病理学与病理生理学（第5版） 课件 第十四章 呼吸系统疾病

第十五章呼吸系统疾病单位：山东医学高等专科学校作者：钱程识记1.能准确的复述慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病；大、小叶性肺炎、间质性肺炎的概念、病理变化。2.能正确叙述硅肺概念、基本病变；鼻咽癌好发部位、组织学类型；肺癌的组织发生及常见类型。理解能阐述各种慢性阻塞性肺疾病的基本病变和肺气肿的类型；硅肺的病因及机制；鼻咽癌扩散途径。运用能运用呼吸系统疾病常见的所学知识向患者及家属解释临床现象【学习目标】思政通过学习病毒性肺炎结合新型冠状病毒性肺炎，结合我国防疫防控，培养学生爱国主义精神。【教学内容】3慢性阻塞性肺疾病一肺炎二肺硅沉着症三肺源性心脏病四呼吸系统常见肿瘤五第一节慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：肺实质和小气道受损，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。一、慢性支气管炎诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。病理临床联系1.咳嗽、咳痰2.喘息：哮鸣音3.并发症：肺气肿、肺心病。病理变化鳞状细胞化生黏膜下腺体增生肥大photophoto1.上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；黏膜上皮变性、坏死；鳞状细胞化生。2.腺体增生、肥大、粘液化和退变：早期黏膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛（咳痰的基础）；浆液腺粘液腺化生。后期腺体衰竭萎缩。二、肺气肿

1.原因

(1)最常见的病因是慢性支气管炎

(2)其他:支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。

2.机制（1）细支气管阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）细支气管壁和肺泡壁结构破坏。病理变化肺气肿大体标本肺气肿镜下图photophoto（二）主要类型及病理变化1.肺泡性肺气肿（1）肉眼：弥漫性膨大，边缘变钝，色苍白，柔软，缺少弹性。（2）镜检：末梢肺组织扩大膨胀，肺泡间隔变窄断裂，可相互融合成大泡慢性炎症改变；肺泡壁血管床减少。2.间质性肺气肿三、支气管扩张症

支气管扩张症以肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。始发于儿童时期（麻疹、百日咳、流感），就诊于成人，属于化脓性炎症。

（一）病因及发病机理

1.原因：慢性支气管炎、麻疹、百日咳。

2.机制（1）支气管壁支撑结构破坏：弹性纤维、平滑肌破坏。（2）支气管不完全性阻塞：支气管腔内压升高。（二）病理变化

1.肉眼：支气管呈圆柱状、囊状扩张，腔内有黏液脓性渗出物。

2.镜检：属于慢性化脓性炎症。（1）粘膜充血水肿。（2）上皮坏死脱落，鳞状上皮化生。（3）弹力纤维、平滑肌、软骨减少。（4）肉芽组织增生、炎细胞浸润。

支气管扩张大体标本（三）病理临床联系

1.咳嗽、大量脓痰。

2.咯血

3.胸痛

4.并发症：肺脓肿、脓胸，肺心病。由呼吸道过敏反应引起的慢性支气管炎症性疾病。患者可出现反复发作的喘息，伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。1.病因

过敏源：花粉、尘螨、动物毛皮等2.病理

管壁增厚；杯状细胞增生肥大；平滑肌肥厚；嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润；夏科-雷登晶体：黏液栓中由嗜酸性粒细胞崩解形成的尖凌状晶体；Curschmann螺旋体：破碎的脱落上皮及粘液成分构成。四、支气管哮喘第二节肺炎大叶性肺炎肉眼观大叶性肺炎镜下观（充血水肿期）photophoto1.病因和发病机制95%由肺炎球菌引起。诱因：受寒、疲劳、醉酒、麻醉等。一、大叶性肺炎（1）充血水肿期

肉眼观：肺叶体积增大、暗红色、切面挤压有液体流出。镜下观：肺泡壁毛细血管液性渗出物，红细胞和中性粒细胞和巨噬细胞。（2）红色肝样变期

肉眼观：质实如肝

镜下观：①肺泡壁毛细血管壁进一步扩张充血；②肺泡腔内充满纤维素及红细胞，可查到细菌。2.病理变化与分期红色肝样变期肉眼观红色肝样变期镜下观photophoto（3）灰色肝样变期

肉眼观，肺灰白色，质实如肝。镜下观：①肺泡壁毛细血管壁受压闭塞；

②肺泡腔充满纤维素和大量中性粒细胞。

铁锈痰渐变为黏液脓痰，缺氧症状缓解。（4）溶解消散期肉眼观，病变肺叶略大，质渐变软变红。镜下观，①肺泡壁毛细血管扩张恢复正常；②肺泡腔内的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解吸收，恢复正常。临床表现：呼吸功能恢复正常。3.结局及并发症

7-10天痊愈。并发症（1）肺肉质变（2）肺脓肿及脓胸（3）败血症或脓毒败血症（4）感染性休克：严重毒血症所致，死亡率高。表15-1大叶性肺炎病理变化及其临床联系分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期肉眼观肿胀、重量肺叶增加，呈暗红色质地变实如肝，切面灰红颗粒状同红色肝样变期，但色泽由暗红色转为灰白色色灰红、质软镜下观肺泡壁充血、水肿，腔内大量浆液渗出肺泡腔内有大量红细胞和纤维素肺泡壁毛细血管受压，腔内充满纤维素及中性粒细胞中性粒细变性、坏死，纤维素被溶解吸收临床症状稽留热，（39～40℃）、寒战，白细胞增多呼吸困难，咳铁锈色痰，发绀同红色肝样变期，但发绀可减轻，痰呈黏液脓性痰体温下降，症状减轻，咳痰增多X线检查肺纹理加重大片致密阴影大片致密阴影不均匀片状阴影小叶性肺炎大体观小叶性肺炎镜下观photophoto二、小叶性肺炎以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，又称支气管性肺炎。（一）病理临床联系1.咳嗽、咳痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。（二）并发症1.呼吸衰竭：通气和换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳障潴留。2.心力衰竭：肺动脉高压、缺氧和中毒使心肌损害。3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸：多为葡萄球菌所致。4.支气管扩张。表15-2大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎链球菌混合菌发病年龄青壮年老、弱、病、卧炎症性质纤维素性炎症化脓性炎症病变范围肺大叶或肺段，左肺下叶多见肺小叶为单位，两肺下叶背侧比较重临床表现高热、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难发热、咳黏液脓性痰、发绀、呼吸困难X线大片致密阴影散在灶状阴影并发症感染性休克、败血症、肺脓肿、脓胸、肺肉质变呼吸衰竭、心力衰竭、支气管扩张、肺脓肿、脓胸三、病毒性肺炎

上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多见于小儿，偶见于成人。1.病理变化（1）早期表现为间质性肺炎

肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物，出现透明膜。病毒性肺炎，肺泡间隔增宽

三、病毒性肺炎2.病理临床联系（1）毒血症：发热和全身中毒症状。

（2）剧烈咳嗽（干咳）、呼吸困难、紫绀和缺氧。（3）合并细菌感染时病变及症状均加重。四、支原体性肺炎

由肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。多发生于青少年，以秋冬季常见。1.病理变化

（1）肉眼观：肺暗红，红色泡沫液体逸出。

（2）镜下观：肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；气管、支气管和周围肺间质亦可有充血水肿，炎细胞浸润。支原体肺炎，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润。

四、支原体性肺炎

2.病理临床联系（1）低热、咽痛、乏力、头痛等。（2）剧烈干咳、气促、胸痛。支原体肺炎，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润。

表15-3病毒性肺炎与支原体性肺炎的区别病毒性肺炎支原体性肺炎病原菌各种常见病毒支原体发病情况多为儿童，免疫力低下的人群多为青少年病理变化两肺各叶充血、水肿，肺间质增宽，重者肺泡腔内出现渗出物，肺泡上皮细胞质内，核内可找到红染的病毒包涵体，具有诊断意义。病变呈灶状分布，以下叶多见，肺间质明显增宽、充血，肺泡腔内一般无渗出物。预后预后较差，甚至可出现呼衰、心衰、中毒性脑病而死亡。预后良好，2周左右可完全痊愈。第三节肺硅沉着症因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）粉尘微粒而引起的一种慢性职业病。一、病理变化基本病变：硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节（1）肉眼：境界清楚，2-5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬，沙砾感。纤维性结节：成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维构成.玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列。硅结节肉眼观硅结节镜下观photophoto二、病变分期Ⅰ期：结节分布在中下肺叶。Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；

肺硬、直立、沙砾感1.肺结核。2.肺源性心脏病：占60%-75%，肺间质纤维化，血管减少，肺动脉高压，右心衰竭。三、并发症第四节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由慢性肺疾病、肺血管病变、胸廓病变等引起肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肥大、扩大为特征的一类心脏病。

共同发病环节--肺动脉高压。原发性肺疾病，COPD80%-90%。

一、病因与发生机制二、病理变化

1.肺病变各种慢性肺病的病理变化。2.肺血管病变：毛细血管减少，小动脉平滑肌增生使管壁增厚。3.右心肥大

肺心病诊断标准：肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。

肺心病-右心肥大三、病理临床联系1.肺原发病：咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀。2.右心衰竭：心悸、肝大、颈静脉怒张、下肢水肿。3.肺性脑病第五章呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌鼻咽黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。（一）病因

1.EB病毒

2.化学致癌物：吸烟、大气污染

3.遗传因素一、鼻咽癌（二）病理

1.部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。

2.大体（1）早期：粘膜糜烂、呈颗粒状或小结节。（2）晚期：结节、菜花状、浸润型、溃疡型。

3.组织学类型鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。

鼻咽癌（结节型）

正中矢状切面二、肺癌支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径<2cm，无LN转移。隐性肺癌：痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。二、肺癌（一）病因1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油。2.大气污染3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷。

中央型肺癌

周围型肺癌photophoto（二）肉眼类型

1.中央型：发生于主支气管和叶支气管，肺门处最多见。2.周围型：肺膜处，结节状或球状，2-8厘米。

3.弥漫型：较少见。（三）组织学类型肺鳞状细胞癌肺腺癌

1.鳞状细胞癌：多与吸烟有关。

2.腺癌：女性多见，与厨房油烟及装修等有关。

3.小细胞癌：最恶APUD。

4.大细胞癌：较少见。1.直接蔓延2.转移（1）淋巴道转移（2）血道转移（四）扩散1.咳嗽、咯血、胸痛。2.局限性肺气肿或肺萎缩。3.癌性胸腔积液。4.Horner综合征：侵犯交感神经,病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。5.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。6.副肿瘤综合征。（五）病理临床联系第六节

呼吸功能不全(Respiratoryinsuffciency)单位：大同大学医学院作者：牛春红【学习目标】识记：能正确叙述呼吸功能不全的概念、原因和发生机制。理解：能描述呼吸功能不全时各系统功能的变化。运用：运用所学呼吸功能不全的知识解释机体的功能代谢变化。思政目标：结合我国新型冠状病毒性肺炎防治防控，培养学生民族自豪感，爱国主义情怀。一、概念呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)是各种原因引起的外呼吸功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列功能和代谢紊乱综合征。呼吸衰竭是指在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.65kPa）的病理过程。它是呼吸功能不全的晚期失代偿阶段。二、呼吸衰竭的分类根据血气变化的特点，可分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症型）；按病变部位分为中枢性和周围性；按病程可分为急性和慢性呼吸衰竭。三、原因及发生机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍2.肺泡通气与血流比例失调3.解剖分流增加（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。（一）肺通气功能障碍限制性通气不足的发病机制：（1）呼吸肌活动障碍：脑部病变（脑外伤、脑血管意外、脑炎等）或药物（镇静药、麻醉药等）过量，使呼吸中枢受损害或抑制；神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、重症肌无力、低血钾等）累及呼吸肌引起吸呼肌活动障碍时，均可导致肺泡限制性通气障碍。（2）胸廓和肺的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜增厚或胸腔积液、气胸等使胸廓顺应性降低；严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少，可降低肺顺应性，使限制性通气不足。（一）肺通气功能障碍2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)是指气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。（一）肺通气功能障碍发病机制：（1）中央气道阻塞：是指气管分叉以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外（声带麻痹、炎症等），吸气时，气流经病灶引起的压力下降，使气道内压明显小于大气压，故使气道狭窄加重，患者表现出吸气性呼吸困难；阻塞如位于中央气道的胸内部分，呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，患者表现呼气性呼吸困难。（2）外周气道阻塞：细支气管无软骨支撑，与管周的肺泡结构又紧密相连，呼气时，小气道缩短变窄。故患者常发生呼气性呼吸困难。常见于慢性阻塞性肺疾病等。通气功能障碍的共同特点：

肺泡通气量减少，氧的吸入和二氧化碳的排出均发生障碍。所以，血气变化表现为PaO2降低，伴有PaCO2增高，属Ⅱ型呼吸衰竭。（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍

①肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅约40m2。当肺泡膜面积减少50%以上时，才会引起换气功能障碍，可见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。②肺泡膜厚度增加：当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜厚度增加而影响气体弥散。由于二氧化碳弥散速度比氧快的多，所以单纯弥散障碍引起的血气变化只有PaO2降低，不伴有PaCO2增高，属Ⅰ型呼吸衰竭。（二）肺换气功能障碍

2.肺泡通气与血流比例失调正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/分，肺血流量约为5L/分，二者的比率约为0.8左右。（二）肺换气功能障碍

2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气血流比例失调有两种基本形式：

（1）部分肺泡通气不足，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞或狭窄性病变，可导致肺泡通气分布的严重不均（肺泡通气明显降低而血流无相应减少），肺泡通气血流比例的比率降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。类似于肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。影响换气功能。（2）部分肺泡血流不足，常见于肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺泡壁毛细血管减少等，血流少而通气无相应减少，吸入的空气没有或很少参与气体交换，与气道内的情况类似，故称死腔样通气。（二）肺换气功能障碍

3.解剖分流增加严重创伤、休克时，肺内动-静脉短路开放，解剖分流明显增加。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，又称真性分流。肺实变和肺不张等严重病变时，肺泡完全失去通气功能，仍有血流，流经的血液未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。其他情况

临床上，呼吸功能不全往往是几种因素同时存在或先后发挥作用。如慢性阻塞性肺气肿主要是阻塞性通气障碍；但肺气肿肺泡间隔断裂，肺泡膜面积减少导致气体弥散障碍；间隔破坏肺毛细血管网减少，又可致肺泡通气与血流比例失调等。四、机体的主要代谢及功能变化1.酸、碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化4.中枢神经系统变化5.肾功能变化6.胃肠道变化1.酸、碱平衡及电解质紊乱①代谢性酸中毒，见于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多；②呼吸性酸中毒，见于Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留；③呼吸性碱中毒，见于Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺通气过度，可发生呼吸性碱中毒。此时，血清钾浓度降低，血清氯浓度增高。2.呼吸系统变化

多是由原发疾病引起。如出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸等呼吸节律紊乱；阻塞性通气障碍时，可因阻塞部位的不同，出现吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难等。低氧或高碳酸血症可作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通气量。但PaO2低于4.0kPa(30mmHg)时或PaCO2超过12.0kPa(90mmHg)时，将损害或抑制呼吸中枢。3.循环系统变化

缺氧和二氧化碳潴留可反射性兴奋心血管运动