医学伤寒的介绍专题知识宣讲

伤寒的介绍专题知识宣讲历史伤寒是一种古老的传染病，现考证可能属“伤寒论”中缓脉型伤寒。——中文名称的由来西医学的发展扎根于实证主义，其发展具有较好的续贯性。

1659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever。——英文名称的由来1873英国内科医生William

Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死，并提出一系列预防措施。概论伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。其基本的病理变化是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应。尤其以回肠下段淋巴组织变化最为明显。是我国法定的乙类传染病。仍是我国目前的常见病、多发病。一、病原学1885年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌（即猪霍乱沙门菌）。

1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、有相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。一、病原学1、细菌学特点：伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群，不形成芽孢，无荚膜，G—。呈短杆状，长1~3.5um，宽0.5~0.8um，有鞭毛，能运动。2、感染性：只感染人类，不感染动物，不产生外毒素，菌体裂解时产生内毒素引起发病。伤寒沙门菌纯培养的镜下形态伤寒沙门菌纯培养的镜下形态一、病原学3、兼性需氧菌，在含胆汁的培养基生长良好。4、抗原：菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原，产生相应的抗体，不是保护性抗体。5、抵抗力：在自然环境中生活力强，耐低温，水中存活2~3周，粪便中存活1~2个月，对热、阳光、干燥抵抗力弱，60oC15分或煮沸后即可杀灭。对一般消毒剂敏感。二、流行病学（一）传染源：病人和带菌者均是传染源。病人2~4周排菌量最多，传染性最大。排菌期限在3个月以内称为暂时性带菌者；3个月以上称为慢性带菌者，成为主要传染源。（二）传播途径：通过污染的水、食物、日常生活接触、苍蝇等传播。二、流行病学（三）人群易感性：人普遍易感;病后免疫力持久。与抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间无交叉免疫。（四）流行特征：本病终年可见，夏秋季节多。儿童及青少年多见。世界各地均有发生，热带、亚热带多见。散发为主，部分地区仍有爆发。三、发病机制和病理解剖伤寒发热机制主要是由病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力。三、发病机制和病理解剖伤寒杆菌消化道肠腔肠道淋巴

胆囊

组织、肠

全身

系膜淋巴结

2~3周血流（菌血症

）

肝胆脾骨髓

血流（菌血症）

初期潜伏期三、发病机制和病理解剖主要病变为单核吞噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征。第一周：(肉眼)淋巴组织增生肿胀—伤寒结节（镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞浆内可见被吞噬的LC、RBC和伤寒杆菌—伤寒细胞第二周：肿大的淋巴结坏死。第三周：坏死组织脱落，形成溃疡，波及血管造成肠出血，侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。第四周：溃疡愈合，不留疤痕。三、发病机制和病理解剖脾脏显著肿大，包膜紧张，质软。肝细胞混浊肿胀，变性和灶性坏死。皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润—玫瑰疹四、临床表现潜伏期7~23天，一般为10~14天。（一）初期：病程第一周。起病缓慢，最早出现的症状为发热；可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等；随病情加重，体温呈阶梯形上升，在5~7d内高达39~40oC。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。（二）极期病程2~3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。1、发热：主要表现稽留高热，少数为弛张热或不规则热，发热持续10~14d。2、消化道症状：食欲减退、腹部不适、腹胀、多有便秘，少有腹泻。右下腹可有轻压痛。3、神经系统症状：由内毒素所致，与病情轻重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝—伤寒面容（无欲征），听力减退，重者可出现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。（二）极期4、循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发心肌炎则相对缓脉不明显。5、肝脾肿大：病程第1周末可有脾肿大，质软有压痛，肝脏肿大，质软有压痛，并发中毒性肝炎时，肝功有改变。6、皮疹：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），病程7~13d，直径2~4mm，压之褪色（充血性皮疹），10个以下，分批出现，多见于胸腹部，2~4天内消失。（三）缓解期病程第3~4周，体温逐渐下降，各项症状好转，但仍可出现各种并发症。四、恢复期病程第5周，体温恢复正常，食欲好转，在1个月左右完全康复。临床类型（一）轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1~3周即可恢复。见于早期应用抗菌素者及年幼儿童。（二）普通型：典型临床表现。（三）迁延型：由于机体免疫力低，发热持续长，可达5周以上。肝脾肿大较明显。常见于合并慢性血吸虫病者。（四）逍遥型：毒血症状轻，以肠穿孔或肠出血首发。（五）暴发型：起病急，毒血症状严重，畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小儿伤寒的特点临床症状不典型，起病较急，发热以弛张热为多，胃肠道症状明显，肝脾肿大常见，易并发支气管肺炎。玫瑰疹少见，外周血白细胞增高。病情轻，病死率较低。随年龄增长，逐渐近似成人伤寒。老年伤寒特点临床表现不典型，发热不高，神经系统和心血官系统中毒症状重。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退；病程迁延，恢复慢，病死率较高。复发和再燃复发：少数患者退热后1~3周临床症状再现，血培养阳性。原因：因免疫力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流所致。多见于抗生素疗程过短的患者，少数病人可有两次以上的复发。表现：症状一般较轻，病程短，并发症少见。再燃：在病后2~3周（即进入恢复期前）体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，血培养阳性，持续5~7d后体温恢复正常。原因：可能与菌血症仍未被完全控制有关。表现：临床症状加重。五、实验室检查（一）血象：WBC减少，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，随病情好转恢复正常。（二）伤寒沙门菌培养（1）血培养：病程第1~2周阳性率最高（80%~90%），第三周约为50%。（2）骨髓培养：阳性率高于血培养，持续时间长，对已应用抗菌药物治疗，血培养阴性者适用。五、实验室检查（3）粪便培养：全程可阳性，阳性率﹤血培养。第3~4周阳性率较高。（4）尿培养：早期为阴性，病程第3~4周可获得阳性结果。（5）十二指肠引流胆汁培养：很少使用。（6）玫瑰疹吸取物培养。五、实验室检查（三）肥达反应：应用伤寒杆菌O与H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。辅助诊断伤寒和副伤寒。病后1周左右出现抗体，第3~4周阳性率达70%。标准：O抗体凝集效价在1/80及H抗体1/160或以上时为阳性；鞭毛抗原H、A、B、C用于区分不同菌群菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验肥达反应结果的判定及注意事项1、“O”与“H”抗体效价的变化：①同时升高（O为IgM、H为IgG）②“O”升高而“H”不高③“H”升高而“O”不高2、早期应用抗菌素者抗体效价可能不高；3、D群与A群可产生抗体交叉反应；4、假阳性与假阴性反应。五、实验室检查（四）其他检查：①ELISA法：检测伤寒沙门菌抗原、抗体等。②被动血凝实验：以伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞——加入待测血清——按照红细胞的凝集状态判断是否有伤寒特异性的抗体——用于检测IgM型抗体，阳性率高。③分子生物学方法：DNA探针、PCR。六、并发症（一）肠出血：较常见的严重并发症。多见于病程第2~4周，饮食不当、腹泻为诱因。出血少可无症状或仅有头晕、脉快，便潜血阳性或少量黑便。出血量多表现为休克：体温骤降，休克表现：血压下降、头晕、烦躁、面色苍白、冷汗、脉快等。大量黑便或暗红色血便。六、并发症（二）肠穿孔：最严重的并发症。多见于病程第2~4周，多发于回肠末段。表现为突然腹痛，右下腹为重，冷汗、脉快、体温与血压下降—休克期；随后表现为明显腹胀、腹部压痛、反跳痛、腹肌强直等腹膜炎征象—腹膜炎期。查体：肝浊音界缩小或消失，WBC增高，X线检查可见膈下游离气体。六、并发症（三）中毒性肝炎：40%~50%，常见于病程第1~3周，肝肿大，压痛，ALT升高，随伤寒的好转，肝功逐渐恢复正常。（四）中毒性心肌炎：病程2~3周，严重毒血症者。表现为心率加快，S1低钝，期前收缩、血压下降等。ECG可有P-R间期延长、T波改变与ST段下降、平坦等改变。六、并发症（五）支气管炎或支气管肺炎：主要由继发感染引起。（六）其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、溶血性贫血、急性胆囊炎（易转为慢性带菌者）等。七、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据：1、流行地区、季节，既往病史、预防接种史及与患者接触史等，有参考价值。2、临床表现：持续发热1周以上，表情淡漠、呆滞、腹胀，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大等。或并发肠穿孔、肠出血。七、诊断与鉴别诊断3、实验室检查：WBC减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，肥达反应阳性。确诊依据是检出伤寒沙门菌。伤寒六大主征：为诊断要点

（1）持续高热（2）相对脉缓（3）伤寒面容（4）玫瑰疹（5）肝脾肿大（6）白细胞减少（嗜酸细胞减少

或消失）七、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断：1、病毒感染：如上呼吸道感染等，病程1~2周。少神经系统症状、少脾肿大、无玫瑰疹，肥大反应与血培养阴性。2、疟疾：寒战-发热-大汗，脾肿大明显，质较硬，有贫血表现。血涂片检查可见疟原虫。七、诊断与鉴别诊断3、钩端螺旋体病：有疫水接触史，起病急，伴畏寒高热，眼结膜充血、腓肠肌痛与压痛，腹股沟淋巴结肿痛，尿少或无尿，尿中有蛋白、红白细胞或管型，WBC上升，核左移，钩端螺旋体分离、培养阳性。七、诊断与鉴别诊断4、流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多见于冬春季节，急起高热、寒战、脉快，结膜充血，NS出现早，皮疹在病程3~5天出现，量多，分布广，色暗红，压之不褪色。WBC多正常，外斐反应阳性，病程2周。七、诊断与鉴别诊断5、粟粒性结核病：发热不规则，盗汗、脉快、消耗表现，中毒症状明显，痰涂片及培养可获结核杆菌，X线检查有助诊断。6、G-杆菌败血症：起病急，有发热、寒战、多汗、全身中毒表现，早期出现休克，持续时间长，多可查到原发病灶。WBC可正常或下降，N伴核左移，血培养可查到致病菌。七、诊断与鉴别诊断8、恶性组织细胞病：不规则高热，进行性贫血，出血，淋巴结肿大，肝脾肿大，病程可达数月。全血细胞减少，骨髓细胞学检查可发现恶性组织细胞。八、预后病死率0.5%~1%；老年人、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后较差；并发肠穿孔、心肌炎、严重毒血症表现者病死率较高；病后可获得持久免疫力。3%患者成为慢性带菌者。九、治疗（一）一般治疗1、隔离与休息：消化道隔离，彻底消毒粪便，发热期绝对卧床休息，以免诱发肠出血、肠穿孔。2、护理与饮食：注意体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状变化。给予易消化、少纤维的饮食。3、对症处理：高热者不宜药物降温；

便秘者禁用泻药；腹泻者忌用鸦片制剂；腹胀者忌用新思地明；少量短疗程激素。九、治疗（二）病原治疗1、喹诺酮类：首选。氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星。体温正常后继续10~14天；婴幼儿及孕妇不宜应用。2、头孢菌素：三代头孢菌素。头孢哌酮、头孢他啶。疗程10~14天；3、氯霉素：成人1.5~2g/天，分3~4次口服，退热后减半，再用10~14d。注意血象变化。九、治疗（三）并发症治疗1、肠出血：①严格卧床、禁食水或少量流食；②适当补液、维持水电解质平衡；③止血药物④输血⑤外科手术2、肠穿孔：①禁食水，胃肠减压②水电解质及热量—抗休克③腹膜炎治疗—抗菌素④外科手术3、中毒性心肌炎：①激素（有效抗菌素应用下）