局部体液和血液动力学障碍课件

局部体液和血液动力学障碍localFluidandHemodynamicDerangements1局部血液循环障碍的表现：①血管内成分逸出血管外：通透性增加水肿；血管完整性破坏出血②局部组织的血管内血液含量异常：血量增加充血，或血量减少缺血；③血液内出现异常物质：血液内固有成分析出血栓血管内出现异常物质栓子栓塞、梗死；2第一节充血和瘀血HyperemiaandCongestion

3

一、充血（Hyperemia）动脉性充血（ArterialHyperemia）

主动性充血（ActiveHyperemia）概念

指器官或组织因动脉输入血量增多。4机理：交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。

细动脉扩张较多的动脉血流入组织充血5InflammatoryhyperemiaHyperemiaafterdecompressionTypes6（二）病理变化

Pathologicalchanges肉眼观：器官和组织的体积轻度增大。体表充血的局部组织颜色鲜红，温度增高。光镜下：局部组织的细小动脉及毛细血管扩张，充满血液（如大量的红细胞等）。（三）结局

Outcomes短暂，可恢复正常，通常无不良后果，但可能造成已有病变的血管破裂，如中风，后果严重，可导致死亡。7二、瘀血（Congestion）静脉性充血（VenousHyperemia）

被动性充血（PassiveHyperemia）

概念指器官、组织因静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，

受损部位脱氧红细胞的淤滞而呈青紫色――紫绀。局部性和全身性瘀血急性和慢性瘀血8（一）原因（1）静脉受压（外压）（2）静脉腔阻塞（内堵）（3）心力衰竭VenacavaobstructionCompressionofveinHeartfailure9肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色，发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较多的暗红色血液。光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满血液；可有水肿，或小出血灶。（二）病理变化Pathologicalchanges10（三）后果Outcomes1．肿胀Swelling2．发绀Cyanosis发生于体表时，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。3．体温降低Hypothermia毛细血管扩张，使散热增加。4．瘀血性水肿Congestiveedema血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出。5．瘀血性出血Congestivehemorrhage含铁血黄素细胞。6．实质细胞的损伤Parenchymalcellsinjure7．瘀血性硬化Congestivesclerosis慢性瘀血间质纤维增生8．血栓形成Thrombosis（详见第二节血栓形成）

11肾贫血肾瘀血正常肾12正常结构毛细血管扩张充血水肿肺泡壁纤维组织增生，肺动脉、肺小动脉管壁的进行性增厚（四）重要器官的淤血1、肺瘀血Lungcongestion：

各种引发左心衰竭因素，左房压升高使肺静脉压力升高。淤血性水肿淤血性出血淤血性硬化(肺褐色硬化)Importantorganscongestion13急性肺淤血

①肺泡壁CAP扩张充满血液;②淤血性水肿和淤血性出血慢性肺淤血③慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻）④肺泡腔内“心衰细胞”+②Prussianblue1010H.E10

10心衰细胞AcutelungcongestionChroniclungcongestion14

长期慢性肺淤血

肺棕色硬变（BrownInduration）

镜下：“心衰细胞”。大体：肺质地变实变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化15名词心衰细胞（heartfailurecell）

是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。临床上有明显的气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰（frothysputum）等症状，肺部听诊可闻及湿啰音。16镜下

中央静脉和肝窦扩张充血，导致小叶中央肝细胞萎缩，变性，坏死。周边部缺氧不太严重，仅发生脂肪变性。

H.E10202．肝瘀血

Livercongestion见于右心衰竭，极少数见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。肉眼肝脏呈暗红色，包膜紧张，重量轻度增加；切开时血液从扩张的中央静脉中流出。急性肝淤血Acutelivercongestion（fattychange）17典型表现小叶中央区淤血呈暗红色；周围未发生淤血的肝小叶因脂肪变而呈黄色慢性肝淤血Chroniclivercongestion

（槟榔肝Nutmegliver

）切面红黄相间18镜下，小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血，或出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。苏丹Ⅲ染色慢性肝淤血（槟榔肝）19

镜下

慢性肝淤血（槟榔肝）

肝小叶中央静脉周围肝窦扩张、淤血20

长期慢性肝淤血，肝细胞变质，纤维增生形成疤痕、扩展，最终肝脏变硬，形成“心源性硬化”或淤血性肝硬化。

21

镜下：肝硬变纤维组织增生H.E101022

3.脾淤血

血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。

大体

急性：轻度肿大，青紫色；切面上血液渗出。

慢性：淤血性脾肿大重量可达500-700克；镜下

脾窦扩张淤血，巨噬细胞增多，含铁血黄素沉着，可见含铁结节（SideroticNodules）。脾索纤维化23正常脾淤血脾24第二节血栓形成（Thrombosis）

一、概念

在活体通畅的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

血栓是重要的临床情况：①它可减少或阻断血流；②它可脱落或其碎片形成栓子（阻塞血管的块状物）；③血栓栓塞是心、脑、肾等部位组织梗死形成的基础。25正常凝血过程26正常凝血过程的三个关键因素1血管壁：完整的内皮将血液与能诱发血栓形成的内皮下结缔组织（尤其是胶原）隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1）2血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。(1)在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活；(2)纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩；(3)同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的结合位点；(4)ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块——最初的止血栓。(5)血小板膜受体（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纤维素结合位点。3凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。274调控机制一些因素限制了凝血过程的发生和发展，使正常保持稳态。(1)凝血酶（在纤维素和纤维蛋白原存在时）诱导内皮细胞释放尿激酶和组织型纤溶酶原激活物（tPA），将纤溶酶原转化为纤溶酶。(2)纤维蛋白溶解产生的纤维蛋白分解产物抑制凝血；(3)抗凝血酶Ⅲ在肝素中存在时抑制凝血酶活性并下调因子Ⅻa、Ⅺa，Xa和Ⅸa的产生;(4)活化的凝血因子在凝血部位被稀释消耗；(5)活化的凝血因子被肝脏和单核巨噬细胞系统清除；(6)凝血酶使内皮细胞受体（血栓调节素）暴露，后者结合并活化蛋白C后，反过来灭活因子Ⅴa和Ⅷa;因此，正常的止血依赖于一个平衡机制，其中包括多个促进和拮抗凝血的反应。28292血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。(1)在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活；(2)纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩；(3)同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的结合位点；(4)ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块——最初的止血栓。(5)血小板膜受体（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纤维素结合位点。3凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。30XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统

（接触性血栓途径）外源性凝血系统

（自身血栓途径）修订的凝血模式XIIa血小板激活31二、血栓形成的条件和机制

TheConditionsandMechanismofThrombosis

魏尔啸三证：

内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。32Endothelialinjury

33内皮细胞的抗凝作用主要包括：1．屏障作用Barrierfunction2．抗血小板粘集Anti-plateletadhesion3．抗凝血酶或凝血因子作用Functionofanti-thrombaseorbloodcoagulationfactors3．抗凝血酶或凝血因子作用Functionofanti-thrombaseorbloodcoagulationfactors然而，内皮细胞也可以通过激活外源性凝血、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解而发挥其促凝作用。34内皮损伤导致内皮下胶原暴露（及其它血小板活化因子），血小板粘附，组织因子释放，局部前列环素和纤溶酶原激活物（PA）含量下降，有利于血小板和纤维蛋白沉积，引发局部血栓形成。35

（二）血流状态改变Alterationinnormalbloodflow

主要指血流减慢、瘀滞（stasis）和涡流形成（turbulence）。

（1）破坏层流，使血小板进入边流并与内皮细胞接触；（2）阻碍流动的血液稀释活化的凝血因子及肝脏清除激活的凝血因子；（3）妨碍凝血因子抑制剂的流入；（4）湍流还可引起内皮细胞功能障碍或损伤。36静脉比动脉发生血栓多4倍37

1．原发性的（遗传性）高凝状态（很少见）主要有Ⅴ因子基因突变；（Leiden突变）其次为抗凝血因子先天性缺乏如抗凝血酶皿、蛋白S和蛋白C；还有纤维蛋白溶解缺陷或其他联合缺陷。

典型表现：青春期或成年早期静脉血栓形成和反复的血栓栓塞。（三）血液凝固性增加Hypercoagulability382．继发性的（获得性）高凝状态见于心衰、外伤、口服避孕药、癌症、吸烟、肥胖等（广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胃癌等）39三、血栓形成的过程及血栓的形态TheProcessandFormoftheThrombus

血栓可发生在心血管系统的任何部位。血栓的形态大小不一，形状各异，与起始的部位和引导其发展的环境有关。动脉或心脏内的血栓通常开始于内皮损伤（如动脉粥样硬化斑块）或湍流（血管分支处）的部位；静脉血栓特征性的出现于血液淤积处。

40（一）形成过程1.血小板粘附、释放和聚集形成血小板小堆可逆内膜损伤------血小板粘附于裸露的胶原表面-------血小板脱颗粒------释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第W因子等------血小板聚集小堆2.凝血途径启动形成血小板血栓延续性血栓的头

不可逆粘附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为血栓的起始点。3.血小板血栓下游漩涡形成血小板小梁血小板血栓增大------下游形成漩涡------新的血小板小堆------不规的血小板小梁4.数个血小板小梁形成混合血栓延续性血栓的体血小板小梁间血液凝固------纤维蛋白网充满红细胞

5.血栓增大阻塞管腔血液凝固形成红色血栓

延续性血栓的尾Theprocessofthrombosis411.白色血栓（palethrombus）（血栓头）常见部位：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，延续血栓头肉眼：灰白色，小结节状或赘生物样，表面粗糙，质实，

与起始附着紧密不易脱落

。镜下：由血小板和少量纤维蛋白构成（血小板性血栓）（二）类型和形态析出性血栓Typesandforms

422.混合血栓（mixedthrombus）（血栓体）典型表现：常见部位：延续性静脉血栓的体，心腔内、AS溃疡部位或动脉瘤内（附壁血栓）；左心房内（多为球状）。镜下：血小板小梁淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状

小梁间红细胞层

充满了纤维蛋白网，小梁边缘中性粒细胞附着纤维蛋白崩解趋化所致。43①心脏或大动脉内

可附壁或呈球状，清晰的Zahn线；②静脉或小动脉内，粗糙干燥圆柱状，Zahn线不明显，似像试管内凝血。肉眼：呈灰白色和红褐色层状相间的条纹结构，又称层状血栓Zahn线：是由白色纤维素和血小板的混合层与颜色较深的富含红细胞层交替而产生。（laminationthrombus）443．红色血栓(redthrombus)（血栓尾）延续性血栓(propagatingthrombus)常见部位：静脉延续性血栓的尾，又称淤滞性血栓。肉眼：暗红色凝血块样。新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连；后期干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。镜下：纤维蛋白网眼内充满血细胞，比例与正常血液相似，为大量细胞和呈均匀分布的少量白细胞。45心房附壁血栓1）附壁血栓（MuralThrombus）发生在心腔内或大动脉腔内，通常会粘附在壁上原因：心肌的异常收缩（心律失常、扩张性心肌病或心肌梗死）、溃疡性动脉粥样硬化斑块、动脉瘤样扩张镜下

血小板呈分支小梁状，外围附有白细胞；小梁间纤维蛋白网状结构和大量红细胞及少量白细胞。上述血栓也可按其与管腔的关系分类462）闭塞性血栓（OcclusiveThrombus）初始形成的血栓引起涡流，红细胞在血小板梁间聚集。动脉的闭塞性血栓最常见的有：冠状动脉，大脑动脉和股动脉静脉血栓或静脉石几乎总是形成闭塞性血栓。47尸检中，死后凝血易与静脉血栓混淆。死后凝血是胶状的，其下部深红色，这是由于红细胞受重力作用被沉淀在下部，一层黄色的“鸡脂”浮在上面，而且通常不与管壁粘连。相反，红色血栓更加坚固，几乎总会有附着点，横断面上可见模糊的灰白色纤维蛋白。48成分

以纤维蛋白为主部位

微小血管内，呈多发性大体

不易见到镜下

嗜酸性、均质、透明状4、透明血栓

hyalinethrombus

（纤维素性血栓，微血栓）49H.E10

20镜下

肾小球透明血栓50H.E4

10*赘生物：心瓣膜上的附壁血栓见于感染性心内膜炎时；SLE无菌性疣状心内膜炎。心瓣膜上的赘生物51四、血栓的结局1软化、溶解、吸收

(soften,dissolve,absorb)

新鲜的血栓可被纤溶途径全部溶解。陈旧的血栓，广泛的纤维蛋白交联使血栓实体化，溶解不显著。因此治疗性输入纤维蛋白溶解因子，如t-PA（如肺血栓栓塞或冠状动脉血栓形成时）只在血栓形成的早期短期内使用有效果。2脱落成为栓子

(amotioasanembolus)

3机化（organization）和再通（recanalization）4钙化（carcification）（静脉石Phlebolith）

OutcomeofThrombus

523机化（organization）和再通（recanalization）：血栓的机化（thrombusorganization）是指由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。1～2天开始，约2天完全。再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流的过程。新鲜形成的血栓收缩后形成裂隙样的腔，血流部分恢复534钙化（carcification）（Phlebolith）54五、血栓对机体的影响TheImpactsofThrombosisontheBody（一）有利方面Beneficialaspects1．伤口止血Stopbleeding可避免大出血的可能性。2．防止病原体经血管蔓延扩散Topreventthespreadingofpathogensthroughthebloodvessels在一定条件下，血栓形成可看作是机体的一种防御性措施。（二）不利方面Adverseaspects

1．阻塞血管Blockingbloodvessel完全或不完全阻塞。局部瘀血、水肿、出血、缺血萎缩或坏死（坏疽），也可能不引起明显症状。2．栓塞Embolism深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。3．心瓣膜病Valvulardisease反复形成的血栓发生机化，可引起瓣膜口狭窄或关闭不全。4．广泛性出血Extensivebleeding微循环内广泛性纤维素性血栓形成，引起DIC。55弥漫性血管内凝血

DIC

（DisseminatedIntravascularCoagulation）概念：DIC是指由于严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿等原因突然起病或隐匿发生的广泛的微循环内纤维蛋白血栓形成。临床：可以引起脑，肺，心，肝、胃肠、肾上腺、胰腺等多器官的循环障碍。DIC并非一个原发疾病，而是与广泛凝血酶激活有关的一种并发症。形成机制：凝血因子消耗→纤溶系统活化→纤维素抗凝→严重出血56第三节栓塞（Embolism）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，阻塞血管腔的过程称为栓塞，这些异常物质被称为栓子（embolus）。

一、栓子的种类

固体：血栓、瘤细胞团、异物等液体：脂肪滴、羊水等气体：空气、氮气等

最常见的是血栓性栓子（90％）

。57相应动脉分支栓塞

如冠状动脉，脑动脉，肝和肾动脉

肺动脉栓塞门静脉分支栓塞交叉性栓塞

右心左心（CrossedEmbolism）逆向性栓塞

大V小V

（RetrogradeEmbolism）二、栓子运行的途径RunningWayofEmbolus右心（静脉系统）左心（主动脉系统）门静脉系统栓子栓子交叉运行栓子逆向运行Embolusofportalsystem58脑下肢59三、栓塞的类型和对机体的影响

TypesofEmbolismandItsEffectsontheBody

（一）血栓栓塞（Thromboembolism）1肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）＞95%来自下肢的深部静脉（膝以上），特别是腘静脉（popliteaalveins）、股静脉（femoraliliacveins）和髂静脉（iliacveins），偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。

①影响较轻(slighteffects)中、小栓子大多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶。②出血性梗死(hemorrhagicinfarct)栓塞前，肺已有严重的瘀血，可引起肺组织的坏死（出血性梗死）。③骑跨性栓塞（saddleembolism）即大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。可猝死suddendeath。

60大体骑跨式肺动脉血栓栓塞

61大体

肺动脉血栓栓塞62H.E4

10H.E4

10肺动脉血栓栓塞镜下:63肺动脉栓塞（猝死）的原因和机制

血栓刺激动脉内膜神经反射（神经性）血栓释出TXA2、5—HT（化学性）

肺动脉机械阻塞急性肺动脉高压右心衰竭（机械性）肺缺血、缺氧左心输出量下降猝死支气管动脉冠状动脉痉挛支气管痉挛肺动脉呼吸循环管道642、体循环动脉栓塞（Arterialembolismofsystemiccirculation）来源：＞80%来自左心，AS溃疡、动脉瘤的附壁血栓、心瓣膜赘生物、先天性心脏畸形、约10％-15％来源不明部位：主要为下肢（75％）和脑（10％），较少的还有肠、肾和脾。后果：取决于受影响部位的侧支血供、对缺血的耐受性，和所阻塞血管的口径。65来源：1、创伤性：长骨骨折、软组织外伤和烧伤。脂肪通过骨髓血窦或小静脉破裂口进入血液循环。2、非创伤性血脂异常析出临床：90%有形态学表现，仅1％有临床表现。

直径>20um引起肺栓塞；<20um经肺入左心全身栓塞脂肪栓塞综合征：呼吸功能不全、神经系统症状、贫血和血小板减少症。后果：与进入血循环的脂滴大小及数量有关，约10％死亡。（二）脂肪栓塞（Fatembolism）伤后1～3天大脂滴（10～20g）短期入肺，＞75%的肺循环面积受阻，可引起窒息（chokes）和因急性右心衰竭而死亡。66镜下：冰冻切片，特殊染色在石蜡包埋组织的制作过程中脂肪栓子会被常规溶剂溶解。67镜下肺脂肪栓塞

肺泡腔内水肿液，灶性或片状出血。肺泡壁毛细血管及小动脉中充满脂滴。肺泡壁毛细血管内可见红染的脂滴Sudan5

1068少量空气大量空气右心气泡右心纳血↓左心排血↓肺动脉反射性痉挛吸收或溶解（三）气体栓塞（Gasembolism）定义：大量空气迅速进人血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞血管腔或心腔的过程。1.空气栓塞(airembolism)

一般超过100ml空气的进入血液才会产生临床表现。进入途径栓塞后果呼吸循环衰竭影响轻微692.减压病(decompressionsickness)

（沉箱病，氮气栓塞）概念：由高压环境转入低压环境引起的氮气栓塞性疾病。

机制：减压过快，释放在血液中的氮气迅速游离出来形成气体栓子。

影响：皮下→气肿

骨骼肌、关节和周围支持组织→疼痛。股骨头、胫骨和骼骨→无菌性坏死

脑和心→灶性缺血

肺水肿、出血、灶性肺不张和肺气肿→呼吸困难，窒息。冠状动脉→严重血循环障碍甚至迅速死亡。

治疗方法：高压氧舱。

减压病的慢性形式---沉箱病（caissiondisease）骨骼中的气体栓子持续存在导致多灶性的缺血性坏死，常见于股骨头、胫骨和肱骨。

潜水员病(diver'sdisease)70（四）羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism）71胎脂、胎粪、鳞状上皮、毳毛、粘蛋白等

过敏性休克DIC促凝和纤溶物质（羊水内凝血致活酶样物质）死亡原因（羊水栓塞到肺部分）据推测，一些羊水中的体液因子（可能是前列腺素）引起了肺血管收缩，并抑制了心脏的收缩，从而导致了呼吸及心力衰竭。血管阻塞(angiemphraxis)同于肺栓塞7273（五）其他栓塞Otherembolism

包括：①细胞栓塞(cellularembolism)肿瘤细胞、胎盘滋养叶细胞侵蚀血管及骨折时骨髓细胞进入血流引起的细胞栓塞；②胆固醇栓塞(cholesterinembolism)动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞；③寄生虫及虫卵栓塞(parasiteandovumembolism)寄生在门静脉的血吸虫及其虫卵栓塞肝内门静脉小分支；④微生物栓塞(microbionembolism)细菌、真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起的栓塞。74第四节梗死（Infarction，Infarct）概念

梗死指局部组织的缺血性坏死，由特定组织的动脉血供或静脉回流的阻断引起。

751、血栓形成Thrombogenesis最常见2、动脉栓塞Arterialembolism血栓栓塞多见3、动脉痉挛Arteriospasm4、血管受压闭塞Vascularocclusionbypressure虽然静脉血栓也可引起梗死，但更常见的是淤血。静脉血栓引起的梗死更常见于只有单一静脉回流的器官，如睾丸、卵巢。一、病因Causes76（二）条件

Occurinconditions血管阻塞是否造成梗死，还与下列因素有关：主要的影响因素包括：①血液供应的性质；（血管的类型）是否有侧枝血供②栓塞发生的速度；（侧枝代偿）是否有足够时间③发生组织对缺氧的耐受性；（神经元3分，心肌20分）④血氧含量（贫血、紫绀易梗死）。771．供血血管的类型Typesofblood-supplyvessels

有双重血液循环的器官，通常不易引起梗死。如肺、肝、前臂和手（挠动脉和尺动脉)，但肝动脉血栓栓塞，偶尔会造成梗死。一些器官动脉的吻合支少，如肾、脾及脑，不易建立有效的侧支循环(compensatorycirculation)，常易发生梗死。2．局部组织对缺血的敏感程度Sensitivityoflocaltissuetoischemia

大脑的神经细胞（neurons）------3～4分钟死。心肌细胞（myocardialcells）-------20～30分钟。骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。严重的贫血或心功能不全，血氧含量降低，可促进梗死的发生。78三、梗死的形态和类型

Shapeandtypesofinfarts（一）形态特征Morphologicfeatures1．梗死灶的形状Shape2．梗死灶的质地Texture2．梗死灶的质地Texture79肾脏不同动脉分支阻塞引起不同范围的梗死所有梗死均趋于楔形，顶端指向血管阻塞处，器官的边缘构成基底；当基底是浆膜时，通常会有纤维蛋白渗出。梗死灶在开始时很难区分，并且有轻微出血。后期由于炎症反应而出现的一条狭窄的充血带。梗死的形状梗死是局限性的组织坏死，梗死灶的部位、大小和形态，与受阻动脉的供血范围一致。80

1、贫血性梗死（AnemicInfarct）

白色梗死(whiteinfarct)（二）梗死类型Types81肾贫血性梗死大体

灰白或浅黄色，硬而干燥，边界清。边缘充血、出血带。梗死的尖端对着器官的门部82镜下

肾贫血性梗死炎症反应区H.E10

10组织结构的轮廓保留一段时间83脾贫血性梗死大体84心肌梗死H.E10

10

85镜下心肌梗死H.E10

2086脑梗死多半为贫血性梗死，脑组织结构虽较疏松，但大脑中动脉和大脑前动脉仅有少许吻合支的供血区，梗死时不造成明显出血。脑梗死87条件①动脉血流阻断（例如卵巢扭转）；②严重瘀血Severecongestion；③严重瘀血Severecongestion

病理特征：坏死+广泛出血部位

血管丰富的器官（肺、肠）

2、出血性梗死（HemorrhagicInfarct）

红色梗死

(RedInfarct)88①肺出血性梗死大体

暗紫色，切面呈楔形，分界不清。疏松器官，梗死伴出血，含铁血黄素沉积，Pulmonaryhemorrhagicinfarct以肺下叶多见，尤好发于肋隔缘。89

大体肺出血性梗死临床上，因梗死灶的肺膜发生纤维素性胸膜炎(fibrinouspleurisy)，可出现胸痛；因肺出血及支气管粘膜受刺激，可引起咳嗽及咯血；由于组织坏死可有发热及外周血白细胞总数升高等症状。90②肠出血性梗死坏死肠管呈暗紫色，蠕动消失，肠腔内出血节段性暗红色，肠壁明显增厚、坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。91肠出血性梗死肠梗死总是出血性的，无论是动脉或静脉的阻塞还是静脉和动脉先后受压。Intestinalhemorrhagicinfarct92临床上，由于血管阻塞，肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛而剧烈腹痛；因肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经，可引起麻痹性肠梗阻(paralyticileus)；肠壁全层坏死可导致穿孔及腹膜炎，引起严重后果。93

贫血性梗死出血性梗死原因动脉阻塞动脉阻塞+淤血部位致密组织心、肾、脾、脑疏松组织肠、肺、脑肉眼灰白、干燥、边界清楚，与暗红、湿润，边界不清，肿胀，阻塞动脉供血分布一致不规则镜下凝固性坏死（结构性坏死）凝固性坏死伴组织出血、淤血+炎症充血带943.败血性梗死含有化脓性细菌的栓子，引起多器官多发性坏死和脓肿Septicinfarct95

四、梗死对机体的影响和结局EffectsofInfarctionontheBodyandtheOutcomes（一）梗死对机体的影响

Effectsofinfarctiononthebody取决于病变的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。（二）梗死的结局

Outcomesofinfarction1.引起病灶周围的炎症反应，继而形成肉芽组织。2.机化（organization）和包裹（encapsulation）。3.钙化（calcification）。4.脑梗死则可液化成囊腔（cyst），周围胶质瘢痕包裹。9697第五节出血Hemorrhage出血提示血管破裂，血液由破裂的血管外流。(一)破裂性出血

Rhexishemorrhage

1．血管机械性损伤Mechanicalinjuryofbloodvessel2．血管壁或心脏病变Lesionsofvesselwallorheart3．血管壁周围病变侵蚀Erosionofthelesionaroundthevesselwall4．静脉破裂Phleborrhexis5．毛细血管破裂Capillaryrhexis(二)漏出性出血

Transudatoryhemorrhage

1．血管壁的损害Lesionsofvesselwall2．血小板减少或功能障碍Plateletreductionordysfunction3．凝血因子缺乏Thelackofbloodcoagulationfactors98（一）外出血Externalhemorrhage根据外出血的不同部位，有以下概念：1．鼻衄Hemorrhinia：鼻粘膜出血排出体外。2．咯血Hemoptysis：肺结核空洞或支气管扩张出血经口排