【胸部】肺水肿的影像学表现课件

肺水腫的影像學表現定義

肺血管內液體滲入肺間質或肺泡，血管外腔隙內液體有異常蓄積，是漏出和吸收不平衡的結果。病理生理

肺氣血屏障－－I型肺泡上皮細胞覆蓋肺泡，毛細血管的內皮細胞覆蓋毛細血管，上述細胞下各有一層基底膜，構成肺的氣血屏障，是進行氣體交換之處。

毛細血管內的流體靜力壓約5~10mmHg，和肺靜脈，左心房壓力相仿。血管內血漿蛋白的膠體滲透壓約25mmHg。毛細血管內流體靜力壓和肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內。病理生理毛細血管：（1）流體靜力壓（靜水壓），5-10mmHg（2）膠體滲透壓，25mmHg肺間質：（1）流體靜力壓（靜水壓），-10～-21mmHg(-1.33~-2.79kPa)（2）膠體滲透壓，12-20mmHg（1.6~2.67kPa）淋巴管：流體靜力壓（靜水壓）為（－）值，正常值不清楚膠體滲透壓正常值不清楚（30~40g/L蛋白質）病理生理Starling公式F=k［（Pcap-Pis）-

（π

cap-

πis）］F毛細血管液體濾出量k通透性係數回吸收係數Pcap毛細血管靜力壓Pis

肺間質靜力壓π

cap毛細血管膠體滲透壓π

is肺間質膠體滲透壓病理生理

上述各種壓力的差異使液體不斷從肺毛細血管濾出，導向包括肺泡壁的肺間質內。

淋巴系統又不斷從肺間質把液體引出,淋巴管以20ml／小時速度把液體從右胸導管送回靜脈系統以保持平衡，每1000mL肺組織約含15~35mL液體。任何病理因素使濾出的液體多於回收時，形成肺水腫。病理生理發生肺水腫的機理：

1，肺靜脈壓力增高導致毛細血管壓力增高

2，肺泡－毛細血管膜對血漿蛋白的通透性增加

3，血漿膠體滲透壓降低

4，淋巴機能不全，引流回收能力減少

5，原因不明，血管通透性增加可能為最大的因素分類傳統上，把肺水腫分為心源性和非心源性兩種，有明顯不足，許多病例並不能斷然就能分清。現在多把它們分為以下4種：

1，流體靜力學增高肺水腫

2，彌漫性肺泡損傷而致的通透性增加肺水腫

3，無彌漫性肺泡損傷的通透性增加肺水腫

4，混合性肺水腫（一）流體靜力壓增高肺水腫即心源性肺水腫，是左心衰時肺毛細血管和肺靜脈壓力增高的結果。在大多數病例中，左心室心力衰竭或血管內血容量超載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而血白蛋白減少症也是原因之一。在臨床和影像學上常分為間質性和肺泡性肺水腫兩期，但這兩期不一定都是連續的。間質性肺水腫時肺泡內無液體，而在肺泡性肺水腫時其間質內一定有水腫。（一）流體靜力壓增高肺水腫間質性和肺泡性肺水腫的出現，及其嚴重程度和持續時間和肺毛細血管楔壓有明確關係。肺毛細血管楔壓對判斷有無流體靜力學增高肺水腫有重要意義，但它要求從肺動脈插入導管，有一定的創傷性。從胸片上瞭解肺血管的表現，可間接判斷肺靜脈的血液動力學。肺毛細血管楔壓和X線胸片表現的關係

肺毛細血管楔壓(mmHg)X線表現

5-12正常

15-17上肺血管擴張

17-20間隔線，胸膜下水腫

>25肺泡性肺水腫

15-25mmHg時為間質性肺水腫，>25mmHg時為肺泡性肺水腫肺毛細血管楔壓可反映與其相應的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時X線表現有滯後，在好轉時也一樣。正常直立後前位：下肺靜脈大於上肺靜脈，靜脈指數>1；第1前肋間血管<3mm。（一）流體靜力壓增高肺水腫間質性肺水腫（肺靜脈高壓，>10mmHg）壓力達15-17mmHg後，出現血流再分配。直立時下葉血管壓力比上葉高10mmHg,當肺靜脈壓升高時該處首先發生胸片上不能認識的間質性肺水腫，間質壓增加，使下葉血管收縮，血液分流到壓力較低的肺上部，出現血流再分配，此時肺靜脈壓已>15mmHg。肺靜脈壓繼續升高，達20mmHg時85%有輕～明顯的上肺靜脈擴張，>20mmHg時100%有上肺靜脈擴張。血流再分配1，正常2，左心衰，右下肺泡性水腫，左下輕，血流再分配至上肺3，右肺靜脈壓升高，發生血流再分配至上肺4，肺泡性水腫（一）流體靜力壓增高肺水腫間質性肺水腫胸片表現，共8項：

1，下葉靜脈變細，上葉靜脈擴張，呈1～2條長而寬的血管影，從肺野外上方引向肺門，走行方向較直，無分枝，靜脈指數﹤1。

2，第1肋間內靜脈橫徑>3mm。

3，右上肺門增大，外緣平直或突出，結構不清，邊緣模糊，肺門角平直或突出。

正常血流再分配上下葉血管都擴張為ASD的結果上葉血管擴張，下

葉血管收縮風心病兩肺上部靜脈血管影增粗風心病右肺門增大，外緣平直，結構不清，肺門角消失（一）流體靜力壓增高肺水腫4，早期肺段和肺亞段血管輕度邊緣模糊，支氣管血管束輕度增粗。如血管外液體量繼續增多，水腫移向中央部，首先在下葉、以後在肺門部血管發生進行性邊緣模糊。此時，肺透過度明顯減少，不能分辨周圍血管。

5，間隔線：肺靜脈壓力達17～20mmHg後，出現間隔線。對間質性肺水腫診斷非常有用，如為一過性或迅速發生的有特異診斷性。偶爾在肺水腫已吸收後還繼續存在。

6，支氣管壁增厚：水腫液位於支氣管周圍間質內，支氣管外徑增大、模糊，出現套袖征。側位片上中間段支氣管後壁增厚，>3mm。套袖征右上葉肺靜脈擴張套袖征支氣管管壁增厚，治療14天後支氣管管壁恢復正常間質性肺水腫1，A間隔線2，B間隔線病毒性心肌炎，間質性肺水腫肺基底部間隔線，水準裂增厚，血管邊緣模糊。胸骨後間隔線，斜裂增厚中間段支氣管後壁增厚（一）流體靜力壓增高肺水腫7，胸膜下水腫：水腫液累積於髒層胸膜下的疏鬆結締組織內，表現為葉間裂增厚、薄片狀似胸水的肋膈角緻密影。

8，肺門模糊征：由於血管周圍水腫使肺門和肺血管模糊，也是最常見的表現之一。但不易評價，要和老片比較或在水腫吸收後回顧性診斷。胸膜下水腫，24小時後完全吸收胸膜下水腫肋膈角薄片狀與胸壁平行的均勻緻密影風心病，二尖瓣區0.7cm2，需外科干預上肺部動靜脈都擴張，下肺部血管收縮，出現B線風心病，二尖瓣區1.8cm2，毋需外科干預單純上肺部肺靜脈擴張，下肺部靜脈收縮，肺動脈正常（一）流體靜力壓增高肺水腫間質性肺水腫胸片表現小結1，血流再分配15-17mmHg2，間隔線17-20mmHg3，肺門模糊4，胸膜下水腫（一）流體靜力壓增高肺水腫間質性肺水腫CT（HRCT）

光滑的小葉間隔增厚、支氣管壁增厚、磨玻璃影。在動物實驗中，血管外液最早在支氣管周圍累積，以後發生小葉間隔增厚，最後出現磨玻璃影、肺實變。磨玻璃影反映了局部血容量增加或已有部分氣腔充盈的肺水腫。（一）流體靜力壓增高肺水腫間質性肺水腫CT（HRCT）

1，間質線（小葉間隔、小葉內線）和葉間裂光滑的增厚

2，支氣管壁增厚

3，彌漫性肺實質密度增加－磨玻璃影

4，縱隔淋巴結增大（55％），縱隔脂肪模糊影（33％）。靜脈壓33mmHg時82％有縱隔淋巴腫，59％有縱隔脂肪模糊影。間質性肺水腫肺毛細血管楔壓20mmHg左肺前部小葉間隔線增厚，支氣管套袖征（箭），彌漫性肺密度增加（磨玻璃影）冠心病心衰間質性肺水腫，光滑的小葉間隔增厚心源性間質性肺水腫彌漫性小葉間隔增厚，磨玻璃影，兩側脊柱旁胸水小葉間隔、葉間裂增厚，彌漫性磨玻璃影，均勻分佈（一）流體靜力壓增高肺水腫肺泡性肺水腫肺靜脈壓力>25mmHg時，淋巴管從肺間質引流血管外液體的能力已達最大限度，液體進入肺泡腔，出現從細小結節或腺泡緻密影到融合成大片的實變影。在肺泡性肺水腫開始時，常伴有因壓力增高而直接造成了肺泡上皮細胞的損害。（一）流體靜力壓增高肺水腫肺泡性肺水腫主要表現為磨玻璃影和/或氣腔實變，邊緣模糊，大量水腫時則邊緣清楚。常為兩側性，斑片狀，彌漫分佈，有融合傾向，可有空氣支氣管征或空氣肺泡征。實變可在短期內迅速改變，如消失或因體位改變而位置改變。偶為一側性，多位於右側。二尖瓣關閉不全者的肺水腫位於右上葉者較多。從間質線肺水腫發展到肺泡性肺水腫肺紋理增加、模糊磨玻璃影及間隔線3天後心影增大，兩肺出現大片實變和磨玻璃影52歲，男心梗右下葉肺泡性肺水腫，葉間裂增厚為胸膜下水腫。二尖瓣關閉不全，而致不對稱肺水腫。反流射出的血液直接指向右側肺的結果。心源性肺水腫小葉間隔增厚，磨玻璃影，實變，葉間裂增厚，胸水慢性心衰而致肺水腫磨玻璃影反映肺泡為液體部分充盈，中央性分佈，還有大量胸水心源性肺水腫A，中央型磨玻璃影；B，一側中央型實變，兩側胸水；C，重力對肺水腫的影響（肺窗）；D，C的縱膈窗（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊表現

腺泡性肺水腫為充滿液體的腺泡，周圍繞以充氣的腺泡，呈5～10mm大小、邊緣模糊的結節，有時呈粟粒狀。

急性腺泡性肺水腫28歲，女腎上腺嗜鉻細胞瘤而致高血壓，心衰廣泛分佈斑片狀氣腔實變，腺泡實變缺血性心肌病，肺水腫腺泡性磨玻璃影，邊緣模糊，小葉間隔及葉間裂增厚。（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊表現蝶翼狀肺水腫發病率<10％。多見於嚴重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發展快，初診時已為肺泡性肺水腫。呈中央性，兩側對稱，與重力無關的肺泡水腫。肺皮質部無肺泡型或間質性肺水腫（可能與皮質部淋巴管較多有關）。71歲，女，心衰中央性分佈的蝶翼狀肺泡性肺水腫，不累及肺皮質59歲，男，急性心梗48小時蝶翼狀肺水腫，邊緣較清楚，內有空氣支氣管征，不累及肺皮質。蝶翼狀肺水腫，周圍有腺泡狀實變（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊表現不對稱分佈肺水腫原因：

1，最常見的是COPD，其次為晚期肺結核、結節病或石棉肺。水腫發生在上述病變中較輕的區域。

2，血液動力學改變，如二尖瓣關閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發生右上葉水腫，見於9％成人及22％兒童病例中。

3，病人體位，影響血管內外液體的分佈，長期仰臥水腫位於肺後部。兩側肺氣腫一年後胸片見兩上肺血管增粗，少量胸水，為間質性肺水腫肺氣腫合併急性心梗，肺水腫呈泡狀（瑞士乳酪狀），1天後水腫吸收，可見肺氣腫。70歲，男，COPD及石棉性間質纖維化右上葉巨大肺大泡，血流轉移到右下葉，在該處發生肺水腫。左肺纖維化有利於水腫液進入肺泡氣腔。70歲。男，急性心梗曾長期取右側臥位，發生一側性肺泡性肺水腫，左側不累及。2天後肺水腫吸收37歲，女，因股骨頭手術而取右側臥位，術中曾輸血10000升。肺水腫主要位於右側。，二尖瓣面向後、上和右，在嚴重的二尖瓣關閉不全中反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發生右上葉水腫，可誤為肺炎；見於9％成人及22％兒童病例中。60歲，男，冠脈搭橋術後1天，右上大片緻密影，2天後大部吸收，提示為肺水腫流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類型伴急、慢性肺栓塞的肺水腫見於<10％病例。大量肺栓塞（50％肺動脈床閉塞）後的肺動脈高壓，使無栓塞處的毛細血管靜力壓增高而出現肺水腫。

CT見在栓塞處肺段或亞段內分佈不均勻磨玻璃影56歲，男，慢性肺栓塞CT見右上葉磨玻璃影，肺動脈增粗。肺動脈造影見多處段血管狹窄（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類型伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫累及廣泛的小肺靜脈，它們為機化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈。可致命，可能與口服避孕藥有關。周圍血管阻力增加，直接增加了靜力壓而導致肺水腫。伴多數間隔線的彌漫性間質性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴大。正常的血液動力學肺小葉，小葉中心肺動脈（蘭色），進入肺泡毛細血管網路，含氧的血液進入小葉間隔內的靜脈（紅色），周圍有淋巴管（黃色）

。（b)

PVOD,小葉間隔內靜脈閉鎖，導致毛細血管網路擴張，淋巴管增粗，小葉間隔水腫增厚。56歲，女

肺靜脈閉鎖胸片箭右下葉KerleyB線(箭)CT見小葉間隔增厚和斑片狀磨玻璃影28歲，女PVOD胸片見肺水腫肺動脈造影未見肺栓塞上例2天後的CT：無數增厚的小葉間隔，套袖征，少量胸水及殘留的磨玻璃影（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫

彌漫性肺泡內膜損傷(DAD)，增加了血管通透性，使水和蛋白質容易漏入間質，並得以進入肺泡。非心源性，無肺靜脈高壓。

成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)是其中最典型、最嚴重的一種。

DAD直接原因：肺泡上皮接觸化學物、病原體、胃液、毒氣等。

DAD間接原因：膿毒症、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應、藥物反應、氧中毒等。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫病理第1期（滲出期）24小時內，毛血管管充血，內皮細胞腫脹，少量液體限於間質內。第2期（增生期）1~5天內，液體漏入肺泡內，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實變，低氧血症。第3期（纖維期）5天後，肺泡細胞過度增生，膠元沉著，微血管破壞。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫臨床初無症狀，很快出現進行行呼吸困難、呼吸急促和紫紺。

24小時內出現症狀，72小時內加劇。低氧血症，PaO2<50mmHg，氧合指數<200mmHg（正常400~500mmHg)。需用呼吸機作呼氣末正壓通氣，擴張肺和增加氧的彌散。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫胸片表現第1期（滲出期）早期無表現，12小時後首先見間質性肺水腫，後迅速出現肺門旁彌漫性、廣泛分佈、邊緣模糊斑片狀緻密影，嚴重者呈內有支氣管充氣征的大片融合影。

和流體靜力學增高肺水腫的區別：肺皮質部更多，無心影增大、上肺靜脈增粗、間隔線和胸水較少見。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫胸片表現第2期（增生期）不均勻的磨玻璃影和實變影。第3期（纖維期）胸膜下和肺內出現囊性病變，可造成氣胸。在第2、3期時仍可有滲出改變。因此三期表現可同時出現，呈混合型改變。31歲，女，Gram氏陰性細菌敗血症呼吸窘迫，PO258mmHg左肺間質改變用大量抗生素及呼吸機治療48小時後病變範圍增大，但呈斑片狀5天後實變大部已消散一天後左肺實變18歲，女，車禍後嚴重休克入院胸片兩下均勻實變2天後廣泛實變，內有支氣管充氣征8天後復查病變化，斑片狀實變入院後13天，兩肺大片實變，為肺水腫合併肺炎。屍解：兩肺間質和肺泡內廣泛成纖維過度增生和膠元沉著。女，車禍後外傷性休克12小時。兩肺廣泛性氣腔實變，心臟大小在正常範圍內。屍解見肺內有蛋白樣水腫、出血、透明膜形成和輕度纖維化。女，車禍而致多發骨折20小時兩肺不對稱分佈網影和實變4天後，氣腔實變惡化，這在ARDS中常見。2個月後，大部分氣腔實變吸收，殘存粗糙的網影，為實質纖維化，以後隨訪僅有輕度吸收。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫CT表現動物實驗中，肺部急性損傷後幾小時CT出現兩側、周圍分佈的肺泡性水腫。

第1期見磨玻璃影和實變，斑片狀，周圍分佈，後部為著。反映了肺內肺泡損傷的不均勻，和肺泡內重量增加而致的下肺部壓迫性肺不張。有時可見網影重疊在磨玻璃影上，反映了間質性水腫和細胞浸潤；也可見胸水，這些在胸片上都不易見到。嗜鉻細胞瘤急性高血壓而致ARDS，先有靜水壓增高，以後血管內皮損傷，通透性增加。第1期網影重疊在磨玻璃影上，第2期彌漫性實變，肺後部為著ARDS，實變主要在肺後部，肺泡內的液體重量使肺泡萎陷，致實變更明顯，前部可見磨玻璃影。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫CT表現

第2，3期的表現多種多樣。斑片狀或彌漫性實變或磨玻璃影，有或無空氣支氣管征，分佈可在後部或無規則。實變可在一定時間後吸收，但磨玻璃影、疤痕、囊影可持續存在，反映了炎症和纖維化。心臟手術後空氣栓塞，ARDS右肺實變，左肺間質改變多CT見實變和間質改變，下部可見多發囊變，可能為氣壓傷的結果。ARDS晚期，含氣囊腫，隨機分佈，可能為缺血的結果。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫ARDS和流體靜力學增高肺水腫的影像區別

1，ARDS周圍性分佈多於流體靜力學增高性肺水腫。

2，ARDS無心影增大、肺上部血流在分配、間隔線等典型的流體靜力學增高性肺水腫改變及胸水較少見。

3，ARDS的水腫即使能完全吸收也很慢，流體靜力學增高性肺水腫吸收快。

4，ARDS的分佈受重力影響較流體靜力學增高性肺水腫更大。

5，儘管範圍不大的ARDS，因低氧也必需插管；而流體靜力學增高肺水腫不一定需要插管。 20歲，男，車禍而致ARDS兩肺彌漫性氣腔實變CT肺後部較前部嚴重，無間隔線，胸水較少。47歲，男，膿毒症休克不典型ARDS，原因不明兩肺前部氣腔實變，無俯臥位病史。三，無彌漫性肺泡損傷的

通透性肺水腫

無或僅有輕度彌漫性肺泡損傷，臨床過程較輕，恢復也快。病理機轉不清，可能只有血管內膜損傷，而肺泡上皮損傷輕微。可以是對藥物或輸液的急性反應（如白細胞凝集素反應），或免疫治療（如白細胞介素-2（IL-2）），和感染（如Hanta病毒肺綜合征）的結果。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫

臨床和胸片表現更像流體靜力學肺水腫，而不像ARDS，病變吸收快。

CT上間質性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。僅有中度肺泡實變，病變隨體位而變動。

無上肺部血流再分配和心影增大。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫

海洛因所致肺水腫因鴉片製劑過度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數為可卡因所致。

15％海洛因過量者發生肺水腫，死亡率10%。直接抑制了呼吸中樞，導致低氧和酸中毒，兩者都造成無DAD的肺水腫。病人常保持某體位幾小時或幾天，導致肺水腫的不對稱分佈。影像表現呈無DAD的肺水腫，無併發症時，1~2天後快速吸收，無後遺症。19歲，男，海洛因所致肺水腫胸片示廣泛彌漫大片肺水腫27小時後，明顯吸收24歲，男，海洛因所致肺水腫右肺融合性水腫，為入院前24小時右側臥位的結果28小時後，明顯吸收三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫

白細胞介素-2(IL-2)肺水腫

IL-2是內源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細胞的活力，用於治療轉移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。

IL-2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。在IL-2治療中25%發生肺水腫，7％需用呼吸機。

3/4可見間質性肺水腫（間隔線、套袖征），少數發生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水。用IL-2治療轉移性腎癌兩側肺門周圍氣腔實變CT見磨玻璃影為氣腔水腫，周圍部不累及，有小葉間隔增厚，後者為間質性肺水腫。1-2天後吸收。兩肺還可見轉移瘤。用IL-2治療急性骨髓性白血病嚴重的氣腔實變，4天後氣腔水腫迅速吸收，但仍殘留有間質性肺水腫，表現為血管邊緣模糊，葉間裂增厚。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫Hanta病毒肺綜合征本病是一種病毒性動物傳染病（如炭疽、鸚鵡熱），可傳染於人。

Hanta病毒感染造成非心源性肺水腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導致彌漫性毛細血管漏出，在呼吸衰竭後幾天死亡，死亡率達40%。在發生肺泡性水腫前出現常有間質性肺水腫和胸水。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫Hanta病毒肺綜合征胸片早期在發生肺泡性水腫前出現常有間質性肺水腫和胸水，提示至少在早期無DAD。如間質性肺水腫持續24-48小時不發展，臨床過程好。如發生氣腔實變，常同時有呼衰。呼衰後的倖存者有較長的臨床過程，提示此時有DAD的發生。Hanta病毒肺綜合征早期呈兩側間質性肺水腫24小時後，肺門周圍發生緻密泡性肺水腫，有空氣支氣管征四，混合性肺水腫兼有流體靜力學和通透性肺水腫的特點1，高原性肺水腫2，神經源性肺水腫3，複張性肺水腫4，上氣道阻塞後肺水腫四，混合性肺水腫1，高原性肺水腫發生在原先健康，而較長地生活在低大氣壓力環境中的人，進入高原地區後。多見於進入2500m以上高原2~5天後的兒童和年青人，回到平原或給氧後很快好轉。缺氧引起血管收縮，導致不均勻的肺動脈高壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過度灌注，有發生肺水腫的傾向。病理上毛細血管內膜因過度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。四，混合性肺水腫1，高原性肺水腫胸片、CT表現和低氧程度有關。早期為中央性間質性肺水腫，血管邊緣模糊，套袖征，少數小葉間隔增厚。進展期為實變，輕者呈斑片狀磨玻璃影，下葉後部多見，對稱分佈或右側較重；以後密度增高、融合，併發展到上葉和前部。恢復期以間質改變為主。高原性肺水腫。氣腔水腫，右側為重，回到平原後迅速消失。高原性肺水腫，與上例不同，左側為著。高原性肺水腫30歲，女登山者，在4500m處發生急性肺部症狀和腦水腫CT示多發性小、融合性氣腔實變，肺尖及周圍部少，氣腔實變分佈不均勻，反映血管收縮的不均勻。24小時後實變消失。四，混合性肺水腫2，神經源性肺水腫

50%的嚴重中樞神經損傷後發生彌漫性肺水腫。損傷後神經活性突然發作，刺激交感神經，使肺血管血容量增加，增高了肺靜脈壓，非缺氧所致。水腫液中蛋白含量高提示血管內膜也有損傷，血管通透性增加。需除外心梗、吸入、液體超載等後才能作出診斷。臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。四，混合性肺水腫2，神經源性肺水腫胸片、CT表現為兩側性、分佈不