病理学与病理生理学（第5版） 课件 第七章 发热

第七章发

热单位：安徽医学高等专科学校作者：季丹识记:能正确的复述发热的概念，发热机体的主要病生变化。理解：能叙述病理临床联系。运用：能运用所学的发热有关知识，解释发热的意义。【学习目标】概念：：机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的0.5℃）的全身病理过程。能量代谢产生体温。最适体温是保证新陈代谢的条件之一。体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。体温的来源体温调节中枢高级中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH）次级中枢：延髓、脊髓正常体温的维持机体能量代谢增强（肝等）。骨骼肌不自主活动增强（寒战）。产热散热动态平衡汗腺分泌、A-V吻合支开放。竖毛肌缩，毛囊闭→鸡皮疙瘩。

过热和发热的比较过热发热无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则体温升高过热(体温>调定点)生理性体温

病理性体温发热(体温＝调定点)低热37.3℃～38℃中等度热38.1℃～39℃高热39.1℃～41℃超高热41℃以上

致热源

发热激活物内生致热源一、发热的原因凡能激活体内（产）致热源细胞产生和释放内生致热源，引起体温升高的物质。感染性发热最常见发热根据发热激活物分类炎性发热肿瘤性发热其他原因引起的发热（一）发热激活物常见的感染性发热激活物细菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。一、发热的原因(二)内生致热源

在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高。

一、发热的原因EP来源白细胞介素-1（IL-1）单核－巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞肿瘤坏死因子（TNF）巨噬细胞、淋巴细胞干扰素（IFN）白细胞白细胞介素-6（IL-6）单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞巨噬细胞炎症蛋白-1巨噬细胞常见的EP及来源

一、发热的原因发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期

高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复EP的产生和释放环节产EP细胞的激活：

LPS→LBP→sCD14→LPS-sCD14。

LPS→LBP→mCD14。EP的产生和释放二、发热的机制体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区-下丘脑前部（PO/AH)；负调节中枢位于中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）、弓状核。调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。EP信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。EP作用下的PO/AH生化环境改变：正调节介质升高——前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白-1等。二、发热的机制体温上升期：产热↑

散热↓高温持续期：产热↑↑≈散热↑↑体温下降期：产热↓

散热↑三、发热的分期和分型体温上升期表现产热增加：寒战、物质代谢增强散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等三、发热的分期和分型高温持续期表现产热与散热在高水平上处于动态平衡燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫大量营养物质严重消耗三、发热的分期和分型体温下降期表现产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常。大量出汗、脱水和电解质紊乱。三、发热的分期和分型四、发热时机体代谢变化发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高13%。一定程度的发热，能量代谢增加；长期发热或过高热，能量代谢障碍。1.糖代谢糖分解代谢增强，生成大量ATP。长期发热或过高热，ATP生成减少。一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。四、发热时机体代谢变化2.脂肪代谢当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。四、发热时机体代谢变化3.蛋白质代谢机体内蛋白质消耗加强负氮平衡患者抵抗力、修复力降低。四、发热时机体代谢变化4.维生素代谢食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少；机体代谢增强，维生素消耗增多。四、发热时机体代谢变化5.水、电解质代谢散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。四、发热时机体代谢变化一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能。长期发热或过高热，可出现全身衰竭。五、发热时机体功能变化1.中枢神经系统变化一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常。长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。热惊厥。五、发热时机体功能变化2.循环系统变化体温升高1℃，心率约增加10～20次/分，平均18次/分。心率加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭。体温骤降可因大汗而发生失液性休克。五、发热时机体功能变化3.呼吸系统变化

血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使呼吸增快、加深。长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼吸衰竭。五、发热时机体功能变化4.消化系统变化交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱。患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现。五、发热时机体功能变化5.泌尿系统变化体温上升期：尿量减少，尿比重增高；高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿）