机能学实验.呼吸功能不全

...wd......wd......wd...呼吸功能不全实验目的1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿，进展复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型，分析呼吸功能不全的发生机制3、结合血气指标进展酸碱平衡紊乱的类型判断实验方法1、取家兔一只，称重1.900kg，雄。用20%乌拉坦11ml耳缘静脉进展麻醉，固定于手术台上。2、进展颈动脉插管、气管插管，分别连接三通管以及呼吸流量换能器，并且连接RM6240生物信号采集系统，进展血压以及呼吸监测。3、模型的复制复制阻塞性通气障碍通过利用弹簧夹调节Y型气管插管上端橡皮管，进展通气流量的调节，观察信号采集系统的波形变化，是通气量约为原来的1/3。同时观察呼吸波形、唇色以及血压等，维持3min，完毕后取血进展血气分析。翻开弹簧夹，使呼吸、血压恢复正常，并且稳定。复制限制性通气障碍采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔，注射空气100ml，造成严重气胸，观察呼吸、血压的变化，等待8min取血进展血气分析，随后将100ml空气吸走，于穿孔处贴上胶布。等待呼吸、血压等恢复正常，进展下一步实验。复制肺水肿先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2ml、4ml，观察呼吸、血压波形变化，并且进展血气分析。4、最后将家兔注射空气处死，解剖取出肺，进展观察肺的变化，进展称重肺12.36kg。实验结果家兔呼吸与血压变化分析图一、手术完毕时的呼吸与血压图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压图三、胸膜腔注射50ml气体后气胸模型的呼吸与血压图四、胸膜腔注射100ml气体后气胸模型的呼吸与血压图五、注射油酸后的呼吸及血压表一、各情况下的呼吸指标平均吸气谷流量最大呼气峰流量最小吸气谷流量呼吸频率平均呼吸深度通气量呼吸时比每分通气量(ml/s)(ml/s)(ml/s)(次/分)(ml/s)(ml)(倍)ml手术完毕-10.6310.94-10.853021.2111.23571.507332.3822阻塞性通气障碍-6.122.25-6.35358.299.02231.553318.808350ml气胸-10.3110.26-11.336419.7510.841249.629689.4263100ml气胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.4695油酸-30.828.43-34.2920656.935.914612.3611221.3376图六、平均呼吸深度比照图七、呼吸频率比照图八、每分钟通气量比照表二、各情况下的血压指标mSPmDPmAP平均脉压差心率周期(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)(次/分)(ms)手术完毕109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通气障碍106.5983.9691.522.64277216.45850ml气胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml气胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672图九、mAP比照图十、平均脉压差比照图十一、心率比照血气分析表三、血气分析结果工程阻塞性通气气胸100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-5.5TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L1~10Hct(血细胞比容)33%PCV28%PCV32%PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt〔凝血酶原活动度〕37c37c37cPH7.318↓7.296↓7.329↓7.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHg↓33-46PO272mmHg↓37mmHg↓82mmHg↓100HCO317.9mmol/L↓16.4mmol/L↓14.9mmol/L↓22-27BEecf(-8)mmol/L↓(-10)mmol/L↓(-11)mmol/L↓〔-3〕-3SO2(血氧饱和度)93%65%95%95%-97%肺系数=12.36/1.9=6.50↑(4.2~5.0)*说明：①气管插管完毕后记录呼吸发现有暂停现象，听诊时呼吸正常，分析原因可能为系统问题〔上一次实验也有这种情况〕。②由于没有家兔正常的血气指标，以人的标准为参考进展分析，因此会存在一定的误差。实验讨论呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。阻塞性通气障碍数据：PH=7.318↓PaCO2=34.9BE=-8↓HCO3-=17.9 PO2=72分析：夹闭Y型管上的橡皮管3min后，由于呼吸受限，呼吸深度明显下降，血液O2下降和CO2上升，刺激中枢及外周化学呼吸感受器，呼吸频率上升，每分钟通气量代偿与正常时几乎相等。血压变化不明显，仅心率有小幅上升。由于通气性呼吸障碍使氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO2=1.5*17.9+8±2=34.85±2，尚在代偿范围内，故不伴有呼吸性酸中毒，为Ⅰ型呼吸衰竭。诊断：代偿性代酸说明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能为夹闭程度不够，时间较短，CO2未见潴留，反而由于代偿有所下降，但在正常范围内。2、50ml气胸胸膜腔注射50ml空气造成气胸，平均呼吸深度变化不明显，呼吸频率上升，每分钟通气量上升，血压变化不明显，心率明显上升。3、100ml气胸数据：pH=7.296↓ PaCO2=33.7 HCO3-=16.4 BE=-10↓PO2=37分析：胸膜腔注射100ml空气造成气胸，血压指标中平均压上升，心率下降，其它变化不明显，呼吸深度下降，呼吸频率上升，每分钟通气量下降，表现为通气障碍。氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代偿范围内。诊断：代酸说明：PO2=37下降明显，PaCO2=33.7，气胸造成呼吸通气障碍.一般情况下，由于代偿作用，导致CO2呼出过多，会有呼碱合并。但本实验中，并未有呼碱合并，原因可能是做血气分析时间距气胸时间过短，机体未来得及代偿。4.油酸数据：pH=7.329↓ PaCO2=28.4 HCO3-=14.9 BE=-11↓PO2=82分析：平均呼吸深度，呼吸频率，每分钟通气量均明显上升，平均压下降，脉压差减小，心率下降不明显。分析为代谢性酸中毒，计算PaCO2=40+0.7*(14.9-24)±5=33.63±5。诊断：代酸合并呼碱说明：氧气由于呼吸频率上升，深度加深而代偿，但仍存在缺氧〔原因为氧气的弥散障碍〕，表现为代谢性酸中毒，由于代偿作用，通气过度，出现呼吸性碱中毒。解剖见肺有明显的红色出血点，及气管出粉红色泡沫，说明肺的损伤和淤血，但较轻，肺系数=6.50↑思考题呼吸功能不全的发生机制是什么〔1〕肺泡通气功能障碍①限制性通气缺乏：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气缺乏。呼吸肌活动障碍胸廓或肺的顺应性降低：严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化；严重的肺纤维化〔石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化〕；外表活性物质生成缺乏和〔或〕消耗、破坏增多胸腔积液和气胸：肺扩张受限②阻塞性通气缺乏： 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。阻塞位于胸外--吸气性呼吸困难;阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕。小气道的解剖构造；等压点上移。肺换气功能障碍A.弥散障碍:是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。机制为：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加；弥散时间缩短。B.肺泡通气与血流比例失调：局部肺泡通气缺乏〔VA/Q〕：因阻塞性或限制性通气障碍引起局部肺泡通气严重缺乏，但血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该局部肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因如同动－静脉短路，故又称功能性分流。局部肺泡血流缺乏〔VA/Q〕：肺动脉栓塞、肺动脉炎症，肺毛细血管床大量破坏等可使流经该局部肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。C.解剖分流增加：即一局部静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心输出量的2~3%。这局部血液未经氧合即流入动脉血中，称之为真性分流阻塞性、限制性通气障碍及肺泡通气与血流比例失调的常见原因有哪些阻塞性通气障碍大气道阻塞，见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄和阻塞。小气道阻塞，主要见于COPD、哮喘。限制性通气障碍呼吸肌损伤，常由呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳等引起呼吸中枢和周围神经受损肺顺应性下降，主要由于肺严重纤维化，肺外表活性物质减少，肺淤血、肺水肿、肺出血等引起。肺泡通气与血流比例失调VA/Q降低：主要见于影响肺泡通气的各种疾病，如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍等VA/Q升高：主要见于各种损害肺血流的疾病，如肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等。呼吸功能不全时可能会发生哪些类型的酸碱平衡紊乱，其机制若何代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧酵解增加，乳酸等酸性产物增多，引起代酸。功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低。呼吸性酸中毒：发生于Ⅱ型呼吸衰竭。由于通气障碍，CO2排出减少，血浆碳酸浓度原发性升高。呼吸性碱中毒：见于某些Ⅰ型呼吸衰竭。由于过度的代偿性呼吸增强，过度通气，CO2排出过多。代谢性碱中毒：呼吸机通气过度，CO2排出过多纠正酸中毒时，使用碳酸氢钠过量肺心病人使用利尿剂本实验各个模型都发生了哪些酸碱平衡紊乱，其机制若何阻塞性通气障碍：代酸。由于通气性呼吸障碍使氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。可能由于夹闭程度不够，时间较短，CO2未见潴留，不伴有呼吸性酸中毒。100ml气胸：代酸。氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代偿范围内。可能是做血气时太快，机体还来不及代偿。油酸：代酸合并呼碱。代谢性酸中毒，由于代偿作用呼吸增强，通气过度，出现呼吸性碱中毒。肺水肿可以通过哪些机制引起呼吸功能不全〔1〕阻