【头颈】颅脑损伤的并发症及后遗症课件

顱腦損傷的併發症及後遺症

1.顱骨骨髓炎

病因：為頭皮軟組織、中耳、乳突和副鼻竇等處炎性感染而經導血管侵入顱骨內或顱腦開放傷感染所引起，亦可由菌血症後發生的細菌栓子由血運轉移至顱骨內。影像學表現：頭部CT：

1.表現為不規則的蜂窩狀骨質破壞區，主要位於板障，亦可累及內外板。

2.破壞區內可見高密度的米粒狀細小的高密度死骨。

3.周邊可見骨質硬化增生，顱板外無骨膜反應。

4.局部的頭皮可見軟組織腫脹。

頭部MRI：

由於受累部位細胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質破壞沒有CT效果好。

治療：

除應用抗菌藥物控制感染外，當感染局限或已有死骨形成後，應行手術切除感染的顱骨，一般可在病變區周圍作皮瓣切口，於正常顱骨上鑽孔並鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，並需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進行清除，此時應注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內擴散。

術中情況，清除顱骨後，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發頭皮壞死。進行肌肉瓣移植後的影像術後1年見傷口覆蓋情況。芽生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內正常的氣體消失（*號顯示），左側岩骨尖及斜坡左側骨質破壞（箭頭顯示），中耳充填（箭顯示）。

T2WI顯示乳突內部氣房粘膜炎症（箭），斜坡受侵（彎箭頭），骨質及中耳受侵不明顯，可見到高信號充填岩骨尖（箭頭）。

顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖1，軸位影像顱底層面，標準5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側蝶竇側壁局部骨質破壞（白箭頭）。斜坡見細胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。

圖2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。真菌性顱底骨髓炎。影像學顯示顱骨破壞。病人多合併糖尿病。軸位CT掃描43天嬰兒左側頂部血腫繼發感染後膿腫形成，下方見骨質破壞。新生兒頭部血腫感染往往併發骨髓炎、敗血症及靜脈竇血栓形成。CT顯示骨質破壞。典型的影像。皮炎導致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質融解。顱底骨髓炎。左側顱底斜坡及岩尖骨質破壞。鞍結節及眶尖均破壞，海綿竇血栓。2.化膿性腦膜炎前言：腦外傷後併發的化膿性腦膜炎並不多見，但是在臨床工作中因為手術導致的腦膜炎不少，死亡的也有。腦膜炎的的診斷結合症狀及CSF的化驗足夠確診。影像學：A.頭部CT：a.病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴張、炎性細胞浸潤,CT表現為線性強化。當炎症播散至腦組織形成腦膜腦炎時,CT顯示腦實質內局限性和彌散性低密度灶,即腦水腫改變。b.當炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導水管時可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網膜發生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。B.頭部MRI：腦溝及基底池不清，增強後見腦膜強化。腦脊液的生理迴圈如下:

從左右腦室的脈絡叢及毛細血管，產生腦脊液→左右腦室→室間孔(門羅氏孔)→第三腦室(腦脊液大部由此產生)→大腦導水管→第四腦室→第四腦室三小孔(兩個側孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔)→小腦幕下的蛛網膜下腔中腦四周的空隙→大腦的蛛網膜下腔→(腦脊液大部由此吸收)

小腦延髓池→脊髓部的蛛網膜下腔

Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄)腦膜炎導致靜脈竇栓塞及膿腫形成。可見靜脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強化。慢性腦膜炎的MRI連續觀察。A，CT增強，腦膜炎開始時候的腦溝增強。

B，MRI增強後1個月。

C，MRI顯示增強後2.5個月。大腦後動脈周圍的強化是腦膜炎的表現。腦膿腫破裂後引起的腦膜炎，少見！左側小腦膿腫併發腦膜炎。A，T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向CPA區生長，周圍可見水腫。注意到左側乳突氣房為高信號，顯示乳突炎。B，T2WI見A層面6毫米以上，可見顳角擴張。C，增強後T1WI見硬膜增厚，同時葉間增強。

左側顳葉腦膿腫，破入蛛網膜下腔併發腦膜炎。A,T2WI顯示左側顳葉高信號，占位效應明顯。B,對比增強前的T2WI。C,對比增強後顯示病變中部連續性中斷，破入左側腳間池。腦膜的增強提示腦膜炎。肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網膜下腔增強。

整個蛛網膜增強。腦池，室管膜及腦室內部沒有異常。3.外傷性腦膿腫概述：正常腦組織抵抗細胞感染的能力較強，腦外傷後所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿腫的5%，其感染途徑多系化膿性細菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數則可在傷後數月甚至多年後才發病，臨床上稱之為晚發性腦膿腫。影像學：影像學表現與病理對照：根據病理組織學特點將腦膿腫分為四期，即早期腦炎(1～3d)，晚期腦炎(4～9d)，早期包膜形成期(10～15d)，晚期包膜形成期(14d以上)。CT：文獻指出腦膿腫的CT表現依各階段的病理改變有相應變化:

腦炎早期，CT示境界不分明的不規則低密度影，占位效應不明顯，此時反映了病理上的炎細胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數病例可有斑點狀高密度出血灶。腦炎晚期，CT示病灶仍為低密度影,腦水腫較前明顯。增強示斑片狀、結節狀及環形強化，鄰近腦組織可見腦回狀強化。此期的增強環影內外像模糊，強化邊緣向中心擴散，環壁隨時間延長而增厚，最終呈結節樣強化。此期的時間密度曲線為扁平型，強化機理為炎症區血腦屏障功能破壞所致。MRI表現

均呈不規則長T1、長T2信號。可見環形或點狀，膿腫壁呈等T1、短T2信號，與CT顯示的膿腫壁相符。由於MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細胞水腫較CT顯示清楚。MRIT1WI顯示壞死腦組織的低信號區大於CT所示的低密度區，與術中所見病理壞死區是一致的，能更準確提示病變的程度。木制異物遲發性膿腫。CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。三維重建！

MRI表現。手術所見，木頭製品，圖為黑白色的。榴霰彈導致的腦膿腫。1.腦膿腫可以發生在50年以後。

2.原因主要為糖尿病及其他疾病導致的免疫力降低。47年後的腦膿腫。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限不清。

右圖：增強影像。術後腦膿腫。A六個月前血管外皮瘤。B術後。C18個月後復查見增強MRIT2影像。DT1表現。圖示慢性腦膿腫。遲發性術後膿腫左圖：聽神經瘤術後11個月MRI。左側小腦半球顯示2釐米空腔。抽出2毫升的膿性物質。

右圖：周圍MRI顯示抽膿後12個月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發生。分流管拔出，抗生素治療。4．顱神經損傷外傷及手術後的顱神經損傷非常常見，經常見到外傷後的患者出現嗅覺喪失，視神經管骨折後出現視力下降，眶尖綜合症後出現的眼球運動障礙。海綿竇損傷後的CCF表現的海綿竇綜合症。顱底骨折累及顳骨的導致的聽力障礙，面神經損傷，枕骨大孔的骨折出現的後組顱神經損傷都很常見。影像學：顱神經損傷很難在影像學上表現出來，尤其是直接徵象更少見。注釋：1.按照顱神經順序依次說明。2.除了外傷以外，包括能出現顱神經損傷的影像。術後嗅神經損傷。AB見嗅神經近側及嗅球MRI上正常，C而遠端嗅束左側比右側更形態好。A右側嗅球存在，左側嗅球喪失。B雙側顳葉破壞，雙側嗅球不清。內鏡外科手術的併發症以視神經損傷較為嚴重。A右側蝶竇上壁缺陷，視神經暴露。B冠狀位顯示頸內動脈上方高信號，實質性出現。見眶的內側中間骨折，可能視神經損傷。

視交叉前挫傷。A視神經撕裂。B視神經撕裂，術中見箭頭中間的視神經硬膜缺乏。視神經管的MRI，見右側視神經完整，左側視神經管是空的。C-E為不同層面。

額竇黏液囊腫導致的動眼神經癱瘓。動眼神經癱瘓的表現，見右側眼瞼下垂。MRI，額竇後壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。

中腦出血導致的動眼神經癱瘓。先天性動眼神經出血導致動眼神經癱瘓。神經鞘瘤導致滑車神經癱瘓。滑車神經位置見4mm的損害，及增強影像。另一例病人。創傷後蛛網膜下腔出血後導致滑車神經癱瘓。環池滑車神經位置見高信號。

支氣管轉移瘤導致的雙側滑車神經麻痹。橋腦前外側梗塞導致外展神經麻痹。MRI見左側腦橋前外側梗塞。腦橋損害導致的展神經麻痹。橋腦腫瘤導致的神經麻痹。自發性海綿竇瘺導致的展神經麻痹。PNET腫瘤導致的展神經麻痹。展神經距離前交通動脈瘤較遠，引起展神經麻痹的原因為蛛網膜下腔的血腫。

DSA診斷為前交通動脈瘤。夾閉術後的DSA，病人術後3天，神經麻痹的症狀緩解。前交通動脈瘤破裂後導致的展神經麻痹。三叉神經損傷臨床上少見。

雙側三叉神經損傷。髁切除術後少見併發症：顳骨骨折及面神經麻痹。面神經麻痹的CT表現。黑色箭頭見骨質，黑色箭為位聽神經，白箭頭為面神經。骨折後面神經麻痹。顳骨骨折後的進行性聽力喪失。橫行骨折經常破壞內聽囊，導致立刻嚴重的聽力喪失。機制是感覺神經元的破壞、耳蝸神經因為外傷的直接破壞、膜迷路的破壞、血管受壓、內耳出血等。骨折引起前庭損傷。枕骨髁骨折導致的後組顱神經麻痹。左右的舌下神經管骨折。遲發枕骨髁骨折導致的舌咽神經及迷走神經麻痹。5.腦脊液漏臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關，所以在影像學上多表現為骨折的表現。

*影像學：

1.顱內積氣的表現。

2.骨質的徵象。

3.繼發感染的表現。

*治療：炎症控制後行修補術。腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導致的眼瞼表現。CT見多發的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。空蝶鞍繼發腦脊液漏。

鞍區造影劑充填，見漏入右側蝶竇。箭頭所示。腦膨出後繼發的腦脊液漏。

CT見蝶骨平臺和蝶竇之間的交通。箭頭。鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經附近的損傷。子彈等發射物直接造成顱底的交通。右圖。

醫源性腦脊液鼻漏。

腦脊液鼻漏。自發性腦脊液耳漏。

往往由於蛛網膜顆粒導致。6.外傷後腦積水外傷後腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內的為急性，以後為慢性。原因：出血阻塞腦脊液吸收途徑，導致的交通性腦積水。梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血後導致四腦室梗阻，繼發梗阻性腦積水。預後：一般腦室腹腔分流預後良好。鑒別診斷：主要和腦萎縮導致的腦室擴大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。腦室擴大，同時見腦池及側裂池消失，CSF動力學測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。B為正常壓力。

C腦室擴展，腦池及側裂池擴大，CSF動力學證實為腦萎縮。

D腦室擴展，腦池及側裂池擴大，腦室周圍見半透明帶。CSF動力學證實為高壓力性腦積水。

E腦室擴張，腦池及側裂受壓，CSF動力學證實為腦萎縮。

F腦室擴展，腦池及側裂池擴大。CSF動力學證實為高壓力性腦積水。

7.脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現。原因：1.長骨骨折，例如股骨，其次為骨盆骨折。

2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。影像學：CT，一般當症狀出現的時候往往沒有異常發現，或只是腦水腫。MRI，當CT沒有表現的時候，MRI可發現改變，在T2WI上表現得明顯，為高信號。好發部位主要為大腦、小腦、腦幹、內囊、外囊、腦室系統周圍。演變：往往2個月左右的時候，復查CT見影像改變輕微。治療：1.擴血管。2.激素。3.骨折固定。發病3天後。A小腦中腳。B丘腦，基底節，內外囊。C腦室周圍。

脂肪栓塞的MRI表現。

MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現，不能直接提供栓塞脂肪的直接徵象。MRI表現為非融合的病變。

圖1：半卵圓中央，質子相及T2像改變。

圖2：腦室周圍，丘腦，基底節，質子相及T2像改變。

圖3：左：傷後2天，右：傷後7天。

DWI在脂肪栓塞早期的應用。T2WI與DWI影像對比。

非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側見白質內非融合的高信號。

右側7個月後影像見高信號完全消失。1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。

2.24小時內的固定是必須的。對比增強影像。8.顱內積氣顱內積氣是顱骨骨折的一個併發症。原因：1.顱底骨折。2.其他，氣壓性創傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。發病機理：1.球閥效應。2.倒置瓶塞機制。臨床表現：1.骨折表現。2.可能有腦脊液漏的表現。3.氣過水聲。治療：1.抗生素治療。2.如果為張力性，手術治療。預後：一般良好，很少有腦膜炎。微小的外傷引起的顱內積氣。入院後：1.預防性的抗生素。

2.反復的復查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內積氣。顱內積氣實際上應該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網膜下，腦室內，腦內。

其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。

下麵一病例，使我們認識到患者術後狀態差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內積氣，即張力性氣顱。圖像a、b間隔10個小時。“富士山”征！張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導致出血。左：出血前圖像。右：出血後圖像。蛛網膜下腔、腦室系統積氣。後顱窩的積氣少見，但後果嚴重。1.術後引流氣體3天。恢復後出院。四腦室內張力性積氣。2.左側橋小腦角腫瘤，術後併發橋小腦角及雙側額葉積氣。

腰椎穿刺導致的顱內積氣。

下麵為圖像，如何避免：

1.不宜坐位腰穿。

2.腰穿後引流最好由壓力計監測，放置針心的時候避免內部有氣體（留置）。

3.避免用力呼氣，咳嗽。腦脊液漏和顱內積氣共存的可能性不大，因為進氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內積氣。使用內鏡行螢光定位後發現蝶竇頂骨折。手術進行修補後癒合。下圖為，CT未發現骨折影像。放射性骨壞死導致的顱內積氣。

見腦室內積氣。見骨壞死處。顱內積氣導致的視力喪失。腦膜炎引起的顱內積氣。抗生素治療，真菌感染去世。

有的顱內積氣不是由於外傷引起，而是由於產氣的細菌導致的。枕骨骨氣竇導致的顱內積氣。枕骨氣化。顱內積氣再手術中發生率是100％，但是發展成張力性的不多見。病人行額部鑽孔，氣體在張力作用下排除，病人預後良好。硬膜外麻醉導致顱內積氣。腦膿腫導致的顱內積氣。見液平。腦變性疾病學習要點本節應瞭解、熟悉和掌握的知識點瞭解阿爾茨海默病的影像學表現瞭解帕金森病的影像學表現瞭解肝豆狀核變性的影像學表現學習難點本節學習中的難點阿爾茨海默病的影像學表現帕金森病的影像學表現肝豆狀核變性的影像學表現

一、阿爾茨海默病

（Alzheimerdisease）

又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆約占癡呆48%～65%女：男=3～5：1；65歲以後起病病因未明，與年齡、教育、家族史、冠心病等有關臨床與病理病理：彌漫性皮質萎縮，神經元喪失，膠質增生6期：Ⅰ～Ⅱ，內嗅皮質區；Ⅲ～Ⅳ，邊緣系統；Ⅴ～Ⅵ，大腦新皮質區，額、顳葉臨床：記憶、思維、計算↓；人格和行為改變影像學表現CT：彌漫性腦萎縮，顳葉、海馬明顯，顳角擴大顳角內側實質密度減低，海馬透明區（hippocampallucency）MR：腦萎縮海馬徑線測量1H