低输出量性心功能不全:常见于冠心病、心肌炎等；②高输出量性心功能不全:心输出量正常或高于正常，见于甲状腺功能亢进、严重贫血等。二、分类4.根据发病部位分:①左心衰竭:常见于冠心病、心肌病及二尖瓣关闭不全等；②右心衰竭:常见于慢性阻塞性肺疾病等；③全心衰竭:常见于心肌炎或严重贫血等。三、原因和诱因1.心功能不全的原因常见于原发性心肌舒、缩功能障碍和心肌负荷过度等（表14-1）。心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害代谢异常舒张受限容量负荷过重压力负荷过重心肌炎VitB1缺乏心包炎动脉瓣膜关闭不全高血压心肌病缺血，缺氧心包填塞动-静脉瘘主、肺动脉瓣狭窄克山病

室间隔缺损肺栓塞心肌中毒

甲亢肺源性心脏病心肌梗死

慢性贫血肺动脉高压三、原因和诱因2.心功能不全的诱因约90％心功能不全者都有诱因,常见有各种感染，酸中毒或高血钾干扰心肌舒缩功能,造成心律失常,尤其是快速型心律失常是心功能不全常见的诱因之一。妊娠与分娩、过度劳累、情绪激动、饮酒过量、输液过快等，均可诱发心功能不全。四、发生机制（一）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质的破坏2.心肌能量代谢紊乱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍4.心肌肥大的不平衡生长（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心室舒张功能障碍2.心室顺应性降低（三）心室各部舒缩活动的不协调性（一）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质的破坏

①心肌细胞坏死，如缺血缺氧、感染、中毒等，心肌细胞发生坏死，大量与收缩有关的蛋白被破坏，使心肌收缩性功能受损；②心肌细胞凋亡，如应激、压力和/或容量负荷过重等，使心肌细胞数量减少，心肌收缩性减弱而导致心功能不全。

（一）心肌收缩性减弱2.心肌能量代谢紊乱①心肌能量生成障碍，常见于心肌缺血、缺氧,VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍可使ATP生成减少；②能量利用障碍，常见于心肌肥大，过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，使ATP水解障碍，不能供给肌丝滑动。（一）心肌收缩性减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍(1)肌浆网对Ca2+的处理功能障碍：

肌浆网Ca2+摄取能力↓，心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。PLN磷酸化减弱（心衰时NE↓、β受体下调）

肌浆网Ca2+释放量↓，

心衰时ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均减少。ryanodinreceptor：RyR肌浆网上重要的Ca2+释放通道肌浆网Ca2+储存量↓

（一）心肌收缩性减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍(2)细胞外Ca2+内流障碍:

β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑（一）心肌收缩性减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍

(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，即使胞浆Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍。（一）心肌收缩性减弱4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大发生心功能不全。其发生机制是：①交感神经的分布密度下降，导致心肌收缩力下降；②线粒体的数目相对减少，导致能量生成不足；③毛细血管数量相对减少，导致心肌相对供血不足；④肌球蛋白酶活性下降，心肌能量利用障碍。（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心室舒张功能障碍心室收缩后，如没有正常的舒张，心室就不能充盈，心输出量减少，常见因素：钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少

◆收缩末期心室构型改变产生一种促使心室复位舒张势能

◆

主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈因此，凡是削弱收缩性因素，可通过减少舒张势能影响心室的舒张。（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低2.心室顺应性降低心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化、缩窄性心包炎或心包压塞时，因室壁或心包僵硬度增加，导致心室顺应性降低，心室舒张障碍。（三）心室各部舒缩活动的不协调性1.心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2.同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调五、机体的代偿变化1.心肌代偿反应（1）心率加快（2）心肌扩张（3）心肌肥大2.心外代偿反应（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强1.心肌代偿反应机制：

压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑（1）心率加快1.心肌代偿反应利：在一定范围内，心输出量↑弊：心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈不足，冠脉血流过少；（1）心率加快（1）心率加快1.心肌代偿反应（2）心肌扩张心肌扩张伴有心肌收缩力增强者，称为紧张源性扩张。心肌扩张时，心肌过度拉长，不伴有收缩力增强，丧失其代偿意义者，称为肌源性扩张。肌源性扩张是心功能失代偿的重要标志。1.心肌代偿反应（3）