生物化学检验课件教案

会计学1生物化学检验机体中水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。主要由水、电解质、蛋白质和小分子有机物组成。水和电解质是人体体液的主要组成成分，参与机体许多重要的生理和生化过程。电解质：体液中能解离的无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。电解质包括H+、K+

、Na+

、Cl-、Ca2+

、P（HPO42-、H2PO4-）、Mg2+

、HCO3-

等。体液的概念体液含量及分布2025/1/3360%细胞内液40%细胞外液20%血液5%组织液15%成人体液含量占2025/1/34进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+一、水平衡正常人每日水的摄入和排出量血浆与细胞间液血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液晶体渗透压体液的交换体液分布—小结注：*以体重70Kg人体为例

**各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等水*(L)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)HCO3-(mmol/L)总阳离子(mmol/L)**总阴离子(mmol/L)**细胞内液细胞间液血浆2810.53.515147142150451114103103027194155.5154194155.51541、细胞内、外液的渗透压平衡。2、体液中的电解质可形成缓冲体系3、体液中的Na、K、Ca、Mg等均可影响神经肌肉的兴奋性二、电解质平衡

电解质的生理功能

正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaCl，血清钠参考范围为135～145mmol/L，尿Na+

参考范围为：130～260mmol/24h。氯也主要存在于细胞外液，血清中氯含量为96～108mmol/L。Na+和Cl-的排泄主要通过肾脏，少量由汗液排出。

多吃多排，少吃少排，不吃不排钠氯的正常代谢主要通过细胞外液量和血浆钠的浓度变化进行调节细胞外液量↓NA+

↓：激活肾素-血管紧张素-醛固酮，促进近曲小管重吸收钠细胞外液量↑

NA+↑：心房和心室压力增大，利钠肽增多，集合管重吸收减弱，排泄增加

钠平衡人体K+主要来自食物。其中98%存在于细胞内液，仅有2%存在于细胞外液。血清K+为3.5

～

5.5mmol/L，细胞内液中K+浓度为150mmol/L左右。K+的排泄主要通过肾脏随尿排出，每日尿中排K+量约占排出总量的80%。通过粪便排出的K+约占总排出量的10%，仅有少量K+经汗液排出。

“多吃多排，少吃少排，不吃也排”钾的正常代谢

正常钾代谢2025/1/311摄入(intake)：

食物吸收(absorption):

肠道分布(distribution)：

98%

细胞内(ICF)

2%

细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L2025/1/312排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)钾平衡K+是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的40倍——依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，钾即从细胞内移出细胞内外平衡思考题溶血对血清K测定有影响吗?细胞内液占98％红细胞内为150mmol/L细胞外液占2%血清为4.0mmol/LK+氯平衡氯是细胞外液中主要阴离子通过膳食及食盐摄入氯肾脏是氯的主要排出途径氯在体内的变化基本与钠一致血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系

第九章电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验第二节水和电解质平衡紊乱的生物化学检验项目与检测方法

一、水平衡紊乱脱水、水过多、水中毒原因总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡水平衡紊乱水平衡的调节机制1.水平衡的调节中枢下丘脑2.调节途径通过口渴中枢、抗利尿激素

（antidiuretichormone,ADH）以及肾

三大环节完成调控

3.水摄入血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失4.水的排出主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等

由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。

临床上常见脱水原因①消化道丢失如呕吐、腹泻、消化道梗阻等②肾脏丢失如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等③肺脏丢失如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深④皮肤丢失如高热、剧烈运动大量出汗⑤烧伤等造成的创面渗出⑥各种原因造成的水摄入不足。（一）脱水根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性失水三种（一）脱水（Dehydration）1.高渗性脱水（浓缩性高钠血症）2025/1/320进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗高渗性脱水的临床表现2025/1/321轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭体重轻2.低渗性脱水（缺钠性低钠血症）2025/1/322呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗低渗性脱水以电解质丢失为主原因见左图表现（1）血浆渗透压降低，水份由血液经组织间液流向ICF（2）血容量明显降低、尿钠减少（3）血浆[Na+]＜130mmol/L

[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L低渗性脱水的临床表现2025/1/324轻度(血浆钠130mmol/L左右）：乏、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/L左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/L左右）：休克木僵昏迷原因主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移血浆[Na+]

130～150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]

120～140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍3.等渗性脱水2025/1/326生命从水中来，也能从水中去……水能载舟,也能覆舟水火无情大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸－－－（二）水过多和水中毒

27水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。

分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。水过多和水中毒的原因28ADH分泌失调（过多）——某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染（肺组织合成和释放ADH）和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。ADH代偿性分泌增多——见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。肾功能障碍引起水排出减少——见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难，而摄入水分未加限制时。1．高渗性水肿29原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现：

血浆Na+浓度增高（＞150mmol/L）

血浆渗透压增高

ICF的水份向ECF转移

——引起细胞脱水﹑组织间液和血容量明显增多，出现血压增高﹑颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。2．低渗性水肿30见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加——

（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）。

（2）血浆渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。

（3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。

3．等渗性水肿31亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。水钠代谢紊乱的分类低钠血症高钠血症高渗性脱水等渗性脱水脱水低渗性脱水等渗性水过多（水肿）水过多高渗性水过多（盐中毒）低渗性水过多（水中毒）血浆渗透压正常值280~310mmol/L<280mmol/L为低渗，>310mmol/L为高渗。水钠代谢紊乱的特点第34页第34页低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水失Na+多于失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L

细胞外液↓↓，细胞内液正常，甚至↑无囗渴感失水体征明显，易休克

无脱水热尿相对密度↓，尿量↑(早期)或↓(晚期)，尿钠↑(肾性失钠）或↓(肾外失钠）失Na+少于失水血Na+>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液↓，细胞内液↓↓囗渴神经细胞脱水，高渗性昏迷

脱水热尿相对密度↑尿量↓尿钠↓(肾外失水)，尿相对密度↓尿量↑(肾性失水)水与Na+成比例丢失血Na+正常血浆渗透压正常，细胞外液↓，细胞内液↓

易转为高渗性脱水或低渗性脱水

各种脱水的实验室和临床表现二、体液钠、钾、氯检测标本要求血浆与血清钾有什么差别溶血的影响脂血标本对钠测定的影响钠、钾测定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）离子选择电极法（ISE）分光光度法临床实验室最常采用ISE测定法发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+

或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患火焰光度法间接法、直接法和多层膜干片法一般实验室都选择间接法离子选择电极法血清直接检测更准确成本高血清易形成clot血清稀释后检测自动化程度高易维护可能会受某些自身免疫蛋白影响（因为稀释）直接法间接法ISE--检测方法-间接法分光光度法两类酶法，大环发色团法酶法Na+测定Na+存在下,在420nm波长可测定（ONPG）产物邻-硝基

酚颜色产生速率K+测定K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性来判断K+浓度胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定氯测定临床常用方法汞比色法、分光光度法、库仑电量法及ISE法标本要求可用血清、血浆、尿液、汗液等样本Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰钠测定的临床意义Na+功能保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECFNa+<130mmol/L低钠血症ECFNa+>150mmol/L高钠血症低钠血症渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症等渗性低钠血症假性：电解质排斥效应低渗性低钠血症（缺失性）和（稀释性）缺失性低钠血症钠丢失多于水丢失肾外丢失尿钠（<10mmol/L）肾性丢失尿钠（>20mmol/L）稀释性低钠血症水过度潴留高渗性低钠血症其它溶质（如糖）增加电解质排斥效应血浆中固体物质部分（血脂和蛋白质）约占总体的7%，而水相只占93%，电解质均在水相中存在，因固体物质改变，引起水相改变，使电解质测定结果不真实的情况称为电解质排斥效应高钠血症渗透压不同分为浓缩性高钠血症潴留性高钠血症钾测定的临床意义生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能影响血钾浓度的因素钾自细胞内移出或进入细胞ECF稀释或浓缩钾总量改变或细胞内外比例改变观察钾平衡时，除血钾外，还应考虑什么因素

？钾测定的注意事项（一）高钾血症（hyperkalemia）概念：血清钾>5.5mmol/L原因：1）摄入过多：静脉输液2）排出障碍：急性肾衰时少尿或无尿3）细胞内钾移到细胞外:组织损伤、代酸后果：增加神经肌肉的兴奋性严重者心跳停止于舒张期原因：1）摄入不足2）排出增多：消化液丢失、肾上腺皮质激素长期使用3）细胞外钾进入细胞内:Glu+Insulin\代碱4）血浆稀释（二）低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾<3.5mmol/L后果：1）降低神经肌肉的兴奋性、改变细胞膜功能2）严重者心跳停止于收缩期酸碱平衡对K+的分布

当细胞外液pH降低，出现酸中毒时，H+通过细胞膜进入细胞内，机体为保持细胞内、外液的电荷平衡，将部分K

+从细胞内移出。同时细胞外液H+浓度的增加使肾小管泌H+作用增强，泌K+作用减弱，结果在酸中毒时可出现高血钾。胰岛素对K+的分布

胰岛素对K+的分布有明显的调节作用，它可以激活“钠泵”，将K+摄入到细胞内，这种作用有利于防止饭后大量K+的摄入所造成高血钾状态。临床上对于高血钾患者，也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖，促进血K+进入细胞内，从而使血K+降低。而胰岛素分泌不足的病人，由于K+较难进入细胞，致使患者对于钾负荷的耐受性较差，容易出现高血钾的症状。蛋白质分解代谢对K+的分布

细胞内蛋白质代谢也影响K+的分布，特别是肌肉组织。蛋白质合成代谢减弱时，血浆K+进入细胞。蛋白质分解代谢增强时，如烧伤、术后等，一部分K+就会从细胞内释出引起暂时性的高血钾。氯测定的临床意义氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96～108mmol/L机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量氯增高常见于高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、生理盐水注射肾脏是氯的主要排出途径蛋白质含量对氯有影响吗？体液氯第九章电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验第三节血气分析与酸碱平衡紊乱的生物化学检验项目与检测方法55血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。氧的运输HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）血氧饱和度血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比氧的运输与氧解离曲线氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义P50P50血氧饱和度达到50%时相应的PO2P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标氧的运输与氧解离曲线H+浓度和PCO2

Bohr效应血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移影响氧解离曲线的主要因素温度

温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2影响氧解离曲线的主要因素血液中CO2三种存在形式物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）

CO2的运输（1）肺部的PCO2<静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散（2）肺泡PO2↑，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出CO2由肺呼出的变化过程（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出CO2由肺呼出的变化过程一、酸碱平衡的调节（一）酸碱概念：供H+者为酸，受H+者为碱。体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡，血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.35～7.45。这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生（二）酸碱来源1）挥发酸/呼吸性H+

糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2，

CO2和水两者结合形成碳酸，碳酸可释放出H+

，也可以形成CO2，气体从肺排出体外，所以称为挥发酸。成人在安静状态下每天产生的CO2相当于每天产H+15molCO2+H2OH2CO3H++HCO3－

1、酸的来源3)食物中直接获得较少，包括酸性药物通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物质离解产生的H+每天约为50~90mmol。2）固定酸/代谢性H+1）代谢产生AA脱氨基产NH3+

H+

NH4+

2）食物获得蔬菜、瓜果中有机酸盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结构则偏于碱性。2、碱的来源远低于酸性物质（三）机体对酸碱平衡的调节尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液pH值不会发生显著性的变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著变化以及肺和肾的一系列调节作用。

1、血液中缓冲系统的调节作用血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱酸盐组成，主要有：H2CO3

H++HCO3－

量大(1/2上)，且产物有出路H2PO4H++HPO4－

在肾排H+过程有作用HPrH++Pr－

运输CO2，缓冲血浆HHb

H++Hb－

缓冲红细胞内CO2

HHbO2H++HbO2－

缓冲红细胞内CO2

2、肺在酸碱平衡中的调节作用

正常情况下，成人每分钟约产生CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时可增加十倍，但Pco2

却始终保持在40mmHg左右，这是由于肺的作用，通过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆H2CO3的浓度。当CO2↑，呼吸中枢受刺激(中枢化学感受器感受csf中H+)，呼吸加深加快，CO2排出↑，Pco2正常。反之亦然。3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用正常情况下，肾每天约排出H+50～100mmol，当体内产H+增多时，肾脏的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3

正常膳食情况下，随尿排出的固定酸较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至4.4或升至8.2H2O

基本的离子交换机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞CO2H2CO3

H+

HCO3－

Na+HCO3－Na+CA

H+Na+H2O酸血症时，细胞外液H+↑,H+向细胞内转移，细胞内K+、Na+移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时则相反。呼酸时，CO2产生↑，弥散入红细胞，则红细胞内HCO3－↑，HCO3－

移出，Cl－移入。4、组织细胞对酸碱平衡的调节来源血浆缓冲肺调节肾调节细胞调节2025/1/374

机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久取血前病人的准备

让病人处于安静舒适状况，穿刺时减少病人的紧张感和疼痛感，尽量使病人的呼吸稳定，特别注意正在治疗过程中病人的采血，吸氧及吸氧浓度对PO2有直接的影响，病人吸氧时采血，要记录给氧浓度。二、血气分析标本的采集标本要求器材无菌、含肝素的专用动脉采血器活塞或用1ml～5ml注射器，用肝素湿润抗凝剂量为0.05mg肝素/ml血

标本处理让血液尽可能少的与大气接触，血液暴露会降低CO2含量和PCO2，PH会升高。

采血完后，在30分钟内检测，将标本放冰浴中可稳定1小

时。？标本处理

样本放置一段时间后的变化pO2

因为氧仍被消耗pCO2

因为继续有CO2生成cGlu

因为葡萄糖被代谢掉cLac

由于糖酵解pH

起先由于pCO2的改变和糖酵解三、血气分析技术

血气分析仪由电极测量室、液气管路系统和电路系统等基本部分组成。电极测量室：血气分析与酸碱指标测定是临床急救和监护病人的一组重要生化指标，呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱病人的诊断和治疗起着关键的作用。利用电极法测定出血液氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）和pH值三个主要项目，并由这三个指标计算出其它酸碱平衡相关的诊断指标，从而对病人体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用做出全面的判断四、血气分析五、酸碱平衡的常用评价指标血气分析多用动脉血（桡、股动脉）全血（冻干肝素抗凝）与环境氧隔绝专门的血气分析仪尽快测定（一）酸碱度（pH值）概念：血液的酸碱度用pH表示，pH=－log[H+]cHCO3-/cPCO2在血浆中的浓度比是:

24/1.2=20/1任何原因引起其中之一浓度改变,都将伴随pH值的改变。分子代表肾成分，分母代表呼吸成分pH=6.1+logcHCO3-0.03*cPCO2=7.4pH值2025/1/383正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型2025/1/384(二)动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代碱代偿期<35mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代酸代偿期2025/1/385（三）动脉血O2分压(PO2）物理溶解的O2正常值75～100mmHg意义反映缺氧程度及呼吸功能<55mmHg:呼吸功能衰竭

<30mmHg:生命危险

>100mmHg:输O2过度治疗

2025/1/386（四）氧饱和度（SO2）氧合血红蛋白占全部Hb的百分比SO2=HbO2×100%/（Hb＋HbO2）

正常值95%~98%意义反映体内有无缺O2的情况<90%:呼吸功能衰竭

<80%：严重缺氧

2025/1/387（五）实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(SB)

标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影响,反映代谢性

因素意义定义实际动脉血浆

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓2025/1/388AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常参考值：22-27mmol/L2025/1/389AB=SB＜正常代酸未代偿AB=SB＞正常代碱未代偿AB=SB=正常正常AB↓,SB↓代偿型酸中毒2025/1/390（六）缓冲碱（bufferbase，BB）

全血中一切具有缓冲作用的阴离子总和主要为HCO3-和Hb，血浆蛋白正常值：45-54mmol/L

↓代酸或呼碱↑代碱或呼酸2025/1/391正常值：-3~3mmol/L

（七）碱剩余（baseexcess，BE）标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定1L全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。

代碱时，正值增加；代酸时，负值增加代谢性（八）阴离子隙（aniongap，AG）92阴离子隙：血清中未测定阴离子总数和未测定阳离子总数之差。

血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。

血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]2025/1/393Na+

Cl－HCO3

－AG正常值8~16mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2025/1/394Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-2025/1/395Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。计算公式：A-aDO2=PAO2-PO2=FiO2*(BP-47*PCO2)-PO2参考范围儿童期为5mmHg（0.66kPa）；青年期为8mmHg（1.06kPa）；60以上人群为24mmHg（3.2kPa）A-aDO2升高表明存在肺换气障碍（九）肺泡-动脉氧分压差血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在（十）二氧化碳总量二氧化碳总量

TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03参考范围23～28mmol/L支配生物膜两侧水穿过膜，使其达到平衡的压力溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成比例。溶质颗粒的浓度与溶液的渗透摩尔浓度相同。渗透压的测定通常是用冰点渗透压仪，也可以通过以下公式计算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9（十一）渗透压参考范围血浆渗透压参考值为275～300mOsm/kg（水）临床意义根据血浆渗透压的变化，结合患者的病史和临床资料，可判断患者是否有电解质及水平衡紊乱，并能分析其紊乱的性质渗透压六酸碱平衡紊乱

酸碱平衡的调节101酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH7.35～7.45的过程。酸碱平衡的调节机制：

A.血液缓冲系统：最为敏感和迅速，H2CO3

和HCO3-是最重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为20/1。102B.肺：一般在10～30min发挥调节作用，通过呼出CO2的多少控制H2CO3的浓度；C.肾脏：开始调节最慢，多在数小时以后，但作用时间最强最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度；

D.离子交换：一般在2～4h之后。原始概念1031.酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中[HCO3-]、[H2CO3]的浓度及其比值的变化超出正常范围。2.酸血症或酸中毒（acidosis）：

HCO3-/H2CO3<20/1，血浆pH＜7.35。3.碱血症或碱中毒(alkalosis)：

HCO3-/H2CO3>20/1，血浆pH＞7.45。原始概念

1044.代谢性酸中毒（metabolicacidosis,代酸）：

原发性血浆HCO3-浓度下降。5.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis,代碱）：原发性HCO3-增多。6.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis,呼酸）：原发性PCO2增多。7.呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis,呼碱）：原发性PCO2减少。原始概念1058.代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，HCO3-/H2CO3比值恢复在20/1，血液pH维持在7.35～7.45之间。9.失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的限度，不能使HCO3-/H2CO3

比值恢复到正常范围，pH的变化超出参考范围。（一）单纯性酸碱平衡紊乱106四种：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。主要生化指标变化的共同特征：pH值与酸或碱中毒一致，PCO2和[HCO3-]呈同向变化，原发指标改变更明显。1．代谢性酸中毒

107

原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。病因：

①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；AG的变化？②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等，AG的变化？1．代谢性酸中毒108

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②[HCO3-]原发性下降；③PCO2代偿性下降；④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+]下降（由于K+

的丢失）而[Cl-]增高。2025/1/3109机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-

H2CO32.呼吸调节：[H＋]

肺通气量

CO2排出

2025/1/3110细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

K＋

Na＋交换

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)2025/1/31114.肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)2025/1/3112

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿指标变化病生基础2025/1/3113pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1pHor=20/1pHnor↓2．代谢性碱中毒114原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。病因：①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。2．代谢性碱中毒115相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；

②[HCO3-]原发性升高；

③PCO2代偿性上升。2025/1/3116实验室指标

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor3．呼吸性酸中毒117原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因：①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。3．呼吸性酸中毒118

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PCO2原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。指标变化2025/1/3119pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1pHor=20/1pHNor↓4．呼吸性碱中毒120原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。4．呼吸性碱中毒121相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PCO2原发性下降；③HCO3-浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+]轻度降低。指标变化2025/1/3122pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pH↑or=20/1,pHNor单纯性酸碱平衡紊乱特征紊乱类型概念机制代偿代谢性酸中毒由于血浆[HCO3-]原发性降低导致血浆pH有下降的趋势固定酸生成↑、HCO3-降低↓（丢失↑）各机制都起作用，尤其是肺和肾代谢性碱中毒由于血浆[HCO3-]原发性升高导致血浆pH有升高的趋势血HCO3-↑(H+丢失,HCO3-过量负荷)各机制都起作用，尤其是肺和肾呼吸性酸中毒由于血浆PCO2原发性升高导致血浆pH有降低的趋势血浆[H2CO3]↑（CO2排出减少）急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主呼吸性碱中毒由于血浆PCO2原发性降低导致血浆pH有升高的趋势血浆[H2CO3]↓（通气过度）急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主

2025/1/3124各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结(二）混合性酸碱平衡紊乱的判断

根据代偿调节的方向性分析①PaCO2和[HCO3-]变化方向相反：（加重型）

升高/降低：呼酸+代酸

降低/升高：呼碱+代碱②PaCO2和[HCO3-]变化方向相同：（相反型）升高/升高：呼酸+代碱降低/降低：呼碱+代酸升高/降低：代碱+代酸第126页(三)三重性酸碱平衡紊乱的基本判断思路①根据血浆pH和PaCO2的变化判断是否存在呼吸性酸碱平衡紊乱及其类型；②根据AG是否升高判断是否有代谢性酸中毒存在类型：1呼酸+代酸+代碱2呼碱+代酸+代碱2025/1/3127混合型酸碱平衡紊乱的判断方法两规律、三推论2025/1/3128二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

2025/1/3129规律2：原发失衡的变化>代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.46，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素2025/1/3130例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。2025/1/3131例2：分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.46偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。第132页确定原发因素；用相应测定值计算代偿预期；如果在预期范围内，考虑单纯性酸碱平衡紊乱；如果超过预期范围，考虑混合性酸碱平衡紊乱。紊乱类型原发变化代偿变化代偿时限代偿预期值计算公式代偿极限代酸[HCO3-]↓PCO2↓12～24hPCO2=40-（24-[HCO3-]）×1.2±210mmHg代碱[HCO3-]↑PCO2↑3～5日PCO2=40+（[HCO3