病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第0-2章 绪论、疾病概论；细胞与组织的适应、损伤与修复

绪论单位：商丘工学院医学院

作者：丁运良【学习目标】识记：能准确的复述病理学与病理生理学、尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查的概念。研究方法及其在临床医学中的应用。理解：能阐述病理学与病理生理学的任务及在医学中的地位；发展简史。运用：能运用病理学与病理生理学的观察方法及学习方法学习好该课程。思政目标：通过学习绪论，培养学生创新精神，为人类健康做出应有贡献。五、病理学与病理生理学的学习方法一、病理学与病理生理学的教学内容二、病理学与病理生理学在医学中地位三、病理学与病理生理学的研究方法及在临床医学中应用四、病理学与病理生理学的观察方法六、病理学与病理生理学的发展简史

概念：研究疾病的病因、发病机制、病理变化（疾病时与正常相比发生的形态、功能和代谢的改变）和经过的一门医学基础学科。

任务：通过学习病理学来认识和掌握疾病的本质及其发生、发展规律，为疾病的预防、临床诊断、治疗、护理提供科学的理论基础。内容总论:疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。各论：重要系统器官出现的常见而共同

的病理生理变化及机制。一、病理学与病理生理学的教学内容第1～12章为总论，为各类不同疾病的共同病理变化。第13～21章为各论内容。病理学地位基础医学临床医学二、病理学与病理生理学在医学中的地位（人体解剖学与组织胚胎学、生理学、生物化学、病原微生物与免疫学等）（内科学、内科护理学，外科学、外科护理学，妇产科学、妇产科护理学，儿科学、儿科护理学，中医学、中医护理学，危急重症监护等

）1.尸体剖检（autopsy）：基本研究方法。

对死者遗体进行病理解剖和后续观察，检查。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中的应用肉眼观察应注意：从大小、形状、色泽、重量、质地、表面及切面、与周围组织的关系等进行观察、测量、取材和记录等。1.尸体剖检（autopsy）：基本研究方法。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中的应用尸检的目的：①确定疾病诊断，查明死因，提高医疗技术水平；②及时发现传染病、地方病和新发生的疾病，为防病治病提供依据；③接受并完成医疗事故的鉴定、明确责任；④广泛收集病理学教学标本，供教学使用。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用2.活体组织检查(biopsy)：临床最常用方法

用局部切取、钳取、细针穿刺和搔刮方法从活体内获取病变组织进行病理诊断。

活检的注意事项：注意部位准确，切忌挤压组织，已取组织应及时放入盛有固定液（10%的福尔马林或95%酒精）的容器内。标本容器上要注明病人姓名、标本名称，认真填写病理申请单等。（1）脱落细胞学检查（2）刮涂细胞学检查（3）针吸细胞学检查（4）印片细胞学检查3.细胞学(cytology)检查：肿瘤普查

通过采取病变处细胞，涂片染色后进行诊断。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用

4.动物实验：注意动物和人之间存在种种差异

在适宜动物身上复制出某些人类疾病动物模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变及转归。

三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用

5.组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展的外来因素的影响。三、病理学与病理生理学的研究方法及

临床医学中应用

四、病理学与病理生理学的观察方法1.肉眼观察（大体观察）肉眼或辅以放大镜、量尺、磅秤等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。大体标本的观察是病理医师的基本功，是正确诊断疾病的第一步，也是医学生学习病理学的重要方法之一。对临床医师手术时了解病变性质、决定切除范围和病理医师准确取材部位都具有十分重要意义。

2.组织学和细胞学观察即自大体标本中，切取病变部位的组织，制成组织切片或直接取病变部位的细胞，常规苏木素-伊红染色（HE染色），或特殊染色，镜下观察，做出病理诊断。组织学和细胞学观察是常用的病理学诊断和研究方法。

四、病理学与病理生理学的观察方法

3.超微结构观察(电子显微镜观察)

运用透射、扫描电子显微镜对细胞的内部及表面超微结构进行观察，即从亚细胞（细胞器）和分子水平了解细胞的病变。但是，由于放大倍率过高，观察具有局限性，需结合大体和组织学观察，做出正确判断。

四、病理学与病理生理学的观察方法4.组织化学和细胞化学观察

运用化学试剂与组织、细胞中某种化学成分起特异性化学反应而显色，从而显示病变组织、细胞的化学成份，如蛋白质、脂类、糖类等，对某些病变诊断具有重要价值。例如，苏丹Ⅲ染色法显示脂肪或细胞内脂肪滴等。

四、病理学与病理生理学的观察方法5.免疫组织化学观察

利用抗原抗体高度特异性的结合反应，检测组织或细胞中未知的抗原或抗体、激素以及某些病原微生物等。常用于病理学与病理生理学研究、诊断和鉴别诊断。例如，免疫荧光技术在临床上用于肾小球肾炎的分类等。

四、病理学与病理生理学的观察方法1.重视总论与各论之间的密切联系2.重视理论课学习与实验课的联系3.注意动态认识疾病的形态、功能和代谢变化4.重视形态、功能和代谢三者之间的相互联系

五、病理学与病理生理学的学习方法5.重视病变局部和整体的联系6.重视病理变化与临床联系7.重视病理学与相关学科的联系8.重视病理学专业名词的理解和掌握。

五、病理学与病理生理学的学习方法我国秦汉时期的医学巨著《黄帝内经》、隋唐时代巢元方的《诸病源候论》、南宋时期宋慈的《洗冤集录》。六、病理学与病理生理学的发展简史随着科学的发展，逐渐完善了《病理学》学科体系，如解剖病理学(anatomicalpathology)；组织病理学(histopathology)或细胞病理学；超微结构病理学(ultrastructuralpathology)；免疫病理学(immunopathology)；分子病理学

(molecularpathology)；遗传病理学

(geneticpathology)；六、病理学与病理生理学的发展简史定量病理学

(quantitativepathology)等，对疾病的研究从器官、组织、细胞和亚细胞到分子水平；使形态学观察结果从定位、定性走向定量。对疾病的研究也从个体向群体、社会发展、环境相结合，出现了地理病理学、社会病理学等。这些发展大大加深了对疾病本质的认识，也为许多疾病的防治开辟了光明的前景。六、病理学与病理生理学的发展简史【思考题】1.名词解释病理学与病理生理学、尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查、病理变化2.试述病理学与病理生理学的研究方法及在临床医学中的应用？3.简述病理学与病理生理学在医学中的地位及学习方法？谢谢！

第一章疾病概论

单位：商丘工学院医学院作者：丁运良【学习目标】

识记：能正确的复述健康、亚健康、疾病的概念。理解：能阐述疾病发生的原因、条件与经过。运用：能运用疾病发生的共同规律，辩证认识健康、亚健康、疾病临床意义。思政目标：通过学习疾病概论，培养学生责任感、使命感。一、健康、亚健康与疾病

健康的概念

健康不仅是没有疾病或病痛，而且是保持躯体上、心理上及社会适应上的完好状态。健康一、健康、亚健康与疾病心理健康

生理健康

健康现代生物-心理-社会医学模式

社会适应

健康一、健康、亚健康与疾病亚健康

是指介于健康与疾病之间的生理功能低下状态，有“次健康”、“中间状态”、“灰色状态”等之称。临床检查无明显器质性病变，但常表现为倦怠乏力、精神不振、烦躁易怒、食欲不振、消化不良、头晕目眩、失眠焦虑等。不及时调整，亚健康可转向疾病

亚健康一、健康、亚健康与疾病躯体性～：疲乏无力，精神不振心理性～：烦躁易怒，失眠焦虑社会性～：关系不稳定，心理距离大，孤独感亚健康亚健康一、健康、亚健康与疾病

亚健康的预防心理调节适当体育锻炼建立良好生活方式提高免疫功能

疾病——

机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。在这异常生命活动中，机体出现功能、代谢和形态结构的变化，表现出一系列的临床症状和体征（包括躯体的、心理的和社会行为的）。一、健康、亚健康与疾病疾病一、健康、亚健康与疾病症状（symptom）即疾病过程中病人主观感觉到的异常现象，如恶心、头痛、心悸、烦躁、焦虑等。体征（sign）即指体格检查时所客观发现的病理状况，如心脏杂音、肝大、X线检查发现的占位性病变等。疾病一、健康、亚健康与疾病健康亚健康疾病二、病因学

病因学(etiology)是研究疾病发生的原因和条件的科学。二、病因学病因疾病发生的直接因素，决定疾病特异性条件在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的各种因素。包括环境因素和机体状况（年龄、性别、气温、营养状况等）诱因中能促进疾病发生、发展的因素

1.生物性因素二、病因学

包括

病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和

寄生虫。致病作用与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。疾病的原因二、病因学疾病的原因生物性病因的作用特点病原体有一定的传播途径、一定的入侵门户和定位；致病作用取决于病原体侵入机体的数量、毒力、侵袭力以及机体的抵抗力；机体对病原的感受性；同一生物因素可以引起不同的疾病，同一疾病可以由不同的生物因素引起。2.物理性因素二、病因学疾病的原因

温度气压电流电离辐射机械力冻伤、烧伤、中暑潜水员病

电击伤

放射伤外伤、骨折

致病特点：（1）只发挥疾病的始动作用（2）潜伏期一般较短或没有（3）无器官组织选择性3.化学性因素二、病因学疾病的原因

包括强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质等。化学性因素致病特点

（1）选择性（2）全程作用（3）和毒物及机体均相关（4）潜伏期短（慢性中毒除外）白毒伞二、病因学疾病的原因——各类必需或营养物质缺乏或过剩。

营养不良

营养过剩

4.营养因素5.遗传因素二、病因学疾病的原因

是指通过染色体异常和基因突变直接引起疾病或使机体获得遗传易感性。

染色体异常

数目异常，如Down's综合征

结构畸变，如克林费尔特（Klinefelter’s）综合征（两性畸形）

基因突变

分子病，如血友病

遗传易感性多基因病，如精神分裂症、糖尿病二、病因学疾病的原因

6.先天因素——指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素如唇裂、先天性心脏病，常与孕妇感染病毒有关。7.免疫因素二、病因学疾病的原因

变态反应性疾病（支气管哮喘、荨麻疹）自身免疫性疾病（全身性红斑狼疮、类风湿）免疫缺陷病，如狄乔治氏（DiGeorge）综合征，先天性胸腺发育不全;艾滋病）。8.精神、心理、社会因素二、病因学疾病的原因

应激性疾病、变态人格身心疾病

工作紧张、精神压力、不良人际关系、环境污染……能促进疾病发生、发展的因素二、病因学疾病的条件疾病发生的条件:指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生、发展的各种因素，如环境因素和机体状况（年龄、性别、气温、营养状况等）

诱因三、发病学

发病学（pathogenesis）

是研究疾病发生的基本机制及发生、发展及转归规律的科学。三、发病学（一）疾病发生、发展过程中的一般规律自稳态调节功能失常损伤与抗损伤因果交替局部和整体1.自稳态调节功能失常在疾病过程中，由致病因素对机体的损害，引起相应的器官形态、功能和代谢障碍，使自稳调节功能发生失常，引起不同程度生命功能障碍，如某些病因所致的糖代谢异常导致糖尿病，脂肪代谢异常导致动脉粥样硬化，蛋白质代谢异常导致贫血，以及水、电解质代谢失常导致脱水、水肿、水中毒等。三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律2.损伤与抗损伤三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律

免疫屏障应激修复

凝血解毒抗氧化应激原毒物感染自由基创伤

出血三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律

外伤大出血心排出量↓回心血量↓血压↓↓微循环淤血交感神经兴奋↓毛细血管开放微血管收缩组织缺血缺氧3.因果转化三、发病学（一）疾病发生、发展的一般规律

4.局部和整体内眦静脉上唇静脉下唇静脉面前静脉三角区的疖、痈败血症三、发病学1.神经机制2.体液机制3.组织、细胞机制4.分子机制（二）疾病发生、发展过程中的基本机制三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

致病因素直接损害神经系统通过神经反射引起组织器官功能和代谢变化影响神经递质引起大脑皮质功能紊乱1.神经机制三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

内分泌旁分泌自分泌2.体液机制体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与，故常称神经体液机制体液因子细胞因子致病因素三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制高血压病发生的神经体液机制小动脉紧张性收缩心率加快心输出量↑RAAS激活血压升高血管运动中枢交感神经兴奋精神心理刺激大脑皮质下丘脑三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

3.细胞机制致病因素直接损伤细胞细胞膜功能障碍（离子泵）细胞器功能障碍（线粒体）三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

4.分子机制

由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病。酶缺陷病，如白化病；蛋白质缺陷病，如地中海贫血；膜病（膜转运障碍），如遗传性红细胞增多症；受体缺陷病，如家族性高胆固醇血症；重症肌无力等。三、发病学

（二）疾病发生、发展过程中的基本机制

4.分子机制

基因突变、缺失或其表达调控障碍而引起的疾病称为基因病。由一个致病基因引起的基因病称为单基因病，例如多囊肾；由多个基因共同控制其表达的疾病称为多基因病，例如高血压病、冠心病及糖尿病。四、疾病的经过前驱期症状明显期转归期潜伏期病因侵入机体后到最初症状出现前出现最初症状到出现某些特异症状之前指疾病出现特征性临床表现的时期疾病发展的最后阶段。其结局包括康复与死亡疾病的经过四、疾病的经过

康复死亡完全康复损伤性变化完全消失机体的自稳调节恢复正常不完全康复损伤变化得到控制代偿维持相对正常代谢功能四、疾病的经过

疾病的经过死亡机体作为一个整体的功能永久停止枕骨大孔以上全脑死亡——脑死亡脑死亡(braindeath)标准

1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

脑死亡作为死亡标志的意义精确地判断患者死亡时间，提供死亡的法律依据；可以使医务人员确定终止复苏抢救的界限，减少无为的人力、物力消耗；能为器官移植争取良好的时机和提供法律根据。植物人(植物状态):

因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。患者有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达3个月以上甚至12个月以上。

【思考题】1.名词解释：健康、疾病、诱因、基因病、不完全康复、脑死亡2.如何正确认识病因和诱因在疾病过程中的辩证关系。3.什么是脑死亡？判断脑死亡的标准和意义是什么。谢谢！单位：安徽医学高等专科学校作者：季丹第二章细胞、组织的适应、损伤与修复【学习目标】识记：1.

能准确复述萎缩、肥大、增生、化生、各种变性、坏死、肉芽组织、凋亡的概念，病变特点和后果。2.

能简述肉芽组织的形态、成分、作用、后果，各种组织的再生过程，创伤愈合的类型及特点理解：能比较萎缩、肥大、增生、化生的不同，理解影响修复的因素。运用：能运用所学知识解释创伤的愈合过程及特点。思政目标：通过本章学习，培养学生敬业精神。第一节细胞、组织的适应第二节细胞、组织的损伤

第三节组织损伤的修复

适应（adaptation）：是指当环境发生某种变化时，机体的某部分组织、器官可通过改变其功能、代谢、形态结构，以协调、维持细胞、组织、机体的功能和生存的过程。形态表现：萎缩、肥大、增生和化生。适

应肥大增生化生萎缩第一节细胞、组织的适应一、萎缩（atrophy）

分原因和分类一、萎缩（atrophy）

（1）营养不良性萎缩：如恶性肿瘤，结核病等。（2）去神经性萎缩：如脊髓灰质炎患者，导致肌肉萎缩。（3）失用性萎缩：如骨折固定引起肌肉萎缩。（4）压迫性萎缩：如肾盂积水，导致肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩：如垂体功能低下引起甲状腺、肾上腺等萎缩。

病理变化一、萎缩（atrophy）

肉眼观，萎缩的器官体积缩小，重量减轻，质地变硬。心脏萎缩时，冠状动脉弯曲如蛇状；脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变宽。镜下观，实质细胞体积变小或伴有数量减少，间质内脂肪组织和纤维组织有不同程度的增生；萎缩的细胞仍保持原细胞形状，但胞质减少，核染色变深。睾丸萎缩正常萎缩一、萎缩（atrophy）

一、萎缩（atrophy）

肾压迫萎缩

肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）

心肌萎缩

心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）

萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。但病变如继续进展，则细胞可最后消失。一、萎缩（atrophy）

影响及结局分二、肥大（hypertrophy）

原因及类型生理性肥大：是指生理状态下，如妊娠的子宫、运动员发达的肌肉等。病理性肥大：①代偿性肥大：如高血压引起心肌肥大等。②内分泌性肥大：垂体嗜酸性细胞瘤时，分泌生长激素过多引起肢端肥大症、巨人症等。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥大（hypertrophy）

病理变化及后果左心室肥大

高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。右图：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

三、增

生（hyperplasia）

原因及类型生理性：见于女性青春期和哺乳期的乳腺增生等。

病理性：2.病理变化及后果实质细胞数量增多，组织或器官的体积增大。伴有组织、器官的功能增强；间质的过度增生引起组织器官硬化等。大部分病理性增生（炎性增生）随着原因的去除而停止。若细胞增生过度，则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。增生的子宫内膜三、增

生（hyperplasia）

1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化

生（metaplasia）

四、化

生（metaplasia）

鳞状上皮化生

支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化

生（metaplasia）

肠上皮化生

慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。四、化

生（metaplasia）

杯状细胞潘氏细胞第二节细胞、组织的损伤

（injury）

原因及机制1.缺氧2.生物因素3.物理因素4.化学因素5.免疫因素6.遗传因素

损伤：是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。（一）变性

可逆性改变（二）细胞死亡

不可逆性改变第二节细胞组织的损伤

（injury）类型：包括类型及形态学变化脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变

性（degeneration）

原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）

（1）原因和机制：（2）病理变化：镜下观，水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。肉眼观，病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。

1.细胞水肿（cellularswelling）

肝细胞水肿肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）

1.细胞水肿（cellularswelling）

（3）影响及结局细胞代谢减慢、功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力减弱。细胞水肿病因消除，可恢复正常。若病因持续发展，可形成脂肪变性甚至坏死。

脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞

原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。

机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）病理变化：肝脂肪变性体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润是指心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间。并非心肌脂肪变性。重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。3.玻璃样变性（hyalinechange）

3.玻璃样变性（hyalinechange）

胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧3.玻璃样变性（hyalinechange）

疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。3.玻璃样变性（hyalinechange）

4.粘液样变性（mucoiddegeneration）

风湿性心肌炎，见淡兰色黏液样基质。2.胆红素3.黑色素1.含铁血黄素5.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

6.病理性钙化（pathologiccalcification）

病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：（1）营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；（2）转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。坏死凋亡二、细胞死亡（一）坏死（necrosis）1.坏死的基本病理变化（一）坏死（necrosis）

胞浆的改变坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。（一）坏死（necrosis）（一）坏死（necrosis）坏死细胞核改变（一）坏死（necrosis）2.坏死的类型（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽（一）坏死（necrosis）（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

脾贫血性梗死

脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

脾凝固性坏死

脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

干酪样坏死肾结核

肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。干酪样坏死（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

液化性坏死流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

液化性坏死

乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（3）纤维素性坏死（fibrinoidneccrosis）坏死组织

腐败菌

恶臭

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽（4）坏

疽（gengrene）

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器官战伤、深部肌肉病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状病变发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体的影响中毒轻，进展慢中毒重，进展快全身中毒重，迅速蔓延扩散三种坏疽的区别足干性坏疽

坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。4）坏

疽（gengrene）

肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。4）坏

疽（gengrene）

3.坏死的结局

（1）溶解吸收：（2）分离排出：糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。溃疡：较深的坏死组织缺损。空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。（3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。（4）包裹和钙化：慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡3.坏死的结局

肺结核空洞

肺切面可见数个大小不一的空洞。3.坏死的结局

肺结核球（包裹）肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病