心功能不全课件

14心功能不全心功能不全14心功能不全14心功能不全●心功能不全（cardiacinsufficiency)●心力衰竭（heartfailure)----泵衰竭充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心肌衰竭(myocardialfailure)14心功能不全心力衰竭（heartfailure)※在各种致病因素作用下，心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，导致心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理过程。14心功能不全内容提要·病因、诱因和分类·机体的代偿活动·发病机制·器官功能代谢变化·防治原则14心功能不全第一节心衰的原因、诱因与分类Causes、PrecipitatingandClassification14心功能不全一原因（Causes）心肌损害负荷过度心肌病变能量障碍压力负荷容量负荷14心功能不全1.感染2.水、电、酸碱代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩二诱因（Precipitating）

●发热代谢率↑●HR↑●内毒素抑制心肌舒缩●呼吸道感染加重右室压力负荷●酸中毒●高血钾心室充盈不足→心输出量下降 ●疼痛 ●精神紧张 ●高动力循环状态14心功能不全轻度中度重度急性慢性三分类（Classification）

病情 病程14心功能不全低输出量性高输出量性

心输出量正常CO14心功能不全左心衰竭

部位舒缩功能

右心衰竭 全心衰竭 收缩性衰竭舒张性衰竭14心功能不全第二节机体的代偿活动14心功能不全心脏代偿 心外代偿

心率加快

心脏扩张 心肌肥大血容量增加血液重分布组织细胞用氧能力增强红细胞增多14心功能不全机制：反射性交感神经兴奋代偿意义：

心输出量=每搏量´心率

心率>180次/分，无代偿意义！心脏代偿

1.心率加快心率加快心脏扩张心肌肥大

快捷、有效、不经济14心功能不全正常：1.7-2.1最适初长度：2.2初长度：>2.2心脏代偿心率加快心脏扩张

心肌肥大2.心脏扩张14心功能不全TheFrank-StarlingMechanism在一定范围内，心肌的收缩力与心肌纤维的初长度成正比。14心功能不全紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，有代偿作用。肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，无代偿意义。14心功能不全

心脏代偿3.心肌肥大心率加快

心脏扩张

心肌肥大最经济、持久、有效14心功能不全离心性心肌肥大向心性心肌肥大明显薄串联容量拉长不明显厚并联压力增粗负荷肌纤维增生方式室壁心腔扩张14心功能不全心脏 心外

心率加快

心脏扩张 心肌肥大血容量增加血液重分布组织细胞用氧能力增强红细胞增多14心功能不全1.血容量增加心外代偿RAAS系统ADHPGI2PGE214心功能不全2.血流重分布14心功能不全线粒体数目增加；呼吸链中细胞色素氧化酶活性增强糖酵解过程增强；肌红蛋白含量增多3.组织细胞用氧能力增强14心功能不全4.红细胞增多：心衰缺氧刺激骨髓造血RBC↑

类型?有利：携氧能力↑不利：血粘度↑；后负荷↑14心功能不全第三节心衰的发病机制14心功能不全正常心肌舒缩的分子基础粗肌丝：肌球蛋白细肌丝：肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白

1.肌节2.钙离子3.ATP收缩蛋白 调节蛋白14心功能不全14心功能不全14心功能不全◆心肌收缩性减弱◆心室舒张功能异常◆心脏各部舒缩活动不协调心衰的发病机制14心功能不全心肌结构的破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱的具体机制:14心功能不全（1）心肌细胞坏死(necrosis)（2）心肌细胞凋亡（apoptosis)氧化应激、细胞因子、钙失稳态、线粒体功能异常1.心肌结构的破坏：严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病……14心功能不全能量产生能量储存能量利用乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸

CPATPADP Pi

Actin Actin + Myosin

2+Caf

2+

Cab

2.心肌能量代谢障碍脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸

CO2

O2H2O做功Ca2+去极化14心功能不全（1）能量生成障碍心肌缺血、缺氧多种能源物质ATP↓缺O2缺VitB114心功能不全磷酸肌酸激酶ATP（2）能量储存障碍

磷酸肌酸(CP)

肌酸磷酸肌酸激酶活性↓；线粒体结构改变

储能的CP↓14心功能不全（3）能量利用障碍

心脏负荷过重 心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性下降化学能机械能肌球蛋白ATP酶14心功能不全活性组成aaabbb最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V314心功能不全肌球蛋白ATPase活性降低14心功能不全3.心肌兴奋-收缩耦联障碍※正常心肌兴奋-收缩耦联14心功能不全兴奋-收缩偶联障碍肌浆网Ca2+处 理功能¯Ca2+与肌钙蛋白结合障碍Ca2+内流¯14心功能不全（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍：心肌ATP↓，肌浆网Ca2+泵活性减弱复极化:肌浆网摄取储存的Ca2+↓兴奋:Ca2+释放减少14心功能不全H+

Ca2+钙储存蛋白

Ca2+

肌浆网H+浓度增加Ry-受体

Ry-受体减少14心功能不全电压依赖型Ca2+通道：受膜电位调节受体操纵型Ca2+通道：受膜上β-受体和激素调节酸中毒时跨膜电位降低，阻碍电压依赖型Ca2+通道开放肥大心肌β受体密度降低，受体操纵型Ca2+通道开放障碍。（2）胞外Ca2+内流障碍：14心功能不全（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+使肌浆网与Ca2+亲和力↑,除极时Ca2+释放缓慢酸中毒H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点K+与Ca2+竞争14心功能不全4.心肌肥大的不平衡生长

分子肌球蛋白头部比例减小,ATP酶活性下降。

细胞细胞表面积增加相对↓,质膜离子转运能力下降；线粒体数目相对↓

组织Cap分布稀疏，冠脉微循环障碍器官

心肌交感N分

布稀疏，去甲 肾上腺素含量 减少。14心功能不全14心功能不全◆心肌收缩性减弱◆心室舒张功能异常◆心脏各部舒缩活动不协调14心功能不全钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性下降心室舒张功能异常14心功能不全1.Ca2＋复位延迟

心肌缺血、缺氧等胞浆Ca浓度下降缓慢

ATP↓钙外排减少

酸中毒钙泵活性↓，肌质网摄取钙的能力↓14心功能不全收缩：肌球蛋白－肌动蛋白ATP舒张：肌球蛋白＋肌动蛋白2.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍14心功能不全肌球-肌动蛋白复合体ATP缺乏肌球蛋白＋肌动蛋白心脏舒张功能障碍14心功能不全3.心室舒张势能降低14心功能不全4.心室顺应性降低心室顺应性:心室在单位压力变化下所发生的容积改变（dV/dp)心室僵硬度:dp/dV14心功能不全心室顺应性下降：室壁厚、硬、压如：水肿、间质增生、纤维化、心包填塞14心功能不全14心功能不全◆心肌收缩性减弱◆心室舒张功能异常◆心脏各部舒缩活动不协调14心功能不全（三）心脏各部舒缩活动不协调：心肌梗死；心肌炎；心肌病……心脏各部分的活动在空间、时间上不协调心输出量↓14心功能不全14心功能不全14心功能不全三方面的表现：第四节机体的主要功能代谢变化14心功能不全一、心血管系统的变化

1.心功能改变：心力储备降低（最早） 心输出量¯

心脏指数¯

射血分数¯

心室压力最大变化速率¯2.动脉血压的变化：急性：BP¯¯

慢性：BP不降低3.静脉系统淤血，静脉压升高。14心功能不全左心衰竭导致肺淤血、肺水肿二、呼吸系统的变化14心功能不全临床表现:呼吸困难1.劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)14心功能不全2.端坐呼吸(Orthopnea)机制：平卧时，下肢血液回流增多，肺淤血加重平卧时，膈肌上移，影响肺扩张3.夜间阵发性呼吸困难机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限 夜间迷走神经兴奋性较高，支气管收缩 入睡后呼吸中枢敏感性下降14心功能不全

右心衰竭导致体循环瘀血，可引起胃肠、肝功能障碍,可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。三、消化系统的变化肾血流量↓→肾功能障碍→少尿四、泌尿系统的变化