【头颈】围产期窒息婴儿的颅脑课件VIP

圍產期窒息嬰兒的顱腦CT診斷概述

目前圍產期窒息在新生兒發病率、死亡率中仍占很大比重，是新生兒死亡和以後神經系統發育障礙的主要原因。CT用於新生兒顱內出血和缺氧缺血性腦病的診斷在多數國家已做為一種常規檢查開展，填補了新生兒窒息後在存活期間診斷不明的空白。正常新生兒腦CT特徵

有別於成人。隨孕周的增加，新生兒的腦CT表現有著發育階段性的變化。

Picard等的研究曾得了如下結論：

顱骨：未完全骨化，密度低，可不對稱。

腦膜：僅見到部分大腦鐮。

腦室系統：顯示相對不良，與腦室腔的絕對容積小及腦室腔與附近腦結構的密度

正常新生兒腦CT特徵相似不易分辨有關（層厚、機器等）。

蛛網膜下腔：早產兒腔隙較大，顯示好。

腦實質：孕28w，整個大腦皮層呈低密度，中央腦室周圍、胚胎生髮層組織密度相對高。孕34w時基本同28w，但胚胎生髮層組織消失。孕39w時，除額葉密度仍相對低外，餘接近成人。圍產期窒息嬰兒的顱腦CT診斷

目前已知圍產期窒息對中樞神經系統主要造成二種類型的損傷：一種是新生兒顱內出血（

intracranialhemorrhageofthenewborn）一種是新生兒缺氧缺血腦病（neonatalhypoxic/ischemicencephalopathyHIE或Hypoxic/iscbemicdamage—HID）(一)新生兒缺氧缺血性腦病

是由於新生兒窒息，引起腦血供和氣體交換障礙所致的一種全腦性損傷。

臨床與病理：主要表現為腦水腫，腦缺血可同時合併腦出血，晚期主要為腦軟化、腦萎縮。臨床常見表現為皮膚粘膜青紫或蒼白，呼吸異常，反射減弱或消失，痙攣性雙側癱等。一(一)新生兒缺氧缺血性腦病

CT表現:可準確反映HIE的病理變化。

1腦水腫表現為兩側大腦半球片狀或廣泛性密度減低，灰、白質分界模糊或消失。腦幹、小腦受累較輕，而呈相對高密度。(一)新生兒缺氧缺血性腦病

2腦缺血在早產兒如足月新生兒分佈有所區別。早產兒則多由於腦室周圍血管梗塞，引起腦白質的缺血、軟化、壞死，最後形成囊變。早產兒缺血常見於側腦室周圍白質區;呈斑片狀低密度灶，可多發，兩側可不對稱，尾狀核等深部核團常受累；

(一)新生兒缺氧缺血性腦病

足月兒常引起腦水腫的變化或伴皮層梗塞，常見於皮質和皮質下區。有些病例短期內可見鈣斑（缺血軟化區內）。

3腦軟化＼腦萎縮表現為受累區域低密度灶，局部腦溝增寬，相對應處側腦室擴大且輪廓不整等腦萎縮改變。(一)新生兒缺氧缺血性腦病分級：

Ⅰ級：腦室周圍額、頂、枕部散在低密度區。

Ⅱ級：延及基底神經節和胼胝體周圍的白質。

Ⅲ級：廣泛分佈於腦實質內。

Ⅳ級：引起腦室縮小或消失。(一)新生兒缺氧缺血性腦病對低密度區的評價大致有三：Ａ早產兒的腦室周圍額部或額枕部呈低密度區或足月兒的額部呈低密度區均為正常表現。—反映了新生兒的一個發育過程。原因如下：a.未成熟腦的含水量高；

b.髓質化尚不完整；

c.缺乏髓鞘形成。

(一)新生兒缺氧缺血性腦病隨孕期增加，低密度灶漸少，在48w（生後2月）額部低密度區消失。Ｂ足月兒在腦室周圍呈彌漫性低密度區為一病理現象。Ｃ早產兒出生後，當實際胎齡達40w時，腦室周圍仍呈彌漫性低密度區，亦屬一種病理改變。（二）新生兒顱內出血主要由缺氧或產傷引起，少數為出血性疾病或顱內先天性血管畸形所致。是新生兒早期重要死因之一。

機理：

缺氧→腦組織充血、水腫，腦血管壁透性增高→點狀出血。同時缺氧→肝合成凝血因數發生障礙→加重出血.

（二）新生兒顱內出血

產傷→可造成硬膜竇撕裂或皮質橋靜脈、腦內的靜脈以及脈絡膜叢靜脈裂．以硬膜下出血最常見，其次為SAH，也可發生腦實質、腦室內和硬膜外出血。出血後，大分子Hb聚集（RBC壓積↑），對X線吸收↑→CT上出血為高密度.。室管膜下出血據解剖部位分為五種:（1）SHE（Subependamalhemorrhage,室管膜下出血）來源於胚胎生髮層組織的出血，極少來源於脈絡叢。

胚胎生髮層組織（Germinalmatrix）位於整個腦室系統和脊髓中央管的室管室管膜下出血膜下，最原始處位於側腦室的近尾狀核頭部和丘腦交界處（相當於室間孔水準的室管膜下），是一種組織疏鬆、毛細血管豐富、缺乏結締組織支持的組織。為腦的神經母細胞和成膠質細胞的發源地，以構成大腦皮層和深部的核結構。妊娠24-32w時，該組織最發達，32w後逐漸萎縮，至足月室管膜下出血時基本消失。該組織對缺氧、高碳酸血症、酸中毒極為敏感，容易發生壞死崩解而出血。一般認為，早產兒的顱內出血多源於此。

CT常表現為側腦室額角鄰近尾狀核處呈小塊狀高密度影。室管膜下出血

Ⅰ級：單或雙側少量出血，難以識別

Ⅱ級：單或雙側大量出血，清晰可見

SHE在早產兒多見，尤胎齡＜32w，體重＜1500克者。多發生於生後極早期，許多病例於生前即已發生。

SHE與以後神經系統後遺症有關（胚胎生發層→構成腦皮層、深部核結構）。腦室內出血（２）IVH（intraventricularhemorrhage,腦室內出血）早產兒中發生率高。胎齡＜32w，體重＜1500克早產兒生後24h內CT發現率高達65%，其中1/4~1/2不表現症狀。

IVH一般原發於SHE，即SHE破裂入腦室腔後所引起，故IVH常伴有SHE。

腦室內出血Pevsner等認為，原發SHE引起繼發IVH的潛伏期相當短，可在1—2天內。IVH的CT表現較易觀察到，表現為腦室內高密度影。

Flodmark注意到早產兒中，IVH常伴有腦室周圍白質軟化——腦室周圍呈斑塊狀的低密度區，有1/4伴有腦室周圍出血。

腦室內出血IVH+低血壓→腦室周圍的血管流域分界部位血管梗塞→白質軟化、出血。根上述，Flodmark將IVH分級：

Ⅰ級：腦室系統的少量出血

Ⅱ級：腦室系統的大量出血

Ⅲ級：腦室系統出血，伴腦室周圍白質軟化及出血。

腦室內出血Papile推薦的分級法在臨床應用較廣泛：

Ⅰ級：單或雙側胚胎生髮層組織出血

Ⅱ級：胚胎生髮層組織出血破入腦室→IVH

Ⅲ級：IVH伴腦室擴張

Ⅳ級：IVH伴腦實質血腫

腦室內出血鑒於一些極低體重兒發生IVH時並無臨床症狀，Milhorat建議對所有出生體重＜1500克的早產兒均盡可能在生後3天內常規做CT，以早期做出診斷，早期治療，減少死亡率和後遺症的發生率。足月兒中發生IVH極少見，出血起源可能與脈絡叢及殘留的胚胎生髮層組織有關。蛛網膜下腔出血

（３）SAH（Subarachnoidhemorrhage,蛛網膜下腔出血）分原發、繼發。原發病因與窒息及產傷有關，足月兒常見。早產兒的SAH可無症狀，易被忽略；繼發SAH更多見，與IVH有關。蛛網膜下腔出血

CT表現相同—沿直竇，半球內裂隙，中腦裂池，基底池，小腦延髓池及腦表面等處高密度。新生兒SAH較成人易診斷，因大腦鐮的鈣化罕見。在早產兒中，可能會將相對密度高的大腦鐮誤認為SAH。SAH一般預後較好。硬膜下出血（４）SDH（Subduralhemorrhage,硬膜下出血）常因產傷引起，多見於足月兒。

CT表現為顱內板下新月形高密度影。

CT上可見三種類型：Ａ天幕孔周圍，與大腦大靜脈、直竇及橫竇撕裂有關；硬膜下出血

Ｂ中線後部，與矢狀竇附近的靜脈處出血有關；Ｃ大腦表面，與大腦表淺靜脈撕裂有關。幕下SDH有時存在著後顱窩解剖上的定位困難，可與幕下SAH或小腦實質出血混淆。可提倡冠掃、薄掃、MR等。腦實質出血

（1）ICH（Intracerebralhemorrhage,腦實質出血）包括大腦和小腦實質出血二種。

大腦實質出血是離腦室更遠一些的白質處出血；早產兒與嚴重SHE蔓延進入腦實質有關，足月兒與產傷密切相關。腦實質出血

小腦實質出血罕見報告，可能與產傷窒息有關。腦實質出血死亡率為20%，存活者常引起孔洞腦的後遺症，預後較差。CT隨