肝胆胰腺疾病患者的护理（外科护理课件）

门脉高压症——门脉系四个交通支要义食管下段、胃底静脉曲张要点。门脉系四个交通支肝门血流量掌握熟悉了解外科护理门脉高压症——门脉系主要交通支血管网1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支

②直肠下端、肛管交通支

③前腹壁交通支

④腹膜后交通支

1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉

8.腹下深静脉③前腹壁交通支

门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉②直肠下端、肛管交通支

门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。①胃底、食管下段交通支

门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉，奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。④腹膜后交通支

在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支

门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉，奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。②直肠下端、肛管交通支

门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。③前腹壁交通支

门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。④腹膜后交通支在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支大量开放并扩张、扭曲形成静脉曲张。在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉，它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。其他交通支也可以发生扩张，如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。食管下段、胃底静脉曲张破裂出血

正常人全肝血流量每分钟约为1500ml其中门脉血占有60%-80%，平均为75%；门脉血流量每分钟约为1100ml。肝动脉血占全肝血流量的20%-40%，平均为25%；肝动脉血流量每分钟约为350ml。由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门脉和肝动脉对肝的供氧比例则几乎相等。手术分流或断流主要目的是降低门脉压预防和控制食管下段、胃底静脉曲张破裂出血门脉高压症三主征之一——食管下段、胃底静脉曲张破裂出血食管下段、胃底静脉曲张诊断金标准

食管下段、胃底静脉曲张破裂出血临床表现食管下段、胃底静脉曲张破裂出血理论学说掌握熟悉了解门脉高压至食管下段、胃底静脉曲张食管下段、胃底静脉曲张内镜诊断是金标准呕血咖啡色：与胃内容物混合暗红色：量大时便血柏油样便——典型黑便暗红色：量大时全身症状面色苍白、乏力生命体征改变肝性脑病理论上有两种学说1.腐蚀理论：由外部损伤作用于薄、脆的曲张血管壁，如吞咽硬质的食物，或胃-食管反流，这-理沦因缺少根据而被否2.爆破理论：作用于曲张静脉壁的牵张作用力比曲张静脉内的压力更重要，即当曲张静脉内的扩张力超过管壁的张力，可使曲张静脉破裂，而导致出血

重在防治肝硬化门脉高压症三主征之一——腹水的产生医生，我的肚子为什么大了呀？出院啦门脉高压症患者门体分流术后肝性脑病诱因及护理要点嘛嘛护士长肝性脑病是什么东东呀？肝性脑病又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、病人会发生行为失常和昏迷。饮食方面要注意，不能吃蛋白含量多的食物呀，比如鸡蛋、蛋白类的哪我应该怎么做呀？同学们，你们知道吗？肝性脑病又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

门静脉高压症时由于自身门体血流短路或手术分流，造成大量门静脉血流绕过肝细胞或因实质细胞功能严重受损，致使有毒物质(如氨、硫醇和γ氨基丁酸)不能代谢与解毒而直接进人体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征，称为肝性脑病。门静脉高压症病人自然发展成为肝性脑病的不到10%，常因胃肠道出血、感染、过量摄人蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。门脉高压症患者饮食护理要点

1.肝功能尚好者：三高饮食、适量脂肪

高蛋白高热量高维生素2.肝功能欠佳者

限制芳香族氨基酸：苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸

补充支链氨基酸：包括L-亮氨酸、L-异亮氨酸、L-缬氨酸。它们都属于必需氨基酸，主要在骨骼肌代谢和体内骨骼肌供能。

富含支链氨基酸的食物有鸡蛋、蛋白质及肉类3.有腹水者：低钠饮食，记录出入量

4.有肝性脑病先兆者限制胃肠道进食蛋白质，每天不应>30克，因为从肠道进入的蛋白质，分解后产生氨基酸，再经肠腔细菌分解形成大量NH3+，当结肠的pH>6时，NH3+的生成更多并大量吸收入血液内，如果患者有低K+、低Cl-性碱中毒，血液中的NH3+又大量通过血脑屏障扩散至脑内，引起血氨及其他有毒物质，如短链脂肪酸、硫醇、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸的增高，使中枢神经系统中毒，导致肝性昏迷。5.门腔静脉分流术后门腔静脉分流术后，应暂时限制从胃肠道进蛋白饮食。术后恢复期、后期可逐渐增加蛋白摄入，从每天0.5克/公斤体重增至1.0克/公斤体重，开始可多用植物蛋白质，因其含硫氨基酸少，含纤维素丰富，能保持大便通畅及调整肠道菌群，降低NH3+的生成。以植物蛋白质摄入的同时，可配以奶类制品，两者在蛋白质上有作用。

6.有明显低蛋白血症者可静脉补充白蛋白或血浆7.有贫血或凝血功能障碍者输新鲜血或成份血补充维生素K胆道疾病病人护理重点难点解析—胆道疾病所致不同的腹痛特点熟悉胆囊结石腹痛特点

熟悉原发性胆管结石症腹痛特点熟悉急性胆囊炎腹痛特点一二三四熟悉急性梗阻性化脓性胆管炎腹痛特点胆囊结石腹痛主要表现为胆绞痛或称之胆石绞痛它是一临床症状群，常提示为胆囊或胆管内的结石移动，引起胆囊管或胆总管的暂时性梗阻。静止的或嵌顿的胆结石并不引起典型的胆绞痛。胆绞痛常发生于油脂餐之后，因而一些病人不敢进肉食，养成偏食的习惯。体位的经常改变，如长途旅行汽车上的颠簸，有时亦可诱发胆绞痛开始发作时，常表现为上腹部或上腹中部的疼痛，随而疼痛急剧加重至高峰，并持续不间断，直至得到治疗或有时自然减轻；在阵发疼痛的间隔，病人可感到右上腹部的经常性疼痛仍然持续。胆绞痛发作时，病人常同时有恶心、呕吐；胆总管下端结石梗阻较胆囊的结石梗阻更常引起呕吐。绞痛过后，若同时有胆道感染，则可随而发生寒战、发热，24~48小时后可出现黄疸。当有阵发的胆绞痛、发冷、发热、黄疸的症状群出现时，均提示急性胆道梗阻及急性胆管炎，临床上将此种热型称为Charcot热，或称间歇型肝热。胆囊结石引起的绞痛，在部位上可能很不典型。有时疼痛可能放射至下胸部及左胸部，在老年病人，常被诊断为冠心病。高位急性阑尾炎、右侧肾绞痛、急性胰腺炎等亦应与胆绞痛鉴别。胆道疾病病人护理重点难点解析—胆道疾病所致不同的腹痛特点2熟悉胆囊结石腹痛特点

熟悉原发性胆管结石症腹痛特点熟悉急性胆囊炎腹痛特点一二三四熟悉急性梗阻性化脓性胆管炎腹痛特点在慢性期，症状不典型，常误诊为慢性消化不良、胃病等；发病初期，常为间歇性的上腹痛，偶有发热，经过多次这样的发作之后，可出现腹痛、寒战、发热、黄疸的典型的急性梗阻性化脓性胆管炎症状;若阻塞未能很快解除，病情将迅速发展，可出现低血压、菌血症、严重肝功能损害等并发症。急性胆囊炎腹痛是急性胆囊炎的主要症状，常在进油腻食物之后，开始时可为剧烈的腹痛，位于上腹中部，可能伴有恶心、呕吐；在绞痛发作过后，便转为右上腹部疼痛，呈持续性，疼痛可放射至右肩或右腰背部。急性结石性胆囊炎较常表现有胆绞痛。部分病人，特别是急性非结石性胆囊炎，起病时可能没有明显的胆绞痛，而是上腹部及右上腹部持续性疼痛。当胆囊肿大，胆囊的炎症刺激邻近腹膜时，则右上腹部疼痛的症状更为突出。但是，如果胆囊的位置很高，则常没有右上腹部痛，右肩背部疼痛则表现得更为突出。随着腹痛的持续加重，常有畏寒、发热，若发展至急性化脓性胆囊炎或合并有胆道感染时，则可出现寒颤高热，甚至严重全身感染的症状，此情况在老年病人更为突出。急性梗阻性化脓性胆管炎病人常表现有上腹痛、寒战、高热、黄疸、低血压，甚者更可以有发绀、昏迷乃至死亡。腹痛的性质可因原有的病变不同而各异：如胆总管结石、胆道蛔虫多为剧烈的绞痛；肝管狭窄、胆道肿瘤梗阻等则可能为右上腹、肝区的剧烈胀痛。小结胆道疾病病人的护理重点难点解析急性胆囊炎并发症—胆囊穿孔

1.胆囊穿孔2.胆囊内瘘3.急性气肿性胆囊炎主要介绍胆囊穿孔胆囊是个盲袋，当胆囊管梗阻或因急性炎症使胆囊内压力升高时，可引起胆囊壁的血循环障碍、胆囊坏疽，并可发生穿孔。影响急性胆囊炎穿孔的因素可能有:①胆囊内压力上升的速度；②胆囊壁厚度及纤维化程度;③胆囊的可膨胀性；④胆石的机械性压迫作用；⑤胆囊与周围组织的粘连等。急性胆囊炎穿孔与病情的时限关系如何，难于确定。常有些病人甚至在发病后24小时内施行手术者，亦可能有胆囊壁坏疽甚穿孔。上海中山医院109例急性胆囊炎在发病48小时内施行手术者，17例(15.6%)已有胆囊坏疽，有的已发生穿孔。在老年病人中要高些，因为老年性的动脉硬化性改变亦可以累及胆囊血管，局部组织的供血较差，容易发生坏疽穿孔。临床上对于有胆囊明显肿大、紧张、局部腹膜刺激征明显者，则发生急性穿孔的可能性较大。急性胆囊炎急性穿孔的发生率虽然不如急性阑尾炎穿孔多，但时有发生。急性胆囊炎穿孔有以下几种形式:(1)急性穿孔至游离腹膜腔，引起弥漫性胆汁性腹膜炎。(2)胆囊已与邻近组织形成粘连，穿孔后为周围组织所包裹，形成胆囊周围脓肿。(3)胆囊结石的压迫，逐渐破溃、穿透至邻近空腔脏器，常见的是形成胆囊十二指肠、结肠或胆管瘘。

(4)向肝脏胆囊床穿破，可发生肝脓肿。(5)胆囊周围脓肿向腹壁穿破，若经手术切开，可形成胆汁瘘或分泌黏液的慢性窦道。其中以穿孔后形成胆囊周围脓肿最为多见，其次为穿破至游离腹膜腔；穿孔部位以胆囊底部最多见，因该处壁较薄，血循环亦较差。胆道疾病病人的护理重点难点解析急性梗阻性化脓性胆管炎症状1983年中华外科学会上定名为重症急性胆管炎，多继发胆管结石和胆道感染。是导致良性胆道疾病病人死亡的最重要原因。死亡率高达25%，，其原因多与大量的细菌和细菌毒素从胆汁进入血液循环有关，感染导致多器官功能衰竭。急性梗阻性化脓性胆管炎病人常表现有上腹痛、寒战、高热、黄疸、低血压，甚者更可以有发绀、昏迷乃至死亡。阵发性上腹痛、寒战、高热、恶心、呕吐继而出现黄疸的系列临床症状见于绝大多数的病人，腹痛的性质可因原有的病变不同而各异；如胆总管结石、胆道蛔虫多为剧烈的绞痛；肝管狭窄、胆道肿瘤梗阻等则可能为右上腹、肝区的剧烈胀痛。黄疸随病程的长短和胆道梗阻的部位而异；病程长者，多有明显的黄疸。黄疸来源于胆管的梗阻及肝细胞的急性损害；病程短者，黄疸可能较轻或暂未出现；由一侧肝胆管阻塞引起的急性梗阻性化脓性肝胆管炎，可能不表现黄疽或黄疸较轻。高热亦常是此症的特点，体温一般在39℃以上，不少病人达到40°-41℃，有时每天可能有不止一次的寒战和弛张高热。低血压是此症的一个重要表现，多发生于病程的晚期，在腹痛、寒热以后出现，但病情严重者亦可在发病早期数小时后出现。意识改变：出现低血压之前，病人常有烦躁不安、脉搏增快、呼吸迫促，有时血压可一度略呈升高，随后很快地下降，严重者出现中毒性休克，脉搏弱而快，神志恍惚，烦躁不安，继之可发生发绀、昏迷，严重者可在数小时内死亡。病人多有程度不同的黄疸，约20%的病人亦可未有明显的黄疸。腹部检查发现主要为右上腹及剑突下区有明显压痛、肌肉紧张、肝脏肿大、肝脏压痛及叩击痛等。

症状小结：实验室检查发现常同于一般胆道感染，白细胞计数常高于20x109/L，其上升程度常与胆道感染的严重性成比例。部分病人血培养有细菌生长。肝功能常呈损害，尿中常有蛋白及颗粒管型。代谢性酸中毒及低钾血症均较常见。胆道疾病病人的护理重点难点解析急性梗阻性化脓性胆管炎治疗原则急性梗阻性化脓性胆管炎是-紧急的情况，严重威胁病人生命，解除胆道便阻是教治急性梗阻性化脓性胆管炎病人，促使病情向好的方面转化的基本措施，临床上应依具体病情，因势利导，积极抢救，勿误治疗时机。对发生中毒性休克病人，治疗原则包括:抗休克抗感染全身治疗1.抗休克措施如输液、输血补充血容量，必要时应用升血压药物:纠正代谢性酸中毒;预防急性肾功能不全的发生及使用肾上腺皮质激素2.抗感染措施全身抗生素应用宜含广谱抗生素及对厌氧菌(特别是类杆菌属)有效的抗生素。3.全身支持治疗如止痛、解痉、纠正脱水、静脉内给予维生素K、C全身治疗目的是改善病人的情况并为手术治疗作准备。部分病人经上述紧急处理后，若病情在数小时内趋于稳定，血压保持平稳，服痛减轻，体温下降，病人安静，全身情况好转者；一般可于度过急性期之后，再择期施行手术。若经过紧急处理，在数小时内病情未能稳定，血压仍不能维持，腹痛症状不减或再有发冷发热、白细胞计数甚高者，则应积极地进行急症手术。在发病24小时内手术者，死亡率最低，若在发病后72小时以上因出现严重并发症被迫手术者，则死亡率剧增。致死的原因常是休克不可逆转、全身感染、肾功能不全、多发性肝脓肿、肝衰竭、多器官衰竭。急性梗阻性化脓性胆管炎是导致良性胆道疾患病人死亡的最重要的原因。最重要的预防措施是及时掌握手术引流胆道的时机。避免过多地依赖抗生素或过分的延误。急性胰腺炎病人护理重点难点解析急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活后引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血，甚至坏死，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上以急性上腹痛或血、尿淀粉酶，以及脂肪酶升高为特点，多数患者病程呈自限性。掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理胰腺疾病病人护理重点难点解析胰腺解剖生理概要胰腺是一个位于上腹中部腹膜后、形态扇平面狭长、柔软、色淡黄、具有许多微小分叶的器官，是人体内仅次于肝脏的第二大消化腺，并兼有内分泌功能。其长约12-20cm,重约75-100g，可以分为头、颈、体、尾四部分，胰头为胰腺右侧端的膨大部分，被十二指肠包绕，位于第2腰椎的右前方。主胰管是引流胰液的主要管道；沿途接纳大约20条次级分支，将收集的胰液通过十二指肠乳头排入十二指肠，并由oddi括约肌的收缩和舒张调节胰液的排出。与胆总管汇合形成膨大的Vater壶腹。胰腺的血液循环是由腹腔动脉和肠系膜上动脉的分支形成的血管网供应。胰腺的淋巴管极为丰富，起自腺泡周围毛细淋巴管，在小叶间形成较大的淋巴管，其输出管沿小血管到达胰腺表面，再通过血管周围淋巴结，汇入腹腔动脉和肠系膜上动脉周围的淋巴结。胰腺外分泌结构主要由腺泡和导管系统组成。胰液为无色透明，呈碱性，pH7.0~8.7,每日分泌量750~1500ml。胰液的成分包括水电解质和消化酶。

胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进人小肠之前被活化，对胰腺具有保护作用。胰液中的胰酶成分主要包括胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶，还包括糜蛋白酶、弹力蛋白酶、羧基肽酶、胰磷脂酶、胰麦芽糖酶、核糖核酸酶和去氧核糖核酸酶等胰淀粉酶和胰麦芽糖酶将淀粉水解为葡萄糖淀粉酶的活性测定广泛地用于胰腺炎的诊断胰岛是胰腺内分泌结构的基本单位，胰岛均匀地分布于胰腺的内部。正常胰岛中的内分泌细胞主要有:A细胞，占20%，分泌胰高糖素；B细胞，占75%，分泌胰岛素；D细胞，占5%，分泌生长抑素；PP细胞，少量，分泌少量的多肽。胰岛素通过与细胞膜上特异的受体结合，促使葡萄糖转运进入细胞内。1.胰腺是第二大消化腺，并兼有内分泌功能。2.主胰管将收集的胰液通过十二指肠乳头排入十二指肠，并由oddi括约肌的收缩和舒张调节胰液的排出。与胆总管汇合形成膨大的Vater壶腹。3.胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进人小肠之前被活化，对胰腺具有保护作用。4.胰岛素通过与细胞膜上特异的受体结合，促使葡萄糖转运进入细胞。胰腺疾病病人护理重点难点解析—急性胰腺炎分类掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理急性胰腺炎是一个常见的外科急腹症，轻型易于治疗，重型病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。然而近30年来，经过国内外学者的共同努力，认识逐渐加深，疗效已有显著提高。病因复杂，疾病过程与严重度也不一致从不同的侧面有不同的分类方法。按病理分类：分为急性水肿性胰腺炎,或称急性间质水肿性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎,或称急性出血坏死性胰腺炎。按病因分类：分为酒精性急性胰腺炎、胆源性急性胰腺炎、高脂血症性急性胰腺炎、损伤性急性胰腺炎、药物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等这种分类法常同治疗有比较密切的关系。按临床特点分类：分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。其中，发病后72小时内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例，被称为暴发性急性胰腺炎。1.早期的始动病因急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。这就是“自我消化”作用。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用。正常状态下，胰腺有一系列保护机制以避免胰腺实质被自身的酶素所损害，胰腺细胞中的大部分消化酶均以未活化的酶原形式存在，这些酶原存在于腺泡细胞的酶原颗粒中。胰蛋白酶原在微碱条件下可以自动激活，而酶原颗粒中pH呈弱酸性，可以维持胰蛋白酶原的稳定。正常情况下，在胰腺实质与胰管之间，胰管和十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生异常返流。Oddi括约肌和胰管括约肌均可防止返流。总而言之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之，任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生急性胰腺炎的始动因素。(1)导致胰酶异常激活的因素:

1)胆汁返流：这是最早被提出来的理论。约有78%的正常人群，胰管与胆总管在进入十二指肠降段之前，先形成一共同通道。因而，在有小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可返流入胰管。因感染胆汁中的细菌能使胆汁中的结合胆汁酸变成游离胆汁酸。“结石移动”的病因学说。另外，还发现除胆石直接阻塞因素外，急、慢性胆囊炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄，也可导致急性胰腺炎。2)十二指肠液返流：实验研究表明，十二指肠内压力升高时，十二指肠内容物可返流人胰管引起胰腺炎。(2)酒精中毒因素：在西方国家中，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，在男性更为明显。酒精中毒产生胰腺炎的机制还不十分清楚，大致可以归纳为以下两方面:1)酒精的刺激作用：大量酒精刺激胰液分泌，使胰管内压力增高，并使胰液中酶的含量增加，胰液中高浓度的蛋白容易形成栓子堵塞小胰管。加之大量饮酒可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰管破裂，胰液进人到胰腺组织间隙。2)酒精对胰腺的直接损伤作用：动物实验证实，进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织。(3)高脂血症：近年来，重症急性胰腺炎伴有高血脂的病人愈来愈多。由于我国目前生活水平提高而饮食配伍尚不合理，因此，高脂血症发病率明显增高。高脂血症诱发急性胰腺炎的机制可能是甘油三酯在胰脂酶的作用下生成的游离脂肪酸，对腺泡的直接损伤作用所致。高脂血症所致血黏度升高也可能加重胰腺病变和其他脏器功能损害。(4)其他：急性胰腺炎的早期发病因素很多，很复杂，包括：暴饮暴食的饮食因素，与外伤及手术有关的创伤因素，与流行性腮腺炎、败血症等有关的感染厅素，与妊娠、高血钙等有关的内分泌和代谢因素，与利尿剂及避孕药等有关的药物因素以及精神因素等。胰腺疾病病人护理重点难点解析—急性胰腺炎身体症状与辅助检查掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理急性腹痛是急性胰腺炎的主要症状，突然发生，非常剧烈，非一般止痛剂能缓解，位于上腹部正中偏左，胆源性者开始于右上腹，后来亦转至正中偏左，并向左肩、左腰背部放射，严重时，两侧腰背部都有放射痛，大多数以左侧为主。疼痛的发生大多有饮食的诱因，如油食、酗酒和暴饮暴食，但不一定都具有明显的诱因。腹胀与腹痛同时存在，是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。腹胀一般都很严重，少数病人腹胀对病人的困扰超过腹痛，极少数的老年病人只有腹胀没有腹痛恶心、呕吐，发作早，频繁，呕吐后不能使腹痛缓解。发热，在急性胰腺炎的早期，只有中度发热，约38C左右。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，可有高热寒颤。胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一。轻型水肿型病例，病人仅有腹痛，没有休克表现。腹部检查有轻度腹胀，上腹正中、偏左有压痛，无肿块，无腹膜炎体征，两侧腰背部皆无触痛或叩痛。重症坏死型病例有程度不同的休克症状，心动过速，血压下降，腹部出现腹膜炎体征，压痛、反跳痛及肌紧张。根据坏死的范围及感染的程度，腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部，左侧腰背部多有饱满及触痛；有明显的肠胀气，肠鸣音减弱；大多数病例有移动性浊音。少数病人有黄疸出现，可以是胆结石在总胆管下端嵌顿引起；亦可能系肿胀胰头压迫总胆管下端所致左侧胸腔往往有反应性渗出液。坏死有继发感染时，体温升高超过38°C。部分病例腰部水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Tumet征；脐周皮肤呈青紫色改变称为Cullen征。这种皮肤青紫色改变是胰液外溢至皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血所致。血、尿淀粉酶测定是诊断急性水肿性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续4-5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后开始上升，其下降缓慢，可持续1-2周。血糖早期升高，为肾上腺皮质的应激反应，胰高糖素的代偿性分泌所致，一般为轻度升高。后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足所致。但若在长期禁食状态下，血糖仍超过11.0mmol/L(200mg/dl)则反应胰腺广泛坏死，预后不良。动脉血气分析是急性胰腺炎治疗过程中非常重要的指标，需要作动态观察，因为它一方面可反映机体的酸碱平衡失调与电解质紊乱，另一方面，也是更重要的，它可以早期诊断呼吸功能不全，当PO2下降到60mmHg以下则应考虑到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的可能。1.B型超声检查这是急性胰腺类的首选检查常可显示胰腺弥漫肿大、轮廓线呈弧状膨出。水肿变时，胰内为均匀的低回声分布，有出血坏死时，可出现粗大的强回声2.CT扫描

急性水肿性胰腺炎靠血、尿淀粉酶测定已能作出诊断，而坏死性胰腺炎的诊断非一般的化验指标所能解决，只有增强CT扫描才能在手术前作出肯定的诊断。全病程大体可以分为三期，但不是所有病人都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。1.急性反应期自发病至两周左右，可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、脑病等主要并发症。2.全身感染期2周-2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现。3.残余感染期时间为2~3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，有的伴有消化道瘘。胰腺疾病病人护理重点难点解析急性胰腺炎局部并发症与治疗原则掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理1.急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常事影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。2.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死3.急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊收囊壁包裹的胰液积聚。4.胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性。1.轻型急性胰腺炎的治疗轻型急性胰腺类的治疗原则是尽量故少胰液分泌，即胰腺休息疗法:防止感染，防止向重症发展。(1)禁食、胃肠减压:食物和胃酸进入十二指肠后，刺激十二指肠黏膜分泌促胰酶素，促胰酶素又刺激胰腺分泌胰酶。(2)抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用：抗胆碱类药物，如654-2和阿托品等，虽有抑制胰腺分泌作，但引起口干难忍。H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍，可抑制胃酸进而减少胰液分泌。生长抑素奥曲肽可明显抑制胰液分泌。

(3)镇痛和解痉：吗啡、哌替啶类止痛剂，因可产生0ddi括约肌痉挛，不宜单独使用，宜与654-2等药物同时应用，以减少此副作用。（4）支持疗法补液（5）预防感染（6）中医中药2.急性胆源性胰腺炎的治疗急性胆源性胰腺炎事实上是一组类型不同的胆道疾病加上继发性急性胰腺炎的总和。胆道疾病中有无胆道梗阻。(1)胆道无梗阻的类型：主要采用非手术治疗（2)胆道有梗阻的类型：应急诊手术解除胆道梗阻，处理胆道病变如总胆管切开取出结石，T形管引流，切除胆囊、处理胰腺病变等胰腺疾病病人护理重点难点解析急性胰腺炎手术并发症及护理掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理手术后四大常见并发症:（一）成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)主要由于被激活的胰酶增加了毛细血管的通透性，造成肺间质水肿;肺的表面活性物质减少，肺泡易于萎缩血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系列病损。导致从呼吸次数增加，发展到呼吸窘迫；从呼吸性碱中毒发展到严重低氧血症，最后发生心力衰竭和周围循环衰竭，这就是成人型呼吸窘迫综合征的临床发展过程。ARDS护理：1.动脉血气分析为了早期诊断ARDS,每天要作动脉血气分析1-2次，2.氧疗若发现氧分压逐步下降到60mm