病理学与病理生理学（第5版） 课件 第四章 水、电解质代谢紊乱

第四章水、电解质代谢紊乱单位：南昌医学院作者：周洁【学习目标】识记：能正确叙述脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的概念、原因及对机体的影响。理解：能描述低钾血症、高钾血症的概念、原因及对机体的影响。运用：将脱水、水中毒、盐中毒、高镁血症的知识运用到临床解释其对机体的影响。思政目标：培养学生具有整体与部分的辩证关系思想。

第一节水、钠代谢紊乱第二节钾代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、脱水二、水中毒三、水肿（一）高渗性脱水（二）低渗性脱水（三）等渗性脱水一、脱水水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液容量明显减少并引起一系列功能、代谢变化的病理过程。脱水根据渗透压的高、低分为：（一）高渗性脱水（二）等渗性脱水（三）低渗性脱水。1.概念(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

失水＞失钠

血清[Na+]>150mmol/L

血浆渗透压＞310mmol/L2.原因(1)水摄入不足(2)丢失过多

水源断绝丧失口渴感饮水困难

经皮肤失水：高热、甲状腺功能亢进、大量出汗经肾失水：尿崩症、使用大量脱水剂呼吸道失水：过度通气经胃肠道失水：呕吐、腹泻(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

高渗性脱水的主要发病环节

细胞外液高渗

主要脱水部位

细胞内液减少(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

3.影响失水>失Na+细胞外液渗透压↑血[Na+]↑

血浆渗透压↑细胞内液→细胞外液细胞内脱水、细胞外液↓不明显血容量↓脉速,BP↓CNS功能障碍幻觉,躁动渴中枢兴奋口渴ADH↑肾重吸收水↑尿少比重高皮肤蒸发↓脱水热(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

4．防治的病理生理基础及时补水适当补钠(一)高渗性脱水（低容量性高钠血症）

1.概念(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

失钠＞失水

血清[Na+]<135mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L2.原因丢失过多肾性失钠：利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒胃肠道丢失皮肤丢失液体积聚在第三间隙重要条件：只注意补充水，忽略了补钠(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

低渗性脱水的主要脱水部位

细胞外液

对病人的主要威胁

循环衰竭(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

3.影响失Na+>失水细胞外液渗透压

血[Na+]

血浆渗透压

细胞外液→细胞内液细胞内水↑、细胞外液明显↓血容量↓血压明显↓严重休克CNS功能障碍幻觉,躁动渴中枢抑制无口渴早期ADH↓肾重吸收水↓早尿量正常组织液↓脱水征皮肤弹性↓囟门凹陷肾血量↓ADH↓醛固酮↓晚少尿(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

科学出版社卫生职业教育出版分社4．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)(二)低渗性脱水（低容量性低钠血症）

1.概念(三)等渗性脱水

失水＝失钠血清[Na+]130～150mmol/L

血浆渗透压280～310mmol/L2.原因丢失等渗液大面积烧伤小肠液丧失液体积聚在第三间隙(三)等渗性脱水

3.影响血浆渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量细胞外液减少血容量↓组织液量↓

细胞内液变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化：(2)容量的变化：(3)激素水平的变化：(三)等渗性脱水

4．防治的病理生理基础

补水量多于补Na+量(三)等渗性脱水

三型脱水的区别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水细胞外液等渗，以后高渗发病机制细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丧失主要表现口渴，尿少，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴，尿少，脱水体征、休克尿比重高（1.025以上）低低尿钠浓度高（＞50mmol/L）极低（＜20mmol/L）减低血清钠浓度＞150mmol/L＜130mmol/L130~150mmol/L治疗原则补充水分为主补充生理盐水或3%高渗盐水补充生理盐水1.概念水潴留使体液量明显增多，血钠下降血清[Na+]<135mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L体钠总量正常或增多二、水中毒（高容量性低钠血症）2.原因(1)水排出减少(2)ADH分泌过多

急性肾功能障碍应激(3)水摄入过多二、水中毒（高容量性低钠血症）细胞内外液量均

，渗透压均

水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿3.特点二、水中毒（高容量性低钠血症）水潴留4.影响血浆量

血浆渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝细胞内液渗透压

细胞内液量

二、水中毒（高容量性低钠血症）5．防治的病理生理基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)二、水中毒（高容量性低钠血症）

过多的液体在组织间隙和体腔内积聚。过多的液体在体腔内积聚又称为积水。三、水肿1.概念2.分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿按部位局部性水肿全身性水肿按范围按水肿液存在状态显性水肿隐性水肿三、水肿2.水肿的机制

※血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流※体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留三、水肿

影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流三、水肿(1)血管内外液体交换平衡失调

毛细血管流体静压增高：淤血

血浆胶体渗透压降低：白蛋白↓合成↓（营养不良、肝硬化）

丢失↑（肾病综合征）

分解↑（恶性肿瘤、结核）微血管壁通透性↑感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤等炎症

淋巴回流障碍恶性肿瘤淋巴道转移、丝虫病丝虫病象皮肿丝虫1.肾小球滤过率下降肾小球病变（滤过面积↓）有效循环血量↓

2.近曲小管重吸收

心房钠尿肽↓、肾小球滤过分数

3.远曲小管和集合管重吸收醛固酮、ADH↑（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。3.水肿病理的特点三、水肿

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。显性水肿（大于10%），也称凹陷性水肿隐性水肿（小于10%）

※水肿的有利效应

①水肿是循环系统的重要“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；

能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。

※有害因素：

①水肿造成细胞组织的营养不良

②水肿对器官组织机能活动的影响

4.水肿对机体的影响三、水肿第二节钾代谢紊乱血清钾浓度的正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

低钾血症和高钾血症

(一)低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L1.原因和机制（1）摄入不足（2）失钾过多肾失钾（长期使用噻嗪类利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多症、肾疾患、肾小管酸中毒、镁缺失）大量汗液丢失消化液丢失

（3）钾向细胞内转移

胰岛素过量碱中毒β-肾上腺素能受体活性增强低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒，粗制棉籽油中毒(一)低钾血症1.原因和机制（1）对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）2.对机体的影响CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻(一)低钾血症血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制

超极化阻滞

(一)低钾血症（2）对心脏的影响心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩性降低，心肌自律性增高(一)低钾血症（3）对肾功能的影响（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反应性降低

代谢性碱中毒、反常性酸性尿多尿(一)低钾血症3.防治的病理生理基础先口服后静滴见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射（二）高钾血症血清[K+]>5.5mmol/L1.原因和机制（2）排钾减少（1）入钾过多

肾功能衰竭盐皮质缺乏长期应用储钾利尿剂：螺内酯、三氨喋呤等

（3）K+从细胞内逸出酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物使用：β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒、氯化琥珀碱组织分解缺氧高钾性周期性麻痹假性高钾血症

（二）高钾血症（1）对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性急性：轻度；重度↓

慢性：少见2.对机体的影响去极化阻滞（二）高钾血症（2）对心脏的影