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胆汁反流性胃炎1例2024/12/14患者:陈XX,男性,63岁,农民,河北省**人主诉:间断上腹痛2个月,加重1周(2020-03-03)现病史患者缘于2个月前无明显诱因出现上腹痛,呈阵发性胀痛,进食后加重,不向其它部位放射,不伴牵涉痛,伴食欲不振、进食减少,间断出现恶心、呕吐,呕吐物为黄绿色胃内容物,未见咖啡色样物质,偶有反酸、烧心,伴咳嗽、咳痰,痰为白色,易咳出,无呕血、黑便,无发热、畏寒、寒战,无胸闷、心悸、气短,无皮肤、巩膜黄染等不适,就诊于省四院,行胸CT及全腹平扫+增强CT示肺内少许炎性、胃术后改变;双下肢静脉彩超未见异常;自行口服头孢抗炎治疗症状无明显缓解。1周前,患者自觉上述症状加重,不能进食,为进一步诊治,就诊于我院,门诊以“胃恶性肿瘤”收住院治疗。发病以来,患者神志清楚,精神、睡眠欠佳,饮食差,二便正常,体重下降约5+Kg。既往1年前因胃恶性肿瘤行手术治疗;曾有真菌性肺炎病史。否认“高血压”、“冠心病”等慢性病史,否认“肝炎”、“结核”等传染病史,否认食物、药物过敏史。个人史、婚姻史、家族史无特殊。病例介绍T:36.5℃;P:78次/分;R:18次/分;Bp:125/75mmHg;神清语利,查体合作。恶液质状态,结膜稍苍白,巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音低,未闻及明显干湿性啰音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,上腹压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。双下肢脚踝以下中度指凹性水肿。入院情况C反应蛋白+生化全项:总蛋白51.9g/L,白蛋白28.3g/L,球蛋白23.6g/L,钙1.86mmol/L,C-反应蛋白17.60mg/L。血常规:白细胞计数7.2×10^9/L,红细胞计数3.66×10^12/L,血红蛋白115g/L,血小板计数275×10^9/L,中性粒细胞百分数0.757。尿常规、粪便常规、凝血功能、男性肿瘤全项、血管内皮生长因子均未见明显异常。辅助检查胸CT:两肺下叶多发斑片状及条索状高密度影,感染性病变可能;左肺上叶尖后段钙化灶;两肺多发条索,部分较前增粗;肺气肿,多发肺大疱;主动脉硬化,左、右冠状动脉钙化;结合临床,符合胃术后改变,吻合口上端壁增厚,建议进一步检查;肝顶钙化灶,肝脏内低密度影及稍低密度影;左肾积水,腹水。辅助检查初步诊断?下一步处理?问题患者为老年男性,上腹痛2个月,症状进行性加重。体格检查见恶液质,上腹部压痛。3.既往贲门恶性肿瘤术后。胸部CT提示双肺下叶感染性病变,食管胃吻合口上端管壁增厚,腹水。1.上腹痛原因待查2.肺部感染3.贲门恶性肿瘤术后4.腹水进一步检查协助明确诊断。病例特点诊断考虑:辅助检查腹部彩超:肝多发囊肿、肝脏钙化斑、双肾囊肿(左肾多发)、腹腔积液(最深处位于下腹部,深约2.2cm)辅助检查胃镜:反流性食管炎胆汁反流性胃炎吻合口炎

吻合口病理:粘膜慢性炎,另见少许炎性渗出坏死组织。最终诊断1.胆汁反流性胃炎2.反流性食管炎3.肺部感染4.低蛋白血症5.腹水6.肝囊肿7.单纯性肾囊肿8.贲门恶性肿瘤术后治疗转归2020-03-03抑酸、胃粘膜保护剂:雷贝拉唑钠20mg日一次;替普瑞酮50mg日三次;消炎、利胆、促进胆汁排泄:胆宁片5片日三次;抗炎、化痰:哌拉西林钠他唑巴坦钠2.5gQ12h;氨溴索30mg日二次利尿、补充胶体渗透压:呋塞米10mg日一次;螺内酯20mg日一次;白蛋白10g日一次2020-03-13复查胸部CT:两肺下叶多发斑片状及条索状高密度影,较前范围缩小、密度减低;左肺上叶尖后段钙化灶;两肺多发条索;肺气肿,多发肺大疱;主动脉硬化,左、右冠状动脉钙化;符合胃术后改变。2020-03-17复查C反应蛋白+生化全项:总蛋白58.2g/L,白蛋白39.3g/L,球蛋白18.9g/L,C-反应蛋白5.46mg/L。血常规:白细胞计数6.9×10^9/L,血红蛋白114g/L,血小板计数303×10^9/L,中性粒细胞百分数0.575。抗炎治疗14天后患者腹痛、咳嗽、咳痰症状均明显减轻,进食改善,水肿消失,好转出院胆汁反流性胃炎我国慢性胃炎高发,患者常无特异性临床表现近1/3慢性胃炎患者共存2个以上症状有症状者的常见临床表现由中华医学会消化内镜学分会牵头开展的一项多中心横断面调查研究,纳入包括16个城市、33个中心、共计8892例有上消化道症状且经胃镜检查证实的慢性胃炎患者,记录其性别、年龄、症状及内镜表现等,旨在描述中国慢性胃炎的诊断和治疗现状290%我国基于内镜诊断的慢性胃炎患病率接近90%1我国慢性胃炎的发病率呈上升趋势北京某医院一项35年的回顾性研究结果中不同时期慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的检出率变迁。收集1989年1月至2014年12月的年龄≥16岁的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者及Hp感染者的胃镜资料。观察上述各疾病检出情况及Hp感染情况的变化。胆汁反流性胃炎性(BRG)是慢性胃炎之一由过量十二指肠胃反流(DGR)引起的化学性胃病病理性DGR:幽门解剖结构异常或胃窦、幽门十二指肠运动失调所致的频繁、大量、持久的DGR,常见于:①胃大部切除术、幽门成形术后;②胃轻瘫;③胃溃疡;④门静脉高压症;⑤胆囊切除术后。流行病学:其发病率约11.30%。诊断标准:确切的诊断标准有待统一,其诊断主要依靠客观检查,包括病理性胆汁反流的诊断和胃炎的诊断两个方面。发病机制:尚不明确。崔宝英,仲影.浅谈慢性萎缩性胃炎[J].大家健康:学术版,2013(14):47-48.中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687PDSDGR生理性DGRBRG目前,BRG的发病机制尚不明确1.胃-幽门-十二指肠运动功能障碍消化间期移行复合波(MMC)Ⅱ相幽门松弛频率增加,此期十二指肠内胆汁、胰液分泌量大,故DGR反流量较大;MMCⅢ相收缩减少同时十二指肠逆蠕动增加,对反流物的清除减弱,反流物与胃黏膜的作用时间延长,引起胃内胆汁反流。2.胃肠激素和神经肽分泌紊乱胃肠运动依靠神经-体液调节,胃肠激素和神经递质分泌紊乱与胃肠运动失调和病理性DGR有关。Wilson等对原发性DGR患者的空腹和餐后血浆胃肠激素进行监测,发现其餐后CCK、胰泌素水平显著增高,均为肠抑胃素,可抑制胃蠕动,延迟胃排空。3.幽门螺杆菌感染Hp感染可与胆汁反流性胃炎共存,Hp影响十二指肠及胃窦的节律收缩,导致胃蠕动减弱,从而引起或加重胆汁反流人胃,并和其他因素一道协同加重胃黏膜损伤。胆汁反流的发病机制目前,BRG的发病机制尚不明确1.胆汁酸破坏胃黏膜“黏液-碳酸氢盐”屏障和细胞间连接,导致H+反渗,引起细胞损伤;2.亲脂性胆汁酸进入细胞内破坏胞内稳态,引起细胞损伤。胆汁酸作用于胃黏膜的结局是诱导细胞凋亡或坏死以及促进肠化生。胆汁酸对胃黏膜的损伤作用BRG的诊断BRG诊断主要包括病理性胆汁反流的诊断和胃炎的诊断病理性胆汁反流的诊断:1.放射性核素扫描:静脉注入的99mTC标记的亚氨基二乙酸,由胆汁排泄,通过核素闪烁图可判断胆汁是否反流入胃内,胃内放射性/静脉注入总量>1%为阳性。2.内镜检查:胃镜静止1min后仍可见胆汁反流且黏液池、胃黏膜胆染时考虑存在胆汁反流。根据Kellosalo分级,胆汁反流按黏液池颜色从清亮、轻、中至深黄或黄绿色分为0、l、2、3级。3.Bilitec2000:通过留置含分光光度计探头的导管,检测食管和胃内吸收光波长在450-470nm(胆红素吸收峰)的物质,定量监测胆汁反流情况。胆红素吸收值>0.14U为存在胆汁反流,胆汁反流严重程度以胆红素吸收值>0.14U时间的百分比表示。4.胃腔内容物胆汁酸浓度测定:空腹状态下抽取胃液10-20ml检测胆汁酸浓度,浓度大于1mmol/L为异常,提示存在胆汁反流。BRG的诊断BRG诊断主要包括病理性胆汁反流的诊断和胃炎的诊断胃炎的诊断:内镜和活检组织病理检查。BRG内镜下黏膜炎症无特异性,但多伴有胆汁反流征象,常见内镜表现包括黏膜红斑、胆染、皱襞增厚、糜烂等。组织病理学特征为小凹增生明显但黏膜炎症不明显的化学性胃病。综合上述观点:①手术胃组织病理学存在典型化学性胃病表现,排除其他原因后可诊断继发性BRG;②完整胃内镜检查发现黏液池胆染、胃窦黏膜糜烂和(或)中度以上充血并证实存在病理性BRG,可诊断为原发性BRG。尚无指南共识单独设立BRG管理原则,其原则与慢性胃炎基本一致综述指出:一般治疗:保持良好的生活、作息、饮食习惯;药物治疗:主要包括质子泵抑制剂、黏膜保护剂(尤其是具有胆汁酸吸附作用的黏膜保护剂)、促动力药、利胆类药物。尚无AGG专有管理指南共识,国内外慢性胃炎指南共识并未单独规定AGG管理原则中国2-3日本4佛罗伦萨5意大利6欧洲71.NeumannWLetal.NatureReviewsGastroenterology&Hepatology,2013.2.中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)3.慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见(2017年)4.SuganoK,etal.Gut.2015Sep;64(9):1353-67.5.MalfertheinerP,etal.Gut.2017Jan;66(1):6-30.6.EdithLahner,etal.DigLiverDis.2019Dec;51(12):1621-1632.总结胆汁反流性胃炎是临床常见消化系统疾病,有增加的趋势,其病因及发病机制复杂,涉及胃肠动力、神经内分泌及病理学改变等诸多原因;目前,胆汁反流性胃炎流性胃炎的诊断尚无“金标准”,各种诊断方法有其优缺点,诊断胆汁反流性胃炎要考虑禁食时间、胃黏膜炎症程度及胆汁反流程度分级等综合评估后确定;治疗上,应根据患者的临床表现,分析可能的关键病理生理机制,采用生活行为改善、药物治疗及中医药等治疗方式,选择合理的治疗手段和治疗药物。PPT模板下载:/moban/行业PPT模板:/hangye/节日PPT模板:/jieri/PPT素材下载:/sucai/PPT背景图片:/beijing/PPT图表下载:/tubiao/优秀PPT下载

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